S100A4、SEPT7在儿童神经胶质瘤的表达特点及临床意义

目的研究儿童神经胶质瘤中S100A4、SEPT7的表达并比较其表达特点,探讨其在儿童神经胶质瘤中的表达与病理分级间的关系及临床意义。方法采用免疫组化(S-P法)检测10例儿童正常脑组织标本和37例儿童脑神经胶质瘤标本中S100A4、SEPT7的表达,计算其阳性细胞的标记指数和阳性细胞表达率,通过SPSS 17.0分析儿童神经胶质瘤中S100A4、SEPT7的表达和儿童神经胶质瘤病理分级的相关性。结果 S100A4呈棕黄色颗粒散在分布,在细胞质和细胞间质中阳性表达。在儿童神经胶质瘤组织中表达率为72.97%,在儿童正常对照组织中未见明显表达,病理分级与S100A4的阳性表达呈正相关(r=0.800,P<0.05)。SEPT7蛋白在儿童脑神经胶质细胞瘤中的表达主要存在细胞质内,在儿童正常脑组织中的表达为100.00%,在神经胶质瘤组织中表达率为54.05%,病理分级与SEPT7的阳性表达呈负相关(r=-0.674,P<0.05)。S100A4和SEPT7两者在同一级别儿童胶质瘤中的表达呈负相关(r=-0.617,P<0.01)。结论联合检测儿童神经胶质瘤S100A4和SEPT7的蛋白表达对评估儿童胶质瘤的恶性程度有重要的参考意义。

特发性弱精子症患者精子中SEPT7的表达

目的:检测特发性弱精子症患者精子中SEPT7的表达。方法:正常对照组30例,特发性弱精子症组30例(弱精子症组),采用密度梯度离心法收集精子,分别采用RT-PCR和Western blot检测精子中SEPT7 mRNA和蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,弱精子症组精子中SEPT7 mRNA和蛋白的表达水平均降低(P均<0.001)。结论:SEPT7的表达水平降低可能影响精子活力。

SEPT7在神经胶质瘤起抑制作用的研究进展

胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤。神经胶质瘤占原发性中枢神经系统肿瘤约40%左右,是恶性肿瘤呈浸润性生长。目前,国内外学者一致认为神经胶质细胞的发生、发展受多基因的调控,是原癌基因的启动或是抑癌基因的失活或者缺失共同复杂影响的结果。近年来,人隔蛋白7（SEPT7）在神经胶质瘤的作用日渐密切地被关注,并认为SEPT7在神经胶质瘤的发生与发展中通过与其他多种基因的相互调控起着抑制肿瘤发生、发展的重要作用。

S100A4、SEPT7在儿童胶质瘤中的表达及临床意义

目的:探讨S100A4、SEPT7在儿童胶质瘤中的表达及临床意义。方法:选取2012年1月~2017年1月我院神经外科手术切除的儿童胶质瘤标本98例为研究组,同期颅内肿瘤阴性尸检儿童正常脑组织标本50例为对照组。两组均采用免疫组化法检测S100A4、SEPT7的表达,计算其阳性细胞的标记指数和阳性细胞表达率,分析S100A4、SEPT7的表达和儿童胶质瘤的相关性。结果:S100A4在儿童胶质瘤中呈棕黄色颗粒散在分布,在细胞质和细胞间质中阳性表达。研究组S100A4阳性表达率高于对照组(P<0.05);研究组中高恶性组S100A4阳性表达率、S100A4蛋白标记指数均高于低恶性组(P<0.05)。SEPT7在儿童胶质瘤中的表达主要存在细胞质内。研究组SEPT7阳性表达率低于对照组(P<0.05);研究组中高恶性组SEPT7阳性表达率、SEPT7蛋白标记指数低于低恶性组(P<0.05)。结论:S100A4、SEPT7在同一级别儿童胶质瘤中的表达呈负相关,联合检测神经胶质瘤中的表达,对判断儿童胶质肿瘤的恶性程度及预后具有重要的临床意义。

弱精子症患者精子中SEPT7基因表达情况研究

目的:研究人隔蛋白7(SEPT7)基因表达与弱精子症的相关性。方法:留取2013年4月至2014年12月我院门诊就诊的弱精子症40例患者的精液标本,分析SEPT7基因表达与弱精子症的相关性。结果:患者的正常精子的浓度及p H与弱精子无关,不具有统计学意义(P>0.05),患者正常精子的平均光密度值高于弱精子,在前向运动精子率上,正常精子高于弱精子,而且正常精子与弱精子在SEPT7 mRNA基因表达上具有显著差异,正常精子与弱精子比较差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论:在弱精子中患者的精液中,SEPT7基因及其蛋白产物表达具有相关性,通过检测判断基因表达是否正常,为诊断和治疗提供科学依据。

SEPT7基因抑制U251MG裸鼠皮下荷瘤侵袭的体内实验研究

目的探讨SEPT7基因在体内抑制胶质瘤生长和侵袭的作用。方法建立人脑胶质母细胞瘤U251细胞来源的裸鼠皮下胶质瘤模型，并给予SEPT7治疗，定期测量肿瘤体积变化，检测肿瘤组织中SEPT7以及侵袭相关蛋白MMP2、MMP9、MT1-MMP、TIMP1、TIMP2和整合素αvβ3的表达。结果SEPT7显著抑制肿瘤生长。治疗组肿瘤体积明显小于对照组（P〈0．01）。SEPT7治疗组中，肿瘤组织细胞内SEPT7表达明显上调。MMP2、MMP9、MT1-MMP和整合素αvβ3，的表达下降，而TIMP1、TIMP2的表达明显升高。结论SEPT7基因对于胶质瘤的侵袭和生长具有抑制作用。

SEPT7基因抑制人胶质瘤细胞系U251MG侵袭的研究

目的研究SEPT7基因对人胶质瘤细胞系U251MG侵袭的抑制作用及其可能的分子机制。方法以腺病毒为载体转导SEF／7（rAd5-SEPT7）人U251人脑胶质瘤细胞系；Transwell法和3-D Matrigel法观察U251胶质瘤细胞侵袭能力的变化，划痕实验和2-DMatrigel法观察细胞迁移能力的变化。应用蛋白印记检测MMP2，MMP9，MT1-MMP，TIMP1和TIMP2的表达变化，蛋白印记和免疫荧光检测整合素α，β3的表达，以及应用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞骨架蛋白tubulin—α结构的变化。结果转染SEF17后U251MG细胞的侵袭和迁移能力明显受到抑制、细胞MMP2、MMP9、MT1-MMP和整合素α，β3的表达下调、TIMP1和TIMP2的表达则上调；肿瘤细胞的微管蛋白tubulin—α结构出现了重新分布，发生了扭曲及聚集现象，接近于正常的非肿瘤细胞的tubulin-α结构。结论SEPT7基因可以抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力，其分子机制可能通过逆转MMPs／TIMPs的失衡状态，降低整合素α，β3的表达，以及改变细胞骨架tubulin—α的结构而实现的。SEPT7可作为基因治疗胶质瘤的重要候选基因。

SEPT7对胶质瘤细胞系TJ905生物学特性的影响

目的研究 SEPT7对胶质瘤细胞系 TJ905的生物学特性的影响。方法 SEF17表达缺失的人脑胶质瘤细胞系 TJ905转染 SEFF7构建体,pcDNA3载体转染组为空载对照,应用蛋白印迹鉴定转染是否成功。采用 MTF 法检测转染 SEPT7构建体的细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期分布变化,Annexin V 法评价细胞的凋亡,Martrigel 三维立体培养法分析侵袭能力。结果转染SEPT7后,胶质瘤细胞增殖活性降低,细胞周期分析结果为 S 期细胞比例(SPF)降低、G0/G1期阻滞;蛋白印迹检测细胞周期因子显示正向调节因子 cyclin D1、cyclin E、CDk2、CDk4表达下降,负向调节因子 p21、p16表达升高,肿瘤细胞侵袭能力明显受到抑制,并可诱发细胞凋亡。结论 SEPT7转染人胶质瘤细胞系 TJ905,可使细胞 SPF 降低、G0/G1期出现阻滞、抑制细胞侵袭和增殖、促进凋亡。

SEPT7与神经肿瘤的关系

人隔蛋白7(SEPT7)是隔蛋白家族成员,参与调控细胞内许多重要的生物学行为,现已初步发现SEPT7在神经肿瘤中表达下调,提示SEPT7与神经肿瘤具有相关性,文章对SEPT7与神经肿瘤的关系以及在酵母分裂过程中表达的与SEPT7高度同源的CDC10的资料进行了总结。

隔蛋白7在神经上皮肿瘤中的表达

目的研究隔蛋白7（SEPT7）在神经上皮肿瘤中的表达。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测47例胶质瘤标本以及4个胶质瘤细胞系中SEPT7的mRNA表达水平，以及免疫组化法研究了肿瘤标本以及组织芯片中SEPT7的表达状况。结果胶质瘤中SEPT7的表达水平随肿瘤恶性程度增加而明显降低，低恶度胶质瘤与高恶度胶质瘤的mRNA、蛋白表达水平差异有统计学意义；胶质瘤细胞系TJ905、TJ899未检测到SEPT7的表达，U251、TJ862细胞系中SEPT7表达水平较正常组织显著降低。结论RT—PCR和免疫组化检测表明SEPT7在神经上皮肿瘤中表达下调，可能与肿瘤的发生、发展有关联，值得进一步研究。

人隔蛋白7的真核表达载体的构建及表达

目的构建人隔蛋白7（SEPT7，hCDC10／SEPT7）的表达载体并对U251人脑恶性胶质瘤细胞系进行转染且检测其表达。方法RT-PCR方法扩增SEPT7cDNA片段，并将扩增的片段插入pCDNA3真核表达载体，构建成含SEPTTcDNA的重组载体pCDNA3／SEPT7，以脂质体介导该质粒转染人脑恶性胶质瘤细胞系U250，应用RT-PCR和免疫荧光染色鉴定转染细胞中hCDC10／SEPT7的表达。用流式细胞术对转染前后的U251细胞进行细胞周期分析。结果成功构建含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3／SEPT7，并使其稳定转染U251细胞，在转染的细胞中，证实有SEPT7mRNA表达上调。细胞周期检测结果G0／G1期细胞增多，SPF降低。结论成功构建SEPT7表达载体，并在人脑恶性胶质瘤细胞系获得表达，延迟细胞周期进展。

隔蛋白7逆转裸鼠移植胶质瘤的恶性表型

目的探讨隔蛋白（SEPT）7对胶质瘤恶性表型的影响。方法建立SEPT7表达缺失的人胶质瘤TJ905细胞的裸鼠皮下移植瘤模型，将荷瘤鼠分为治疗组（SEVIT／pcDNA3）、空载体组（pcDNA3）和对照组（PBS），观察各组肿瘤的大小及生长速度；采用免疫组化法检测各组肿瘤组织标本中SEPT7、增殖细胞核抗原（PCNA）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、侵袭相关因子[基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9]、细胞周期因子（CDK2、CDK4、cyclinD1、cyclinE、p21、p16）以及凋亡相关因子（bcl-2、caspase-3）的表达；原位末端标记（TUNEL）法检测肿瘤细胞的凋亡。结果治疗组肿瘤的生长速度明显减慢，6d后肿瘤体积明显小于对照组和空载体组（P〈0．05）；治疗组肿瘤标本中SEV17、p21、p16和caspase-3的表达上调，PCNA、MMP-2、MMP-9、CDK2、CDK4、cyclinD1、cyclinE和bcl-2的表达下降，且GFAP呈阳性表达；TUNEL法检测治疗组肿瘤细胞凋亡增加。结论SEPT7可抑制肿瘤生长、增殖和侵袭，并诱导肿瘤细胞凋亡，对胶质瘤的恶性表型具有逆转作用。

隔蛋白7对胶质瘤细胞系U251细胞周期的影响

目的检测SEPT7对胶质瘤细胞系U251的细胞周期、增殖、侵袭以及凋亡的影响。方法流式细胞术分析转染SEPT7对细胞周期的影响，Western blot检测细胞周期因子表达变化，MTT法和Annexin V法评价SEPT7对U251细胞的增殖活性和凋亡的影响，Martrigel三维立体培养分析转染SEPT7后U251细胞侵袭能力的变化。结果SEPT7使U25I细胞G0／G1期阻滞，S期细胞比例（SPF）降低，增殖活性和侵袭能力明显受到抑制，并可诱发细胞凋亡。结论SEPT7抑制U251细胞侵袭、增殖，促进凋亡。结果提示，SEPT7是对胶质瘤具有抑制作用的基因。

人隔蛋白7的真核表达载体的构建及表达

目的构建人隔蛋白7(SEPT7,hCDC10/SEPT7)的表达载体并对U251人脑恶性胶质瘤细胞系进行转染且检测其表达。方法RT-PCR方法扩增SEPT7cDNA片段,并将扩增的片段插入pCDNA3真核表达载体,构建成含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3/SEPT7,以脂质体介导该质粒转染人脑恶性胶质瘤细胞系U251,应用RT-PCR和免疫荧光染色鉴定转染细胞中hCDC10/SEPT7的表达。用流式细胞术对转染前后的U251细胞进行细胞周期分析。结果成功构建含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3/SEPT7,并使其稳定转染U251细胞,在转染的细胞中,证实有SEPT7mRNA表达上调。细胞周期检测结果G0/G1期细胞增多,SPF降低。结论成功构建SEPT7表达载体,并在人脑恶性胶质瘤细胞系获得表达,延迟细胞周期进展。