基于三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞的干预作用及机制研究

目的:观察三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞的干预作用。方法:在SGC-7901细胞建立体外模型的基础上,通过MTT法筛选药物浓度、检测细胞活性,RT-PCR、Western Blot检测相关基因LATS2、MST1、MOB、YAP表达水平。结果:通过MTT检测分析,氟尿嘧啶和中药均可抑制SGC7901细胞增殖,且具有剂量依赖性,相比于对照组,氟尿嘧啶联合中药可显著抑制细胞增殖,RT-PCR实验分析发现,相比于对照组,氟尿嘧啶和中药均可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达水平,显著降低MST1、YAP的表达水平,且联合使用改变更为明显。Western Blot分析检测亦发现,氟尿嘧啶和中药均可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达水平,显著降低MST1、YAP的表达水平且联合使用改变更为明显。结论:三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶可明显阻止胃癌细胞的增殖和侵袭、迁移能力,并可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达程度,显著降低MST1、YAP的表达程度,在阻止胃癌细胞的增殖方面具有剂量依赖性。

秦皮乙素对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响

目的探讨秦皮乙素(AES)对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响及相关机制。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;葡萄糖摄取量测定和乳酸含量测定实验检测细胞糖酵解情况;Western blot法检测迁移、侵袭及糖酵解相关蛋白的表达水平。结果AES能够抑制SGC-7901细胞的增殖活力,且这种抑制效果与AES的剂量成正相关。随着AES剂量的梯度增加,SGC-7901细胞的迁移、侵袭及糖酵解能力逐渐降低(P<0.05)。AES可以下调SGC-7901细胞HIF-1α、MMP-2、MMP-9、GLUT1、LDHA蛋白的表达水平(P<0.05)。结论AES对人胃癌SGC-7901细胞增殖活性及迁移、侵袭能力有抑制作用,通过抑制人胃癌SGC-7901细胞的葡萄糖摄取及乳酸生成降低糖酵解水平。AES可能通过影响缺氧诱导因子HIF-1α抑制SGC-7901细胞迁移、侵袭及有氧糖酵解过程。

连翘提取物FS-4体外诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡作用的研究

为了探讨连翘提取物FS-4体外对胃癌细胞SGC-7901的促凋亡作用,试验采用MTT比色法观察了FS-4对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制情况,AO/EB双荧光染色法和透射电子显微镜观察了细胞凋亡的形态学变化,并通过流式细胞术测定细胞的凋亡率。结果表明:FS-4对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用具有剂量和时间依赖性,其36 h的半数抑制浓度(IC_(50))仅为3.23μg/mL;FS-4作用后细胞均出现典型的凋亡细胞形态;FS-4对细胞的诱导凋亡作用呈现明显的浓度依赖性。说明FS-4可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖并具有诱导其凋亡的作用。

基于sGC-cGMP-PKG信号通路研究桂郁金水提物对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌肥厚的作用及机制

目的基于sGC-cGMP-PKG信号通路研究桂郁金(Curcuma kwangsiensis root tubers,GYJ)水提物对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导小鼠心肌肥厚的改善作用及相关机制。方法将72只KM雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、普萘洛尔(40 mg/kg)组以及GYJS低(1 g/kg)、中(2 g/kg)、高(4 g/kg)剂量组。除正常对照组外,其余各组小鼠在第1~3天皮下注射ISO(10 mg/kg),第4~14天皮下注射ISO(5 mg/kg),皮下注射ISO 4 h后,各组小鼠灌胃相应的药物,给药周期为14 d。取材后,称量小鼠全心重和左心室重量;苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察小鼠心肌组织的病理情况;免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)染色观察鸟苷酸环化酶1β3(guanylate cyclase 1,soluble,beta 3,GUCY1B3)、转化生长因子-β1(ransforming growth factor beta 1,TGF-β1)心肌组织中的表达情况;试剂盒检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,检测心肌组织中超氧化物歧化酶活性(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;ELISA法测定小鼠血清中环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量;逆转录荧光定量PCR(quantitative reverse transcription PCR,RT-qPCR)检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、GUCY1B3、环磷酸鸟苷依赖蛋白激酶1(cGMP-dependent protein kinase 1,PKGⅠ)、磷酸二酯酶5A(phosphodiesterase 5A,PDE5A)mRNA表达水平。结果与模型组比较,普萘洛尔组和GYJS各剂量组可以显著降低小鼠全心重指数和左心室重量指数(P<0.001或P<0.0001),明显改善小鼠心肌组织肥厚和心肌纤维化,显著升高GUCY1B3在小鼠心肌组织中表达(P<0.05或P<0.01),显著降低TGF-β1的表达(P<0.05或P<0.01),心肌损伤标志物LDH、CK活力显著降低(P<0.05或P<0.01),NO、cGMP含量显著升高(P<0.05或P<0.01),心肌氧化应激指标MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD活力显著上升(P<0.05或P<0.01),心肌肥厚标志物ANP、BNP和PDE5A mRNA表达水平显著降低(P<0.05、P<0.01或P<0.001),GUCY1B3、PKGⅠmRNA表达显著升高(P<0.01或P<0.001)。结论桂郁金水提物对ISO诱导小鼠心肌肥厚具有明显的改善作用,其机制可能与调节sGC-cGMP-PKG信号通路有关。

大蒜素对人胃癌细胞SGC-7901及BGC-823G_2/M期的阻滞调节机制

目的:研究大蒜素对人胃癌细胞SGC-7901及BGC-823G2/M期阻滞作用及其调节机制.方法:应用MTT法测定大蒜素对人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823细胞增殖抑制率及72h的IC50.通过流式细胞仪检测IC50浓度的大蒜素对SGC-7901和BGC-823细胞周期的影响.应用免疫组化染色检测大蒜素作用前后SGC-7901和BGC-823细胞CDC2和CyclinB蛋白表达.结果:不同浓度的大蒜素可以抑制人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823的增殖,且随着大蒜素浓度的增大,抑制率逐渐增高.大蒜素抑制SGC-7901细胞增殖50%的药物浓度(IC50):72h为23mg/L;大蒜素抑制BGC-823细胞增殖50%的药物浓度(IC50):72h为35mg/L.大蒜素作用于两种细胞,其细胞周期均发生了明显的变化,主要表现为G0/G1期细胞减少,G2/M期细胞增多(SGC-7901细胞24,48hvs对照:26.47±2.54%,28.88±2.75%vs24.30±2.74%,P<0.01;BGC-823细胞24,48hvs对照:22.78±1.45%,24.87±1.61%vs20.32±1.34%,P<0.01),S期细胞无明显变化.未经大蒜素处理的两种细胞,CDC2和CyclinB蛋白表达均为阳性,大蒜素处理后,CDC2和CyclinB蛋白表达下降.SGC-7901细胞经23mg/L大蒜素处理后,CDC2蛋白相对阳性表达率为87.2%;CyclinB蛋白相对阳性表达率为59.3%.BGC-823细胞CDC2蛋白在35mg/L大蒜素作用后,相对阳性表达率为84.4%;CyclinB蛋白相对阳性表达率为62.8%,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01).结论:大蒜素使人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823停滞于G2/M期,其机制是通过CDC2和CyclinB蛋白表达下降实现的.

NM-3及氧化苦参碱对裸鼠体内耐药人胃癌细胞SGC-7901的分子作用

目的 探讨NM - 3及氧化苦参碱对裸鼠体内多药耐药人胃癌细胞SGC - 790 1的抑制作用及其抗肿瘤作用的分子机制。方法 建立多药耐药人胃癌SGC - 790 1细胞的皮下移植瘤模型并随机分成生理盐水对照组,NM - 3、氧化苦参碱、NM - 3联合氧化苦参碱治疗组。每组裸鼠在胃癌组织移植7周后处死,并测算其肿瘤抑制率和采用TUNEL(末端脱氧核酸转移酶原位标记)和流式细胞仪法分析其凋亡指数。结果 NM - 3治疗组( 10mg/L、2 0mg/L)对多药耐药SGC - 790 1细胞皮下移植瘤的抑制率显著增加,其凋亡率分别是( 11.2 0±0 .18) %和( 12 .2 0±1.6 5 ) % ,两者比较无差异( P >0 .0 5 ) ;NM - 3联合氧化苦参碱治疗组凋亡指数(AI)为( 5 1.2 0±4 .2 3) % ,显著高于NM - 3治疗组和生理盐水对照组( 1.2 7±0 .11% ,P <0 .0 1)。结论 NM - 3可以增强氧化苦参碱对多药耐药细胞SGC - 790 1的抑制作用,诱导裸鼠体内人胃癌细胞的凋亡。

巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型逆转作用研究

目的:研究巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型逆转作用。方法:测定人胃癌细胞SGC-7901药物处理前后胃蛋白酶原(PG)和β-葡萄糖醛酸酶(β-G)活力,数据采用Scheffe's测试法分析。结果:巴豆生物碱处理能有效逆转人胃癌细胞SGC-7901中胃蛋白酶原活性,且能部分抑制人胃癌细胞SGC-7901中肿瘤标志酶β-葡萄糖醛酸酶的表达。结论:巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型有逆转作用。在对胃蛋白酶原活性的逆转作用和对β-葡萄糖醛酸酶的表达的抑制作用较维甲酸好。

野西瓜总皂苷诱导SGC-7901凋亡的初步研究

目的：探讨野西瓜总皂苷诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡作用。方法：采用MTT法，用MK3型酶标仪在参考波长490nm，检测波长570nm条件下测定光密度值（OD），以溶剂对照处理的肿瘤细胞为对照组，按中效方程计算野西瓜总皂苷对肿瘤细胞的抑制率来检测增殖的抑制作用；

鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的：研究鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡，为鬼臼毒素用于临床治疗胃癌提供依据。方法：用不同浓度的鬼臼毒素（0．01，0．1，1，10，100μgμmL-1）处理SGC-7901细胞后，采用MTT比色法检测其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用；用不同浓度的鬼臼毒素（5，10，20μgμmL-1）处理SGC-7901细胞后，用Hoechst33258染液染色，在荧光显微镜下观察细胞凋亡形态；采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡率。

藤黄酸诱导人胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡作用(英文)

目的 :探讨藤黄酸 (gambogicacid ,GA)诱导体外培养人胃腺癌SGC 790 1细胞凋亡的作用。方法 :通过MTT比色法分析藤黄酸对人胃癌SGC 790 1细胞在 2 4 ,4 8,72h增殖的影响 ,并通过光镜、电镜观察细胞形态学的改变及流式细胞术检测藤黄酸对SGC 790 1肿瘤细胞周期动力学和凋亡诱导率的影响 ,用免疫组化方法检测凋亡相关基因bax和bcl 2的蛋白表达变化。结果 :藤黄酸可明显抑制SGC 790 1细胞的增殖 ,4 8h半数生长抑制剂量 (IC50 )为 1.4 7,1.6 μmol/L的藤黄酸可导致 790 1细胞形态学的改变 ,流式细胞术显示细胞周期亦发生变化 ,G2 /M期细胞增加 ,凋亡率呈时间 剂量相关性。同剂量的藤黄酸还可增加抑癌基因bax和减少诱癌基因bcl 2的蛋白表达量。结论 :藤黄酸可明显抑制SGC 790 1肿瘤细胞的生长 ,诱导细胞凋亡 ,其分子机制可能与其减少Bcl 2 /Bax的比值相关。

齐墩果酸对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其机制研究

目的探讨齐墩果酸对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其作用机制。方法体外诱导建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,MTT比色法检测SGC-7901/CDDP细胞活力;适时荧光定量PCR分析凋亡相关基因Bcl-2及BaxmRNA的表达。结果MTT实验证明齐墩果酸对SGC-7901/CDDP细胞的生长有抑制作用,100μmol.L-1齐墩果酸作用72h对SGC-7901/CDDP细胞的抑制率达62%,并表现为时间和剂量依赖性;适时荧光定量PCR实验证明,SGC-7901/CDDP细胞经齐墩果酸处理后,促凋亡基因Bax表达上调,抗凋亡基因Bcl-2表达下调。结论齐墩果酸在体外能够抑制SGC-7901/CDDP细胞增殖,并使促凋亡基因Bax表达升高,抗凋亡基因Bcl-2表达降低,上调Bax和下调Bcl-2mRNA的表达可能是其作用机制之一。

中药蛇六谷提取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖影响的实验研究

目的:观察蛇六谷提取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,探讨其可能的作用机理。方法:采用系统溶剂法初步提取分离蛇六谷不同提取物,运用MTT法和生长曲线法观察不同浓度的各提取物对人胃癌SGC-7901细胞的增殖的影响,流式细胞仪检测蛇六谷石油醚萃取物对该细胞周期分布及凋亡的影响。结果:蛇六谷醇提取物、石油醚萃取物和乙酸乙酯萃取物均具有一定的抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的作用,以石油醚萃取物的抑制作用最为明显,呈现较好的剂量-效应曲线。生长曲线法观察发现蛇六谷石油醚萃取物、乙酸乙酯萃取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用有一定的时间-效应曲线;流式细胞仪检测发现蛇六谷石油醚萃取物可阻滞SGC-7901细胞周期于G0/G1期,分析表明其作用机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。结论:蛇六谷石油醚萃取物可能是该药抗肿瘤的有效部位之一。

半枝莲抑制胃癌SGC-7901细胞浸润转移作用及机理

目的研究半枝莲提取物抑制人胃癌SGC-7901细胞浸润转移的作用及机理。方法采用MTT比色法检测半枝莲提取物对人胃癌SGC-7901细胞的抑制作用;采用不同浓度梯度半枝莲提取物干预细胞,应用AnnexinV-FITC/PI双染色凋亡试剂盒,通过流式细胞仪观察细胞的凋亡情况。结果半枝莲提取物能显著地抑制SGC-7901细胞的增殖,并具有浓度依赖性;作用16 h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩,其中95%氯仿半枝莲提取物高浓度组大部分细胞破碎;细胞有明显的凋亡改变。半枝莲黄酮类化合物B作用肿瘤细胞后uPA的表达与阴性对照组相比显著减弱,并呈现统计学意义(P<0.01)。结论半枝莲提取物具有抗胃癌SGC-7901细胞增殖和诱导胃癌细胞凋亡的作用,并能降低uPA的表达。

β-谷甾醇对人共刺激细胞杀伤胃癌SGC-7901细胞的影响及其机制的探讨

目的探讨β-谷甾醇对用多种细胞因子和刺激分子联合诱导培养的人外周血单个核细胞（共刺激细胞）杀伤胃癌SGC-7901细胞的影响及其机制。方法分离健康者外周血单个核细胞（PBMC）在体外经多种细胞因子诱导为共刺激细胞,不同质量浓度的β-谷甾醇分别作用于共刺激细胞及胃癌SGC-7901细胞24、48、72 h后,CCK8法检测共刺激细胞的生长,MTT法检测胃癌SGC-7901细胞的生长,FCM检测共刺激细胞PFP、GraB、CD107a、IFN-γ的表达;LDH释放法检测共刺激细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性;Western blot检测共刺激细胞中p-ERK1/2、Bcl-2的表达情况。结果培养10 d后,共刺激细胞增殖倍数达高峰。与对照组比较,质量浓度2.5~10μg/ml的β-谷甾醇作用后共刺激细胞的增殖率显著提高（P〈0.05）,质量浓度10~80μg/ml的β-谷甾醇对SGC-7901细胞生长抑制率显著提高（P〈0.05）,并且0.3~5μg/ml的β-谷甾醇作用后的共刺激细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性明显增强（P〈0.05）,共刺激细胞中PFP、GraB、IFN-γ及p-ERK1/2、Bcl-2的表达较对照组显著增加（P〈0.05）。结论β-谷甾醇在一定质量浓度范围内能够促进共刺激细胞的增殖,并增强其对胃癌SGC-7901细胞的杀伤活性,其机制可能与β-谷甾醇上调共刺激细胞PFP、GraB、IFN-γ的表达,活化p-ERK1/2、Bcl-2有关。

对映-贝壳杉烷二萜化合物Wangzaozin A对人胃腺癌细胞SGC-7901生长的影响

利用形态观察法、台盼蓝排染法、集落形成法及姬姆萨染色法研究了从甘肃产拟缺香茶菜(Isodon excisoides(Sun ex C.H.Hu)C.Y.Wu et H.W.Li)中分离得到的二萜化合物Wangzaozin A对人胃腺癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用及致死效应.结果表明,二萜化合物Wangzaozin A对SGC-7901细胞的生长状况有显著影响,具体表现为低浓度(≤4μmol.L-1)条件下抑制细胞增殖,高浓度(≥8μmol.L-1)条件下致细胞死亡,且具有时间-剂量依赖效应;姬姆萨染色显示,在高浓度条件下,Wangzaozin A能诱导人胃腺癌细胞SGC-7901发生凋亡.

海兔素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的研究海兔素(Aplysin)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法MTT法测定海兔素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞生长状态的变化;HE染色检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测SGC-7901细胞中COX-2mRNA的表达。结果经60、120、240、480mg.L-1海兔素作用24、48h后,SGC-7901细胞的生长增殖均明显受到抑制,呈量效依赖性。延长作用时间,抑制作用差异无显著性(P>0.05);120、240mg·mL-1海兔素作用24h后,细胞生长状态明显下降;经120、240mg·mL-1海兔素处理18h后,细胞凋亡率分别为(15.0±2.12)%和(18.4±2.30)%,与对照组(1.4±0.55)%比较差异均有显著性(P<0.05);60、120、240mg·mL-1海兔素处理24h后,SGC-7901细胞COX2mRNA水平有下调趋势,但差异无显著性(P>0.05)。结论海兔素对人胃癌SGC-7901细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。

三棱散对人胃癌SGC-7901细胞增殖作用的影响

目的:探讨三棱散水提物对人胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡影响及其可能机制。方法:制备三棱散水提物,培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法观察不同时间(24 h,72 h)不同浓度三棱散水提物对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。用流式细胞仪检测三棱散水提物对细胞周期阻滞及其凋亡的影响。RT-PCR法检测不同浓度三棱散水提物作用人胃癌SGC-7901细胞72 h后细胞NF-κBp65 mRNA、cyclin D1 mRNA及p16 mRNA表达情况。结果:随着三棱散水提物浓度增高和作用时间的延长,人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制率逐渐增高(P<0.05),同一浓度不同时间的细胞增殖抑制率相比,有显著性差异(P<0.05)。人胃癌SGC-7901细胞在G0/G1期表现出明显的增加,S期细胞明显的减少,各浓度组均明显诱导细胞凋亡(P<0.05),其凋亡率随三棱散浓度增加而提高。RT-PCR法检测显示,随着三棱散水提物浓度的增加,NF-κBp65 mRNA、cyclin D1 mRNA表达逐渐减少,p16 mRNA表达逐渐增加。三棱散水提物浓度5.0 mg/m L,10.0 mg/m L时,NF-κBp65 mRNA、cyclin D1 mRNA及p16 mRNA表达存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:三棱散水提物对人胃癌SGC-7901细胞有抑制增殖和促凋亡作用,呈时间和浓度依赖性,且G0/G1期细胞数量增多,S期细胞数量减少。RT-PCR法检测显示,NF-κBp65 mRNA、cyclin D1 mRNA呈现低表达,p16 mRNA呈现高表达,由此推测,NF-κBp65表达下调会直接影响Cyclin D1表达,发挥细胞周期的正反馈调节,p16表达上调可启动细胞周期的负反馈调节,共同作用产生细胞增殖抑制及促进凋亡的作用。

苦荞异槲皮苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响

从苦荞中提取制备异槲皮苷,研究其对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡、迁移和细胞周期的影响。将异槲皮苷作用于人胃癌SGC-7901细胞和人肾上皮细胞系293T,通过噻唑蓝法检测异槲皮苷对其增殖的影响;4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(4’,6-diamino-2-phenyl indole,DAPI)荧光染色法观察细胞核的形态学变化;划痕擦伤迁移实验检测异槲皮苷对SGC-7901细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测异槲皮苷对SGC-7901细胞凋亡及细胞周期的影响。结果表明:苦荞异槲皮苷可以抑制SGC-7901细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性,当用100μmol/L异槲皮苷作用细胞48 h后,对SGC-7901细胞的增殖抑制率达到35.92%,而对人肾上皮细胞系293T的增殖抑制率仅为3.15%;DAPI荧光染色法观察异槲皮苷处理细胞后,染色体凝聚,有凋亡小体产生;划痕擦伤实验显示,异槲皮苷能抑制SGC-7901细胞的迁移;流式细胞术检测结果表明,异槲皮苷可使G1和S期细胞减少,G2/M期细胞增多,且细胞凋亡率明显增加。综上所述,苦荞麦异槲皮苷能够诱导SGC-7901细胞发生凋亡,阻断细胞周期并抑制细胞增殖和迁移。

桑葚花色苷诱导人胃癌SGC-7901细胞自噬凋亡的研究

目的:观察桑葚花色苷对人胃癌SGC-7901细胞自噬和凋亡的作用及机制。方法:MTT法检测桑葚花色苷对SGC-7901细胞增殖的作用;流式细胞术分析桑葚花色苷对SGC-7901细胞凋亡的影响;Hoechst33342/PI活细胞染色观察凋亡细胞核形态学变化;透射电镜观察SGC-7901细胞的超微结构变化。Western blot检测SGC-7901细胞自噬分子标记物LC3、Beclin1和凋亡蛋白BAX、BCL-2及Caspase-8的表达。结果:桑葚花色苷能抑制SGC-7901细胞增殖,流式细胞术及Hoechst33342/PI双染结果显示桑葚花色苷可诱导SGC-7901细胞凋亡。透射电镜观察显示桑葚花色苷干预后的SGC-7901细胞发生自噬。Western blot证实桑葚花色苷可提高SGC-7901细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,BAX/BCL-2比值以及Beclin1、Caspase-8的表达。结论:桑葚花色苷能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,诱导细胞出现凋亡和自噬,其机制与上调SGC-7901细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,BAX/BCL-2比值及Beclin1、Caspase-8的表达有关。