灯盏花乙素调节SDF⁃1/CXCR4轴保护脓毒症大鼠心肌损伤

目的探讨灯盏花乙素调节SDF⁃1/CXCR4信号通路对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素+AMD3100(CXCR4抑制剂)组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型;血液生化分析仪检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平;ELISA法检测大鼠血清IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;商品化试剂盒检测GSH、SOD、MDA水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl⁃2、Bax、SDF⁃1、CXCR4蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织有严重损伤,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、CXCR4蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,低、高剂量灯盏花乙素组大鼠心肌组织损伤显著减轻,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著降低,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、CXCR4蛋白水平显著升高(P<0.05);与高剂量灯盏花乙素组相比,高剂量灯盏花乙素+AMD3100组大鼠心肌组织损伤显著加重,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、CXCR4蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论灯盏花乙素通过激活SDF⁃1/CXCR4信号通路可降低脓毒症大鼠炎症反应和氧化应激,减轻脓毒症大鼠心肌损伤。

加味四妙丸介导SDF-1/CXCR4信号通路对痛风性关节炎的治疗作用

目的研究加味四妙丸介导基质细胞衍生因子(SDF)-1/趋化因子受体(CXCR4)信号通路对痛风性关节炎的治疗作用。方法将75只SPF级大鼠随机分成健康组、模型组、研究组各25例,对模型组和研究组大鼠建立痛风性关节炎模型,只对研究组进行加味四妙丸治疗,通过大鼠步态分级和关节炎症程度评定检测模型是否成立;容积法对大鼠关节肿胀程度进行测定;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测关节液炎症指标及SDF-1表达;苏木素-伊红(HE)染色了解大鼠关节组织内在形态;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western印迹检测滑膜软骨组织中SDF-1、CXCR4、基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9、MMP-13等的基因、蛋白表达水平。结果模型组关节炎症指数及步态分级较健康组显著上升(P<0.05);研究组较模型组关节炎症指数及步态分级显著降低(P<0.05);与模型组对比,研究组6、12、24、48 h时踝关节肿胀度显著下降(均P<0.05);研究组较模型组关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA显著降低,SOD显著升高,SDF-1含量、SDF-1 mRNA和蛋白、CXCR4、MMP-3、MMP-9、MMP-13 mRNA及其蛋白表达显著下降(均P<0.05)。结论加味四妙丸能够通过抑制SDF-1/CXCR4信号通路的表达降低痛风性关节炎大鼠的关节肿胀程度及抑制炎症反应从而达到治疗目的。

人冠状动脉内SDF-1/CXCR4轴表达水平与斑块稳定性的相关性

目的 探讨基质细胞衍生因子(SDF)-1/CXCR4轴在人冠状动脉斑块稳定及猝死中的作用及相关性,并寻找其可能参与的信号通路。方法 收集尸检案例的冠脉标本77例,其中非冠心病猝死但明确诊断为冠心病患者24例(CHD组),冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死者25例(SCD组),以非冠心病猝死并无动脉粥样硬化者28例为对照组。运用苏木素-伊红(HE)染色检测血管内膜厚度、坏死核心厚度、纤维帽厚度、血管腔面积分数;利用免疫组织化学技术、Western印迹检测冠脉内膜SDF-1、CXCR4及核转录因子(NF)-κB p65蛋白的表达量,分析其表达与斑块结构与其稳定性的关系。结果 与对照组比较,病变各组内膜厚度增高、纤维帽变厚、血管狭窄程度显著增高(P<0.05);病灶内SDF-1、CXCR4蛋白表达水平与内膜厚度、坏死区厚度及血管腔面积分数呈显著正相关(P<0.05)。与对照组比较,病变各组CXCR4与NF-κB p65通路蛋白的表达量显著升高(P<0.05),并呈显著正相关关系(r=0.918,P<0.001)。结论 人冠状动脉粥样硬化病灶内SDF-1/CXCR4轴的表达升高可能通过调节NF-κB相关信号通路从而影响斑块结构稳定性。

Sdf1-Cxcr4信号在斑马鱼后侧线系统发育中的作用

为了探究Sdf1-Cxcr4信号在斑马鱼(Danio rerio)后侧线系统(Posterior lateral line system,PLLs)发育中的作用,本研究首先通过原位杂交发现斑马鱼cxcr4b在迁移的侧线原基-Ⅰ和原基-Ⅱ中表达,sdf1a在原基迁移路径上表达。进一步构建了由热激启动子控制的cxcr7b过表达转基因斑马鱼,在不同时间点过表达cxcr7b抑制Sdf1-Cxcr4信号。结果表明:相较于野生型斑马鱼,过表达cxcr7b的斑马鱼的原基-Ⅰ和原基-Ⅱ的迁移明显减慢。但体侧中线神经丘的腹部迁移、间生和针脚神经丘的形成不受过表达cxcr7b的影响。本研究为理解鱼类侧线系统发育调控和多样性产生奠定基础。

温阳逐瘀汤对肾阳虚脑缺血损伤大鼠SDF-1、CXCR4表达的影响

目的 观察温阳逐瘀汤对肾阳虚脑缺血损伤大鼠脑组织基质细胞衍生因子(SDF)-1及其受体CXC趋化因子受体(CXCR)4表达的影响,探讨温阳逐瘀汤防治脑缺血损伤可能的作用机制。方法 选取192只健康雄性SD大鼠先分为空白组(n=48)和肾阳虚模型组(n=144)。肾阳虚模型组肌注氢化可的松注射液21 d,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中的肾阳虚证相关特异性指标环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量。将造模成功后的肾阳虚大鼠分为假手术组、模型组、温阳逐瘀汤组。空白组、假手术组、模型组灌胃等体积蒸馏水;温阳逐瘀汤组行脑缺血损伤造模术,灌胃温阳逐瘀汤。分别于灌胃3、7、14、21 d取材,采用苏木素-伊红(HE)染色法、Western印迹法和Real-Time PCR法检测脑组织SDF-1、CXCR4的mRNA及蛋白表达水平。结果 同一时间点,与空白组相比,假手术组SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比,模型组、温阳逐瘀汤组SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组相比,温阳逐瘀汤组SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论 温阳逐瘀汤可以有效改善肾阳虚缺血性脑卒中的缺血损伤,其作用机制可能是通过上调缺血脑组织中的SDF-1、CXCR4的mRNA及蛋白表达水平,进而发挥缺血脑损伤的保护作用。

淫羊藿苷对急性大脑中动脉梗死大鼠SDF-1及其受体CXCR-4的影响

目的观察淫羊藿苷对大鼠脑梗死后神经修复的作用及相关机制。方法制备MCAO大鼠18只(模型对照组6只,淫羊藿苷低剂量组6只,淫羊藿苷高剂量组6只),另设空白对照组6只,每组随机选3只进行神经功能缺损评分,以神经功能改善最佳组定为有效组;对有效组利用real-time PCR方法检测基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、CXCR-4基因量的变化。结果各组在2 h、1 d、7 d神经功能评分相近,低剂量组在14 d时存在差异,确定低剂量组为有效剂量组;RT-PCR提示14 d SFD-1、CXCR-4基因量显著提高,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论淫羊藿苷可以促进大鼠脑缺血后的神经功能恢复,其机制可能与淫羊藿苷上调SDF-1,CXCR4基因有关。

低剂量辐射通过诱导局部SDF1/CXCR4高表达促进大鼠糖尿病皮肤损伤愈合

目的探讨低剂量辐射促进糖尿病(DM)皮肤损伤愈合的分子机制,明确SDF1、CXCR4在创面愈合过程中的作用。方法制备DM皮肤损伤大鼠模型,分为2组,其中照射组(RDM组)给予75 m Gy的X射线照射,6 min·次^(-1)·d^(-1),照射5 d,间隔2 d,总共照射15 d。另一组为DM大鼠非照射组(DM)组;同时以正常大鼠皮肤损伤自然愈合为对照组(NDM组)。分别在创面愈合的7、14、21 d,通过创面愈合面积、免疫组化和蛋白印记方法观察低剂量辐射对DM皮肤损伤创面愈合的影响,确定辐照对皮肤创面组织表达SDF1/CXCR4的调节作用。结果 DM大鼠创面存在难以愈合及愈合延迟的现象。RDM组大鼠的创面愈合率明显高于未照射组(P<0.01);免疫组化结果显示DM组创面边缘的SDF1和CXCR4蛋白表达明显低于正常大鼠(P<0.01),RDM组SDF1和CXCR4蛋白与DM组相比增加(P<0.01);采用蛋白印记方法分析创面愈合过程SDF1/CXCR4的动态表达,结果显示RDM组7 d SDF1表达与DM组相比增加2.8倍。关联分析发现,SDF1表达强度与创面微血管密度密切相关。结论低剂量辐射参与创面修复整个过程,通过诱导DM皮肤创面局部组织分泌大量的SDF1,招募外周血中EPCs,促进局部新生血管生成,加速创面愈合。

艾塞那肽通过SDF-1/CXCR-4/Rho GTPase通路增强脂肪来源间充质干细胞的趋化性迁移

目的探究艾塞那肽对脂肪来源间充质干细胞(ADSCs)迁移的影响,并证实Rho GTPase为SDF-1/CXCR-4迁移通路的下游效应蛋白。方法分离并培养大鼠来源ADSCs并通过流式细胞术及体外诱导分化鉴定。应用RTCA x CELLigence系统检测艾塞那肽对ADSCs增殖能力的影响。Transwell观察不同浓度艾塞那肽,AMD3100(CXCR-4阻断剂),CCG-1423(Rho GTPase阻断剂)处理对ADSCs趋化性迁移能力的影响。流式细胞术及Western blot技术分别检测不同艾塞那肽浓度处理组细胞CXCR-4蛋白表达水平。活化的Rho蛋白pull-down检测试剂盒检测艾塞那肽处理组和AMD3100阻断组Rho GTPase表达情况。激光共聚焦显微镜观察不同处理组细胞应力纤维形成情况。结果 RTCA x CELLigence系统提示艾塞那肽处理24h内对ADSCs的增殖能力无明显影响。艾塞那肽呈浓度依赖性的增加ADSCs的趋化性迁移能力,AMD3100及CCG-1423可阻断这种效应(P<0.05)。流式细胞术及Western blotting结果都表明CXCR-4蛋白随艾塞那肽处理浓度升高而表达上调。此外,Western blot实验证实Rho GTPase的表达受SDF-1/CXCR-4通路影响。共聚焦显微镜观察到应力纤维的形成与SDF-1/CXCR-4/Rho GTPase通路相关。结论艾塞那肽能增强ADSCs的趋化性迁移能力,Rho GTPase为SDF-1/CXCR-4经典归巢通路的下游效应蛋白。

SDF-1/CXCR4与心肌再生研究进展

缺血性心肌病成为全球致死的首要原因,药物治疗对多数病人疗效不佳,如何减少心肌的梗死、增加心肌的再生,成为当今医学研究的热点。非心源性干细胞移植虽然可以改善早期临床症状,但是后期疗效不确定。心脏干细胞具有自我更新、无性系形成和多潜能的特性,它的发现不但证明了心肌的可再生性,而且为心脏损伤的治疗提供了新的契机。

大黄素抑制肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭及对SDF1/CXCR4轴信号通路的影响

目的探讨大黄素对人肺癌A549细胞系增殖、侵袭和迁移能力以及SDF1/CXCR4轴信号通路的影响。方法采用MTT法检测不同浓度大黄素对肺癌A549细胞系的抑制率。通过划痕实验、Transwell小室侵袭实验分别检测大黄素对A549细胞迁移及侵袭能力的影响。荧光定量PCR检测细胞中SDF1和CXCR4基因表达,Western blot法检测A549细胞内SDF1/CXCR4轴信号通路中SDF1和CXCR4等关键蛋白表达水平的变化情况。结果大黄素对肺癌A549细胞的增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性。大黄素以浓度依赖的方式抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移。荧光定量PCR检测发现大黄素处理A549细胞中SDF1和CXCR4基因表达降低。Western blot结果提示大黄素可抑制SDF1/CXCR4轴信号通路的SDF1和CXCR4蛋白的表达。结论在一定浓度范围内,大黄素可抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,下调分泌蛋白SDF1和CXCR4的表达,其机制可能与抑制SDF1/CXCR4轴信号通路中的SDF1和CXCR4蛋白有关。

SDF-1/CXCR4轴对内皮祖细胞的调控与糖尿病脑梗塞的关系研究进展

糖尿病患者血管修复能力降低、创伤愈合能力受损，而内皮祖细胞（Endothelial progenitor cells，EPCs）在其中发挥着关键作用。内皮祖细胞为骨髓派生的未成熟循环细胞，可以分化为成熟内皮细胞参与血管损伤后的重建。循环内皮祖细胞运动到靶组织的过程成为“归巢”。目前，

SDF-1/CXCR-4轴在脐血造血干/祖细胞归巢中的作用研究进展

造血干细胞(HSC)移植是有望治愈恶性血液疾病的治疗方法,目前脐血因具有来源丰富、移植物抗宿主病(GVHD)发生率低等优点成为良好的HSC来源,但脐血有限的细胞数量及植入延缓限制了其广泛应用。大量研究表明基质细胞衍生因子及其受体轴(SDF-1/CXCR-4)在造血干/祖细胞归巢中起着重要的作用。该文就SDF-1/CXCR-4轴在脐血造血干/祖细胞归巢中的作用作一介绍。

肿节风总黄酮对化疗所致血小板减少模型小鼠骨髓SDF-1和CXCR-4表达的影响

目的利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠外周血小板数目以及骨髓微环境中基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体趋化因子受体4(CXCR-4)表达的影响。方法将60只KM小鼠按血小板数目随机分为正常对照组,阿糖胞苷模型组,醋酸泼尼松龙组(10.0 mg·kg^(-1)),肿节风总黄酮高、中、低剂量组(94.5,63.0,31.5 mg·kg^(-1))。采用腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数量,实验结束时检测骨髓中巨核细胞状况,免疫组化检测骨髓中SDF-1及其受体CXCR-4的表达。结果与正常组比较,模型组外周血小板数量、巨核细胞数目及多倍体比例均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组都能显著提升外周血小板数目和巨核细胞数目(P<0.01),同时肿节风总黄酮高、中剂量组还可以提高多倍体巨核细胞所占比例(P<0.01);肿节风总黄酮高、中剂量组可显著促进骨髓中SDF-1以及巨核细胞中相应受体CXCR-4的表达(P<0.01,P<0.05)。结论肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导的血小板减少症模型小鼠外周血小板数目,其作用机制可能与增加骨髓中SDF-1及其受体CXCR-4的表达,从而促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板有关。

复方甘草酸苷调控SDF-1/CXCR-4轴治疗特应性皮炎小鼠的作用机制

目的:探讨复方甘草酸苷调控基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4(SDF-1/CXCR-4)轴治疗特应性皮炎小鼠的作用机制。方法:120只Nc/Nga小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、复方甘草酸苷低(10 mg·kg^-1)、中(20 mg·kg^-1)、高(40 mg·kg^-1)剂量组、地塞米松组(30 mg·kg^-1),每组20只。模型组、地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组建立特应性皮炎模型。造模成功24 h后地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组分别灌胃给予相应药物,1次/d,连续给药14 d,正常对照组及模型组给予等体积生理盐水。试验结束后,游标卡尺测量小鼠右耳厚度,实时荧光逆转录法(RT-PCR)法及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定右耳组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平。结果:模型组右耳厚度、耳部皮炎组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平显著高于正常对照组(P<0.05);地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组右耳厚度、耳部皮炎组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.05),且随着复方甘草酸苷给药剂量的增加,各指标呈下降趋势(P<0.05);复方甘草酸苷低、中剂量组各指标与地塞米松组差异有统计学意义(P<0.05)。模型组耳部皮肤结构缺失,细胞水肿明显,大量淋巴细胞浸润;地塞米松组及复方甘草酸苷高剂量组皮肤结构较为完整,细胞水肿及炎细胞浸润明显减少;复方甘草酸苷低、中剂量组皮肤结构仍有缺失,细胞水肿、淋巴细胞浸润较模型组减轻。结论:复方甘草酸苷能明显抑制小鼠耳部特应皮炎反应、抑制小鼠耳部炎症细胞浸润;其机制与复方甘草酸苷能抑制SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平有关。

SDF-1α／CXCR4轴对脑缺血再灌注后微血管生成机制的研究进展

SDF-1α／CXCR4轴的生物学功能在血管生成过程中发挥着重要而复杂的调控作用，与脑缺血再灌注后微血管生成密切相关，对其进一步深入研究有助于为临床相关治疗手段提供新的理论依据。本文从SDF-1α/CXCR4轴的结构、分布、功能、表达、转导途径、相关趋化细胞及调节因子等方面，就近几年有关SDF-1α／CXCR4轴对脑缺血再灌注后微血管生成机制的研究做一综述，并对存在的问题进行讨论。

促性腺激素释放激素激动剂对子宫内膜异位症生育期患者炎性因子及CXCR-4、SDF-1的影响

目的研究促性腺激素释放激素激动剂(Gn RH-a)对子宫内膜异位症(EMs)生育期患者炎性因子及CXCR-4、SDF-1的影响。方法选取2014年7月至2017年6月我院EMs生育期患者136例,依照随机数字表法分为试验组与对照组各68例。对照组行腹腔镜治疗,试验组行腹腔镜+Gn RH-a治疗。比较两组治疗前及治疗6个月后FSH、LH、E2等性激素水平;hs-CRP、IL-8、TNF-α等炎性因子水平;CXCR-4、SDF-1等肿瘤因子水平;治疗后1年输卵管畅通、妊娠及复发情况。结果治疗6个月后,两组FSH、LH、E2、hs-CRP、IL-8、TNF-α、CXCR-4、SDF-1均降低,且试验组指标均低于对照组(P<0.05)。治疗1年后,试验组输卵管畅通率、妊娠率均高于对照组,复发率低于对照组(P<0.05)。结论Gn RH-a可诱导EMs细胞凋亡,促进EMs病灶萎缩、退化,抑制分泌性激素、炎性因子及CXCR-4、SDF-1,提高EMs生育期患者妊娠率,降低其复发率。

AMD3100、CXCR7抗体对自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓和脾细胞SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达的影响

目的研究AMD3100、CXCR7抗体对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune en-cephalomyelitis,EAE)大鼠脊髓和脾脏中趋化因子SDF1α及其受体CXCR4、CXCR7表达的影响。方法采用MBP68-86和完全福氏佐剂配置的完全抗原免疫Lewis大鼠制备EAE模型。将大鼠随机分为对照组、AMD3100组、CXCR7抗体组和EAE组,于免疫后第0、2、4、6天给予相应药物干预:AMD3100组按体质量2.5mg/kg腹腔注射AMD3100,CXCR7抗体组腹腔注射CXCR7抗体20μg/只,EAE组腹腔注射等量生理盐水。每天对大鼠进行神经功能评分,免疫后第15天行RT-PCR检测各组脊髓及脾脏中SDF1α、CXCR4、CXCR7mRNA表达,行HE染色观察大鼠脊髓组织病理变化。结果 (1)与对照组相比,EAE组大鼠脊髓血管周围有大量性炎细胞浸润,神经功能评分明显增加,AMD3100组、CXCR7抗体组和EAE组脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脾细胞SDF1α、CXCR7 mRNA表达减少(P<0.01);(2)与EAE组相比,AMD3100组大鼠神经功能评分增加,脾细胞CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7表达无统计学差异;(3)与EAE组相比,CXCR7抗体组大鼠神经功能评分增加,脾细胞SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达无统计学差异。结论 AMD3100和CXCR7抗体均能加重EAE病情,上调EAE脾细胞CXCR4和CXCR7 mRNA的表达。

骨碎补总黄酮通过SDF1/CXCR4信号途径促进小鼠骨髓基质细胞ST-2迁移

目的探讨骨碎补总黄酮(AFRD)对小鼠骨髓基质细胞系ST-2迁移能力及SDF1/CXCR4信号途径的调节作用。方法以乙醇超声提取法从强骨胶囊中获取AFRD,采用CCK-8法确定不同浓度AFRD( 5、 20、 50、 100mg/L)对ST-2细胞增殖的影响;Transwell实验检测AFRD对ST-2迁移能力的影响;使用荧光定量PCR和Westernblot检测AFRD对SDF1和CXCR4基因表达的影响;CXCR4抑制剂AMD3100干预ST-2细胞后再次观察AFRD对ST-2细胞迁移能力及SDF1和CXCR4基因表达的变化。结果 AFRD促进ST-2细胞的迁移,上调细胞中SDF1和CXCR4基因的表达,并呈现浓度依赖性。C XCR4抑制剂AMD3100能够在一定程度上逆转AFRD对ST-2细胞迁移的促进作用及SDF1和CXCR4基因表达的上调效应。结论 AFRD能够促进ST-2的迁移,该作用是通过SDF1/CXCR4信号途径介导的。

子宫内膜异位症患者SDF-1、CXCR-4水平的变化及临床意义

目的探讨子宫内膜异位症患者基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子受体-4(CXCR-4)水平的变化及其临床意义。方法收集咸阳市中心医院2017年10月至2018年10月收治的40例子宫内膜异位症患者的在位内膜(在位组)及异位内膜(异位组)组织标本,另取40例子宫肌瘤患者正常子宫内膜组织作为对照组,采用免疫组织化学和逆转录定量PCR(qRT-PCR)测定并比较各组患者的SDF-1、CXCR-4水平。结果SDF-1、CXCR-4在各组患者的腺上皮细胞和间质细胞中均有分布,其中腺上皮细胞有明显着色;异位组患者的SDF-1、CXCR-4平均光密度值分别为0.194±0.025、0.169±0.081,明显高于在位组的0.140±0.021、0.121±0.006和对照组的1.026±0.159、1.007±0.181,且在位组SDF-1、CXCR-4平均光密度值明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);异位组患者的SDF-1、CXCR-4 mRNA的相对表达量分别为3.015±0.613、3.142±0.281,明显高于在位组的1.901±0.319、1.651±0.219和对照组的1.026±0.159、1.007±0.181,且在位组SDF-1、CXCR-4 mRNA的相对表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论子宫内膜异位内膜组织、在位内膜组织中SDF-1、CXCR-4的表达均上调,可能参与子宫内膜异位症的发生发展。

中国汉族人HIV-1辅助受体等相关基因CCR5、CCR2b、CXCR4和SDF1编码区SNP位点调查

目的调查中国汉族人群中HIV-1感染相关基因CCR5、CCR2b、CXCR4及SDF1编码区的基因多态性特点,为我国的艾滋病防治提供基础数据。方法 CCR5用2对引物进行PCR扩增,用PCR产物做模板直接测序。CCR2b编码区经PCR扩增后,用测序引物逐段分别测序。CXCR4(cDNA编号AF147204)编码区用2对引物进行PCR扩增,然后测序。SDF1编码区用4对引物进行PCR扩增,然后分别测序。样本总数为45例,测序结果用DNAstar综合分析,寻找和鉴定SNP位点。结果 CCR5基因编码区共发现6个SNP位点,4个引起氨基酸改变,1个单碱基缺失,引起移码突变和翻译提前终止。184A→G、503G→T、668G→A、999G→T等位基因频率分别为1.1％、21.1％、8.9％和10.0％。CCR2b编码区共发现8个SNP位点,6个错义突变,即43位G→C、190位G→A、260位C→A、302位C→A、315位G→C、433位G→A,突变频率分别为:30.0％、27.8％、32.2％、5.6％、10.0％和3.3％。CXCR4编码区共发现7个SNP位点,3个错义突变即38位C→T、90位A→T、712位A→C,1个终止突变:106位G→T,基因突变频率分别为:4.4％、4.4％、10.0％和3.3％。在SDF1编码区发现1个错义SNP位点:192位G→T,突变频率为8.9％;1例单碱基缺失:100位T缺失(100△T),引起34位氨基酸移码突变。结论中国汉族人HIV-1相关基因编码区有自己的多态性特点。4个HIV-1相关基因编码区共找到22个SNP位点,17个为首次报道;2个单碱基缺失均导致移码突变和翻译提前终止,1个已经报道。它们对HIV-1感染和艾滋病病程的影响值得进一步研究。