AMD3100、CXCR7抗体对自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓和脾细胞SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达的影响

目的研究AMD3100、CXCR7抗体对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune en-cephalomyelitis,EAE)大鼠脊髓和脾脏中趋化因子SDF1α及其受体CXCR4、CXCR7表达的影响。方法采用MBP68-86和完全福氏佐剂配置的完全抗原免疫Lewis大鼠制备EAE模型。将大鼠随机分为对照组、AMD3100组、CXCR7抗体组和EAE组,于免疫后第0、2、4、6天给予相应药物干预:AMD3100组按体质量2.5mg/kg腹腔注射AMD3100,CXCR7抗体组腹腔注射CXCR7抗体20μg/只,EAE组腹腔注射等量生理盐水。每天对大鼠进行神经功能评分,免疫后第15天行RT-PCR检测各组脊髓及脾脏中SDF1α、CXCR4、CXCR7mRNA表达,行HE染色观察大鼠脊髓组织病理变化。结果 (1)与对照组相比,EAE组大鼠脊髓血管周围有大量性炎细胞浸润,神经功能评分明显增加,AMD3100组、CXCR7抗体组和EAE组脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脾细胞SDF1α、CXCR7 mRNA表达减少(P<0.01);(2)与EAE组相比,AMD3100组大鼠神经功能评分增加,脾细胞CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7表达无统计学差异;(3)与EAE组相比,CXCR7抗体组大鼠神经功能评分增加,脾细胞SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达无统计学差异。结论 AMD3100和CXCR7抗体均能加重EAE病情,上调EAE脾细胞CXCR4和CXCR7 mRNA的表达。

灯盏花乙素调节SDF⁃1/CXCR4轴保护脓毒症大鼠心肌损伤

目的探讨灯盏花乙素调节SDF⁃1/CXCR4信号通路对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素+AMD3100(CXCR4抑制剂)组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型;血液生化分析仪检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平;ELISA法检测大鼠血清IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;商品化试剂盒检测GSH、SOD、MDA水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl⁃2、Bax、SDF⁃1、CXCR4蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织有严重损伤,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、CXCR4蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,低、高剂量灯盏花乙素组大鼠心肌组织损伤显著减轻,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著降低,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、CXCR4蛋白水平显著升高(P<0.05);与高剂量灯盏花乙素组相比,高剂量灯盏花乙素+AMD3100组大鼠心肌组织损伤显著加重,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、CXCR4蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论灯盏花乙素通过激活SDF⁃1/CXCR4信号通路可降低脓毒症大鼠炎症反应和氧化应激,减轻脓毒症大鼠心肌损伤。

玻璃体腔雷珠单抗、曲安奈德注射治疗对湿性老年黄斑变性患者内皮抑素及房水SDF1-α、LIF水平的影响

目的 探讨玻璃体腔雷珠单抗、曲安奈德注射治疗对湿性老年黄斑变性(AMD)患者内皮抑素(ES)及房水基质细胞衍生因子1-α(SDF1-α)、人白血病抑制因子(LIF)水平的影响。方法 选取2016年1月至2021年12月上海市杨浦区市东医院收治的湿性AMD患者133例作为研究对象,根据治疗方式不同将患者分为对照组64例和观察组69例,对照组给予玻璃体腔注射曲安奈德治疗,观察组给予玻璃体腔注射雷珠单抗治疗。对比两组临床疗效、视力及眼压改善情况(BCVA、CFT、眼压)、炎性因子(ES、SDF1-α、LIF)、视功能损害眼病患者生存质量量表(SQOL-DVI)及不良反应发生情况。结果 观察组(94.20%)总有效率高于对照组(81.25%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后BCVA高于对照组,CFT、眼压均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组ES、SDF1-α和LIF水平均有所下降,且观察组治疗后ES、SDF1-α和LIF水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组SQOL-DVI各项评分均升高,且观察组治疗后明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 玻璃体腔雷珠单抗与曲安奈德注射治疗湿性AMD疗效相比较,前者可更有效改善眼压及视力情况,调节ES、SDF1-α和LIF水平,更值得临床进一步推广应用。

加味四妙丸介导SDF-1/CXCR4信号通路对痛风性关节炎的治疗作用

目的研究加味四妙丸介导基质细胞衍生因子(SDF)-1/趋化因子受体(CXCR4)信号通路对痛风性关节炎的治疗作用。方法将75只SPF级大鼠随机分成健康组、模型组、研究组各25例,对模型组和研究组大鼠建立痛风性关节炎模型,只对研究组进行加味四妙丸治疗,通过大鼠步态分级和关节炎症程度评定检测模型是否成立;容积法对大鼠关节肿胀程度进行测定;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测关节液炎症指标及SDF-1表达;苏木素-伊红(HE)染色了解大鼠关节组织内在形态;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western印迹检测滑膜软骨组织中SDF-1、CXCR4、基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9、MMP-13等的基因、蛋白表达水平。结果模型组关节炎症指数及步态分级较健康组显著上升(P<0.05);研究组较模型组关节炎症指数及步态分级显著降低(P<0.05);与模型组对比,研究组6、12、24、48 h时踝关节肿胀度显著下降(均P<0.05);研究组较模型组关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA显著降低,SOD显著升高,SDF-1含量、SDF-1 mRNA和蛋白、CXCR4、MMP-3、MMP-9、MMP-13 mRNA及其蛋白表达显著下降(均P<0.05)。结论加味四妙丸能够通过抑制SDF-1/CXCR4信号通路的表达降低痛风性关节炎大鼠的关节肿胀程度及抑制炎症反应从而达到治疗目的。

Sdf1-Cxcr4信号在斑马鱼后侧线系统发育中的作用

为了探究Sdf1-Cxcr4信号在斑马鱼(Danio rerio)后侧线系统(Posterior lateral line system,PLLs)发育中的作用,本研究首先通过原位杂交发现斑马鱼cxcr4b在迁移的侧线原基-Ⅰ和原基-Ⅱ中表达,sdf1a在原基迁移路径上表达。进一步构建了由热激启动子控制的cxcr7b过表达转基因斑马鱼,在不同时间点过表达cxcr7b抑制Sdf1-Cxcr4信号。结果表明:相较于野生型斑马鱼,过表达cxcr7b的斑马鱼的原基-Ⅰ和原基-Ⅱ的迁移明显减慢。但体侧中线神经丘的腹部迁移、间生和针脚神经丘的形成不受过表达cxcr7b的影响。本研究为理解鱼类侧线系统发育调控和多样性产生奠定基础。

人冠状动脉内SDF-1/CXCR4轴表达水平与斑块稳定性的相关性

目的 探讨基质细胞衍生因子(SDF)-1/CXCR4轴在人冠状动脉斑块稳定及猝死中的作用及相关性,并寻找其可能参与的信号通路。方法 收集尸检案例的冠脉标本77例,其中非冠心病猝死但明确诊断为冠心病患者24例(CHD组),冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死者25例(SCD组),以非冠心病猝死并无动脉粥样硬化者28例为对照组。运用苏木素-伊红(HE)染色检测血管内膜厚度、坏死核心厚度、纤维帽厚度、血管腔面积分数;利用免疫组织化学技术、Western印迹检测冠脉内膜SDF-1、CXCR4及核转录因子(NF)-κB p65蛋白的表达量,分析其表达与斑块结构与其稳定性的关系。结果 与对照组比较,病变各组内膜厚度增高、纤维帽变厚、血管狭窄程度显著增高(P<0.05);病灶内SDF-1、CXCR4蛋白表达水平与内膜厚度、坏死区厚度及血管腔面积分数呈显著正相关(P<0.05)。与对照组比较,病变各组CXCR4与NF-κB p65通路蛋白的表达量显著升高(P<0.05),并呈显著正相关关系(r=0.918,P<0.001)。结论 人冠状动脉粥样硬化病灶内SDF-1/CXCR4轴的表达升高可能通过调节NF-κB相关信号通路从而影响斑块结构稳定性。

IL-6、SDF-1、ET与急性脑梗死患者rt-PA静脉溶栓后预后的关系

目的分析白介素⁃6(IL⁃6)、基质细胞衍生因子⁃1(SDF⁃1)、血浆内皮素(ET)与急性脑梗死(ACI)患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt⁃PA)静脉溶栓后预后的关系。方法选取武汉市红十字会医院自2020年3月至2022年3月期间接收的151例行rt⁃PA静脉溶栓后的ACI患者,将其设置为观察组,选取同期体检的健康人群162名作为对照组,比较两组IL⁃6、ET、SDF⁃1水平。根据治疗后1个月的改良Rankin量表结果将观察组患者分为预后良好组和预后不良组,使用Logistic回归分析影响患者rt⁃PA静脉溶栓后预后危险因素。结果观察组IL⁃6、SDF⁃1、ET水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后良好组的患者112例,预后不良组的患者39例,两组的年龄、性别、吸烟饮酒史、高血压、冠心病、TOAST分型、Fib水平比较差异无统计意义(P>0.05),NIHSS、GCS评分及IL⁃6、SDF⁃1、ET、HbAlc、D⁃D指标比较差异具有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,血清IL⁃6、SDF⁃1、ET水平及NIHSS、GCS评分是ACI患者静脉溶栓后预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论IL⁃6、ET、SDF⁃1的异常表达与ACI患者静脉溶栓后预后不良密切相关,对三者进行有效检测,可为选择合理治疗方案提供可靠依据,从而改善患者预后情况。

温阳逐瘀汤对肾阳虚脑缺血损伤大鼠SDF-1、CXCR4表达的影响

目的 观察温阳逐瘀汤对肾阳虚脑缺血损伤大鼠脑组织基质细胞衍生因子(SDF)-1及其受体CXC趋化因子受体(CXCR)4表达的影响,探讨温阳逐瘀汤防治脑缺血损伤可能的作用机制。方法 选取192只健康雄性SD大鼠先分为空白组(n=48)和肾阳虚模型组(n=144)。肾阳虚模型组肌注氢化可的松注射液21 d,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中的肾阳虚证相关特异性指标环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量。将造模成功后的肾阳虚大鼠分为假手术组、模型组、温阳逐瘀汤组。空白组、假手术组、模型组灌胃等体积蒸馏水;温阳逐瘀汤组行脑缺血损伤造模术,灌胃温阳逐瘀汤。分别于灌胃3、7、14、21 d取材,采用苏木素-伊红(HE)染色法、Western印迹法和Real-Time PCR法检测脑组织SDF-1、CXCR4的mRNA及蛋白表达水平。结果 同一时间点,与空白组相比,假手术组SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比,模型组、温阳逐瘀汤组SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组相比,温阳逐瘀汤组SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论 温阳逐瘀汤可以有效改善肾阳虚缺血性脑卒中的缺血损伤,其作用机制可能是通过上调缺血脑组织中的SDF-1、CXCR4的mRNA及蛋白表达水平,进而发挥缺血脑损伤的保护作用。

乙型肝炎、性病和HIV-1感染人群中CCR5,CCR2和SDF1等位基因多态性的研究

目的:研究乙型肝炎、HIV-1感染者和性病患者中CCR5,CCR2和SDF1等位基因的分布及其特点。 方法:收集乙型肝炎患者(268例)、艾滋病感染者(130例)和性病(259例)的血液标本共657份,应用QIAGEN全血细胞基因组提取试剂盒,分离纯化人血细胞基因组DNA样品,应用PCR或PCR-RFLP分析CCR5,CCR2-64I和SDF1-3’A等位基因突变频率和分布特点。 结果:在乙型肝炎、性病和HIV-1感染者人群中,CCR5△32的突变频率分别为0.19％、0％和0％,在259例个体性病患者中只有一例男性发生了杂合子突变,而在乙型肝炎和HIV-1感染者人群中没有检测出CCR5△32突变基因,可见,CCR5△32的突变率较低,反之,CCR2-64I的突变频率较高,与前述三种患者对应的突变频率分别为19.3％、19.6％和20.7％,进而分析发现SDF1-3’A等位基因在乙肝、性病和HIV-1感染人群中的突变率分别为27.8％,27.4％和26.9％,应用x^2检测与统计学分析显示在乙肝,性病和HIV-1感染人群中CCR2-64I和SDF1-3’A等位基因突变分布之间无连锁关系。 结论:突变频率很低的CCR5△32基因型在上述3种类型传染病的发病过程中可能不起主要作用;而突变频率较高的CCR2-64I和SDF1-3’A基因型的功能及其在上述3种传染病进程中的意义有待进一步研究。

趋化因子CCR5、CCR2和SDF1基因多态性与HBV感染相关性初步研究

HBV引起的肝损伤和机体的免疫应答状态有关,由基因决定的免疫应答能力可以影响感染的持续性、临床症状和结局.

SDF1 3A遗传多态性对高血压患者应用卡托普利疗效的影响(英文)

目的:研究SDF1 3A基因多态性与高血压病易感性和高血压患者应用卡托普利疗效的关系。方法:运用PCR-RFLP对214名高血压患者和228名正常健康个体进行SDF1 3A基因分型。在39名不同SDF1 3A基因型的个体中, 13名高血压患者同时口服卡托普利(25 mg/d)和尼群地平(30 mg/d) , 12名高血压患者仅口服尼群地平(30 mg/d) ,所有患者连续服药8周以上,14名正常健康个体没有服任何药物。检测所有受试者的血压变化,以此评估药物的治疗效果。结果:在卡托普利和尼群地平治疗后,SDF1 3AAA+AG基因型或GG基因型的高血压患者中血浆SDF-1水平显著高于正常健康对照组(P<0.05) ;AA基因型携带者与GG基因型相比较,有较低水平的血浆总蛋白和球蛋白(P<0.05 ) ;高血压患者经卡托普利治疗后,AA +AG基因型个体的收缩压降低效果明显好于GG基因型个体(P<0.05)。结论:SDF1 3A遗传多态性可以影响中国汉族高血压患者应用卡托普利的疗效。

低剂量辐射通过诱导局部SDF1/CXCR4高表达促进大鼠糖尿病皮肤损伤愈合

目的探讨低剂量辐射促进糖尿病(DM)皮肤损伤愈合的分子机制,明确SDF1、CXCR4在创面愈合过程中的作用。方法制备DM皮肤损伤大鼠模型,分为2组,其中照射组(RDM组)给予75 m Gy的X射线照射,6 min·次^(-1)·d^(-1),照射5 d,间隔2 d,总共照射15 d。另一组为DM大鼠非照射组(DM)组;同时以正常大鼠皮肤损伤自然愈合为对照组(NDM组)。分别在创面愈合的7、14、21 d,通过创面愈合面积、免疫组化和蛋白印记方法观察低剂量辐射对DM皮肤损伤创面愈合的影响,确定辐照对皮肤创面组织表达SDF1/CXCR4的调节作用。结果 DM大鼠创面存在难以愈合及愈合延迟的现象。RDM组大鼠的创面愈合率明显高于未照射组(P<0.01);免疫组化结果显示DM组创面边缘的SDF1和CXCR4蛋白表达明显低于正常大鼠(P<0.01),RDM组SDF1和CXCR4蛋白与DM组相比增加(P<0.01);采用蛋白印记方法分析创面愈合过程SDF1/CXCR4的动态表达,结果显示RDM组7 d SDF1表达与DM组相比增加2.8倍。关联分析发现,SDF1表达强度与创面微血管密度密切相关。结论低剂量辐射参与创面修复整个过程,通过诱导DM皮肤创面局部组织分泌大量的SDF1,招募外周血中EPCs,促进局部新生血管生成,加速创面愈合。

中国4个少数民族中SDF1多态性研究

研究与HIV 1感染相关的基质细胞衍生因子 (SDF1)等位基因突变频率和多态性在中国 4个少数民族的分布特征。应用PCR RFLP等方法检测回族 (5 7例 )、鄂伦春族 (71例 )、蒙古族 (30例 )及锡伯族 (2 6例 )共 184个个体中SDF1 3’A基因突变频率。结果得出中国 4个民族中SDF1 3’A基因的基因频率分别为 :蒙古族为 38 3%,锡伯族为 2 3 1%,回族为 2 0 2 %,鄂伦春族为 10 6 %。中国 4个少数民族中SDF1 3’A等位基因频率存在较大的差异 (χ2 =37 82 6 ,P <0 0 1) ,提示这 4个民族的遗传结构存在着一定的差异。本研究为评估中国不同民族对HIV 1的易感性及艾滋病的流行病学研究提供了基本数据。

大黄素抑制肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭及对SDF1/CXCR4轴信号通路的影响

目的探讨大黄素对人肺癌A549细胞系增殖、侵袭和迁移能力以及SDF1/CXCR4轴信号通路的影响。方法采用MTT法检测不同浓度大黄素对肺癌A549细胞系的抑制率。通过划痕实验、Transwell小室侵袭实验分别检测大黄素对A549细胞迁移及侵袭能力的影响。荧光定量PCR检测细胞中SDF1和CXCR4基因表达,Western blot法检测A549细胞内SDF1/CXCR4轴信号通路中SDF1和CXCR4等关键蛋白表达水平的变化情况。结果大黄素对肺癌A549细胞的增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性。大黄素以浓度依赖的方式抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移。荧光定量PCR检测发现大黄素处理A549细胞中SDF1和CXCR4基因表达降低。Western blot结果提示大黄素可抑制SDF1/CXCR4轴信号通路的SDF1和CXCR4蛋白的表达。结论在一定浓度范围内,大黄素可抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,下调分泌蛋白SDF1和CXCR4的表达,其机制可能与抑制SDF1/CXCR4轴信号通路中的SDF1和CXCR4蛋白有关。

SDF-1/CXCR4与心肌再生研究进展

缺血性心肌病成为全球致死的首要原因,药物治疗对多数病人疗效不佳,如何减少心肌的梗死、增加心肌的再生,成为当今医学研究的热点。非心源性干细胞移植虽然可以改善早期临床症状,但是后期疗效不确定。心脏干细胞具有自我更新、无性系形成和多潜能的特性,它的发现不但证明了心肌的可再生性,而且为心脏损伤的治疗提供了新的契机。

中国畲族人群SDF1基因多态性研究

目的 :调查HIV - 1感染相关等位基因SDF - 3’A在我国畲族人群中的频率和多态性分布。方法 :随机采集血样 1 86份 ,提取基因组DNA。经PCR -RFLP分析 ,计算基因突变频率 ;并对群体分布和性别分布进行统计分析。结果 :SDF - 3’A频率为 1 9.6 %,群体分布符合Hardy -Weinberg平衡 ,性别之间无差异。结论 :畲族人的SDF- 3’A基因突变频率接近于新疆维吾尔族人。由于这种突变可延缓艾滋病的发病进程 ,这一发现对于畲族人的艾滋病防治具有积极意义。

SDF-1/CXCR4轴对内皮祖细胞的调控与糖尿病脑梗塞的关系研究进展

糖尿病患者血管修复能力降低、创伤愈合能力受损，而内皮祖细胞（Endothelial progenitor cells，EPCs）在其中发挥着关键作用。内皮祖细胞为骨髓派生的未成熟循环细胞，可以分化为成熟内皮细胞参与血管损伤后的重建。循环内皮祖细胞运动到靶组织的过程成为“归巢”。目前，

中国汉族人SDF1-β编码区新多态性位点初步研究

为调查中国汉族人HIV 1相关基因SDF 1β的多态性特点 ,选择 4 5例健康汉族人 ,对SDF 1β编码区的 4个外显子进行PCR扩增 ,然后分别测序。用DNAstar软件分析测序结果 ,在编码区共发现 1个基因多态性 (SNP)位点 :192位G→T ,使赖氨酸变为天冬酰胺 ,突变频率为 8 9% ;1例单碱基缺失 :10 0位T缺失 (10 0ΔT) ,引起 34位氨基酸移码突变 ,到 5 9位氨基酸翻译提前终止。两者均为首次发现 ,其对HIV

SDF-1γ/rhGM-CSF融合蛋白的制备及其趋化作用

目的:利用基因工程技术制备SDF-1与hGM-CSF的融合蛋白(SDF-1γ/rhGM-CSF),研究该融合蛋白对肿瘤患者造血和免疫功能的增强作用。方法:构建表达SDF-1γ/rhGM-CSF融合蛋白的pPIC9k-SDF1-rhGM-CSF1质粒,转染酵母菌,诱导SDF-1γ/rhGM-CSF融合蛋白的表达,Western blotting鉴定SDF-1γ/rhGM-CSF融合蛋白的表达。集落形成实验观察SDF-1γ/rhGM-CSF对骨髓细胞集落形成的影响,趋化实验检测其对未成熟树突状细胞(dendritic cell,DC)的趋化作用。结果:成功构建pPIC9k-SDF1-rhGM-CSF1质粒,高表达SDF-1γ/rhGM-CSF融合蛋白,分子量约为25 000,并可被GM-CSF特异性抗体所识别。SDF-1γ/rhGM-CSF融合蛋白能显著刺激骨髓细胞的集落形成,其效果强于GM-CSF(P<0.05)。与SDF-1相比,SDF-1γ/rhGM-CSF融合蛋白可更有效地趋化未成熟DC(P<0.05)。结论:SDF-1γ/rhGM-CSF融合蛋白可有效促进骨髓细胞的集落形成,趋化未成熟DC,有促进肿瘤化疗患者造血和免疫功能恢复的潜在临床应用前景。

沉默MAT1基因通过SDF1-CXCR4信号通路抑制骨肉瘤细胞增殖与迁移

目的探讨沉默MAT1基因表达对骨肉瘤细胞增殖与迁移的影响,以及对SDF1-CXCR4信号通路的作用。方法qRT-PCR检测人成骨细胞hFOB1.19与骨肉瘤细胞株Saos-2、MG63、U2OS、143B中MAT1 mRNA的表达水平。将对数生长期143B细胞分为空白对照组(不进行转染)、阴性对照组(转染阴性对照siRNA-NC)和siRNA-MAT1组(转染siRNA-MAT1),通过CCK-8、流式细胞术及Transwell小室法分别检测各组143B细胞增殖活力、细胞周期和迁移能力,Western blot法检测各组143B细胞中SDF1和CXCR4蛋白表达情况。结果与hFOB1.19细胞比较,骨肉瘤细胞株Saos-2、MG63、U2OS中MAT1 mRNA的表达水平明显升高(P<0.01),143B细胞中MAT1 mRNA的表达水平显著升高(P=0.000);siRNA-MAT1组143B细胞中MAT1 mRNA的表达水平较空白对照组(Blank组)和siRNA-NC组明显下降(P<0.01);与Blank组和siRNA-NC组比较,siRNA-MAT1组143B细胞增殖力明显降低,G 1期比例升高而S期比例降低,细胞迁移能力受到抑制,SDF1和CXCR4蛋白表达水平也明显下降(P<0.01)。结论沉默FOSL2基因的表达可抑制骨肉瘤细胞143B的增殖和迁移能力,机制可能与下调SDF1和CXCR4表达有关。