三联法制备猕猴桃果肉中果胶的工艺研究

分别研究了盐酸-微波法和纤维素酶(Cellulase,Case)-微波法制备猕猴桃果肉中可溶性膳食纤维-果胶(SDF-P),在此基础上,用Box-Behnken响应曲面优化酶解程序,进行三联工艺的整合,试图有效提高SDF-P得率和含量.结果表明,经0.2%盐酸预处理(500 W/40 s微波)后的果肉粉,进入酶解环节并优化,得到的最佳酶解工艺条件为体积浓度0.2%Case、15∶1(V∶W)、500 W和30 s微波处理.采用优化后的三联工艺,极大提高猕猴桃果肉中SDF-P含量至(48.8±0.03)%(p<0.01),纯度提高2.8倍;同时其得率也达到11%左右,分别是酸解或酶解工艺的1.7倍和2.1倍.由此可见,采用酸-酶-微波的三联工艺,可高效制备猕猴桃果肉SDF-P,降低工业成本.

猕猴桃增进肠蠕动的功效成份破析

老年性肠功能减退和肠癌多发已成为常见病,近年注意到适量食用猕猴桃可增进胃肠运动.本文通过对小鼠离体肠肌运动的研究,解析猕猴桃成分的功效.经解析,猕猴桃含有丰富的小分子有机酸和游离糖,以及适量膳食纤维(Dietary fiber,DF).研究发现,2.0%葡萄糖-1.0%酒石酸混合溶液、2.5%DF和2%可溶性膳食纤维果胶(Soluble dietary fiber-pectin,SDF-P)均可有效增进小鼠肠肌运动,使肠肌收缩频率极显箸提高(p<0.01).猕猴桃增进肠运动的主要功效成分是小分子糖酸、DF和SDF-P等,它们共同降低肠道内酸度和增加晶体渗透压,对肠壁产生适宜的化学和机械性刺激,促进了肠蠕动.

血府逐瘀汤调控内皮祖细胞修复损伤血管内皮的研究

目的在中医活血化瘀理论指导下,将中医治疗和细胞疗法相结合,探讨血府逐瘀汤调控内皮祖细胞(EPC)修复大鼠损伤血管内皮的作用,并阐释其机制。方法以内皮损伤大鼠为受试对象,灌胃血府逐瘀汤并静脉输注EPC,探讨该方联合EPC输注后,对大鼠内皮损伤模型血管内皮损伤的修复作用,并从细胞分子环节阐释其机制。结果与单用EPC组和单用药物组比较,血府逐瘀汤联合EPC组内膜厚度明显减少(P<0.05),降低甘油三酯、总胆固醇和升高高密度脂蛋白水平的作用更为明显(P<0.05),血钙下降更为明显(P<0.05),血管e NOS蛋白表达明显增加(P<0.05),血管SDF-1表达明显增高。结论血府逐瘀汤可促进EPC修复损伤的血管内皮,其作用机制可能与该方能改善机体内环境,促进EPC的归巢有关。

采用人工神经网络技术改善光学模式识别系统的识别效率

在采用光学模式识别技术、ＳＤＦ（综合鉴别函数）滤波技术进行实际场景中的三维目标畸变不变识别的时候，由于面对的是大量的非训练像的相关识别，加上场景图像中的不同噪声、背景的干扰，以及硬件识别系统的各种非理想特征等因素，均不可避免带来相关平面的Ｓ／Ｎ的严重退化，从而使按通常的阈值技术进行相关信号分割的方法失败。因而大大降低了ＯＰＲ系统的识别效率。本文采用人工神经网络（ＡＮＮ）技术与光学模式识别技术（ＯＰＲ）相结合。通过对相关平面感兴趣区域（ＲＯＩ）的分割与强度分布特征抽取以及脱机人工神经网络的训练过程，使ＯＰＲ系统能有效地对输入的训练像、非训练像及各种背景噪声分别给出不同的输出响应。

三联法制备猕猴桃皮中果胶的工艺优化

猕猴桃皮中含有较高的可溶性膳食纤维(SDF)-果胶(P),可改善人胃肠功能,缓解便秘,降低其发生率。采用酸-酶-微波三联工艺,试图从猕猴桃皮中高效制备功能性食品-果胶。对酸-微波和酶-微波进行4因素5水平筛选后,运用Box-Behnken数学模型(BB)优化酶解3个主要影响因素,建立响应曲面,确定酸-酶-微波三联工艺。结果表明:(1)0.2%HCl微波750 W/40 s预处理后,脱酸进入酶解工艺;(2)BB响应曲面优化酶解条件,最佳工艺条件为料液比1:17.5、0.3%纤维素酶和30 s/750 W微波处理;(3)三联法提取猕猴桃皮中果胶(SDF-P)提取率达到10.56%,且含量为64.82%(p<0.01),相比优化之前提高了制备效率。

基质细胞衍生因子-1α在增生性糖尿病视网膜病变继发新生血管性青光眼中的作用

目的 观察基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）在增生性糖尿病视网膜病变（PDR）继发新生血管性青光眼（NVG）中的作用,并探讨其作用机制.方法 采集PDR患者25例31只眼的玻璃体标本.其中,继发NVG者13只眼作为实验组,无NVG者18只眼作为对照组.配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1α和10 ng/m1血管内皮生长因子（VEGF）培养液,并以此分组 测量各浓度组与体外对照组人脐静脉内皮细胞（HUVEC）管腔样结构及毛细血管样结构全长.配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1α和100 ng/ml血管内皮生长因子（VEGF）培养液,并以此分组 采用5＇-溴2＇-脱氧尿嘧啶（BrdU）掺入法行细胞增生检测,分析各浓度组与体外对照组吸光度[A,旧称光密度（OD）]值.采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测玻璃体标本实验组和玻璃体标本对照组患者玻璃体标本中VEGF和SDF-1α含量.结果 体外血管生成检测显示,10、100、1000 ng/ml SDF-1α和10 ng/ml VEGF组HUVEC管腔样和毛细血管样结构长度均较体外对照组长,差异均有统计学意义（P＜0.05）.细胞增生检测显示,10、100、1000 ng/ml SDF-1α和100 ng/ml VEGF 组A值均较体外对照组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.ELISA法检测显示,玻璃体标本实验组患者玻璃体标本中SDF-1α和VEGF含量均明显高于玻璃体标本对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 SDF-1α参与了PDR继发NVG的形成过程,可能与SDF-1α促进血管内皮细胞增生而促进新生血管形成有关.