LncRNA SENCR靶向miR⁃206调控人主动脉夹层血管平滑肌细胞增殖和凋亡

目的探讨主动脉夹层患者夹层组织中长链非编码RNA SENCR的表达变化及其对人血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响及潜在的分子机制。方法HE染色检测夹层组织病理变化,FISH检测夹层组织及人血管平滑肌细胞(HVSMCs)中SENCR的表达,RT-qPCR检测组织中SENCR和miR-206的表达水平。pcDNA3.1-SENCR过表达质粒或空载体pcDNA3.1转染到HVSMCs。CCK-8和Annexin V/PI双染法流式凋亡实验分别检测HVSMCs的增殖和凋亡。双荧光素酶报告验证SENCR和miR⁃206的靶向关系。结果SENCR在HVSMCs中主要定位在胞质和胞核,与正常主动脉组织相比,主动脉夹层组织中SENCR表达下调(P<0.01),miR⁃206表达上调(P<0.01)。过表达SENCR后,HVSMCs细胞增殖能力明显降低(P<0.01),细胞凋亡水平显著增加(P<0.01)。SENCR靶向负调控miR-206。结论SENCR在主动脉夹层组织中表达下调,过表达SENCR可能通过靶向下调miR⁃206抑制HVSMCs细胞增殖,促进细胞凋亡。