SEPT4蛋白在特发性弱精子症患者精子中的表达

目的:探讨SEPT4蛋白在特发性弱精子症发生机制中的作用。方法:采用非连续密度梯度离心分离和纯化精子,免疫细胞化学技术检测SEPT4在特发性弱精子症患者和正常男性精子中的定位及表达变化,同时用RT-PCR和W estern印迹技术,从基因和蛋白水平检测SEPT4的表达及差异。结果:免疫细胞化学表明,SEPT4定位于精子环并且在特发性弱精子症患者精子中的表达显著低于正常男性(94.75±19.95vs111.51±17.57,t=3.452,P<0.01);RT-PCR显示,特发性弱精子症患者精子中SEPT4 mRNA的表达水平与正常男性相比显著降低(0.56±0.15vs0.71±0.16,t=3.521,P<0.05);W estern印迹结果与RT-PCR结果一致,SEPT4蛋白在特发性弱精子症患者精子中的表达亦显著低于正常男性(0.48±0.20vs0.77±0.18,t=5.872,P<0.05)。结论:SEPT4在特发性弱精子症患者精子中的表达水平显著降低,可能是导致弱精子症发生的原因之一。

双补汤对环磷酰胺诱导弱精子症小鼠精子运动障碍的影响及作用机制研究

目的:研究双补汤对环磷酰胺诱导弱精子症小鼠精子运动障碍的改善作用并初步探讨其作用机制。方法:将50只雄性昆明小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、氯米酚组、低剂量组及高剂量组。采用环磷酰胺腹腔注射制备弱精子症小鼠模型,以计算机辅助精液分析仪进行常规分析,分别以Western blot及Real time-PCR检测精子中SEPT4的蛋白及mRNA表达。结果:环磷酰胺明显下调小鼠精子运动参数,而2种剂量均可提高运动参数,但高剂量组优于低剂量组;另外环磷酰胺下调小鼠精子SEPT4蛋白及mRNA表达,而高剂量及低剂量组显著升高,此外氯米酚组与高剂量组较低剂量组明显上升。结论:双补汤明显改善环磷酰胺诱导弱精子症小鼠精子运动障碍,其作用可能与上调SEPT4有关。

NOTCH1靶基因的筛选

NOTCH1信号通路是影响机体发育的重要通路,而研究NOTCH1的靶基因及其功能对阐明该通路的分子机制非常有意义。NOTCH1蛋白的入核片段ICN1,通过招募共转录因子CSL和MAML1形成转录复合物,启动靶基因的表达。通过生物信息学分析预测了21个潜在的NOTCH1靶基因。半定量PCR、定量PCR和蛋白表达分析的结果表明SEPT4是NOTCH1的一个新的靶基因。