SGC-1固井参数测量仪软件系统

为了提高固井在注水泥阶段施工参数的准确性和质量控制水平,更好地适应统一化和自动化管理的需要,我们与某固井公司合作研发了SGC-1固井参数测量系统。软件采用了面向对象和数据驱动方式设计实现。该系统在大港油田二十多个井位现场应用测试表明,系统性能稳定、可靠,使用简单,获得现场工程人员及固井公司技术专家的好评。

用SCGE法观察砷、氟、黄绿青霉素和T-2毒素引起的SGC-7901细胞基因组DNA损伤

目的 观察砷、氟、黄绿青霉素和 T-2毒素对 SGC-790 1细胞基因组 DNA的损伤作用及特点。方法 染毒剂量 10μmol/ L ,染毒后 4h应用单细胞凝胶电泳技术结合“彗星图像分析系统”检测 DNA损伤。结果 Na As O2 组尾长明显大于对照组 ;Na F组拖尾率显著高于对照组 ;CIT组总拖尾率、尾长和尾动量均高于对照组 ;而 T-2毒素组各指标均高于对照组。结论 Na As O2 、Na F、CIT和 T-2毒素均可引起 DNA损伤 ,但各有特点 ,说明它们引起

幽门螺杆菌致胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株SGC-7901的氧化性损伤

目的:探讨Hpylori对人正常胃黏膜上皮细胞永生细胞株GES-1和人淋巴结转移胃腺癌细胞株SGC-7901的氧化性DNA损伤作用.方法:采用细菌-细胞共培养的方法,比较Hpylori作用前后GES-1和SGC-7901细胞株的形态学变化;采用激光扫描共聚焦显微镜方法,比较Hpylori作用前后GES-1和SGC-7901细胞株8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)的表达.结果:Hpylori对GES-1和SGC-7901细胞株均具有损伤作用;8-OHdG表达升高,加菌组与对照组相比差别具有统计学意义(64.9396±17.8142 vs 32.3010±7.3620;102.8344±30.2632 vs 77.1336±32.3223,均P=0.000);而且8-OHdG表达的变化程度GES-1细胞显著高于SGC-7901细胞.结论:Hpylori能够诱导GES-1和SGC-7901细胞DNA氧化性损伤显著增加;在Hpylori氧化损伤的相关研究中,更适宜选择对损伤作用敏感的GES-1细胞株作为研究对象.

过表达Mxi1对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的:构建含有Max结合蛋白1(Mxi1)基因的重组慢病毒载体,并探讨过表达Mxi1基因对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法:利用DNA重组技术将Mxi1基因克隆至慢病毒载体,经酶切和测序鉴定后,将重组质粒与慢病毒辅助包装元件质粒共转染293T细胞,获得含Mxi1基因的重组慢病毒。重组慢病毒感染人胃癌SGC-7901细胞,荧光显微镜下观察感染效率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Mxi1、cyclinB1和caspase-8的基因表达,免疫印迹法(Western blot)检测Mxi1蛋白的表达。CCK-8比色法和流式细胞术分别检测Mxi1基因对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。结果:成功构建含Mxi1基因的慢病毒表达载体,RT-PCR和Western blot检测到Mxi1基因和蛋白的表达。RT-PCR结果显示,过表达Mxi1的SGC-7901细胞与空白对照细胞及过表达空病毒对照细胞相比,细胞内cyclinB1的mRNA表达水平明显降低,而caspase-8的mRNA表达水平显著升高。CCK-8实验和流式细胞术检测结果显示,过表达Mxi1的SGC-7901细胞与空白对照细胞及过表达空病毒对照细胞相比,细胞增殖活性明显降低,细胞凋亡率显著升高。结论:成功构建Mxi1慢病毒载体且有效转染SGC-7901细胞,过表达Mxi1可以抑制胃癌细胞增殖并促进其凋亡。

微小RNA-141和Yes相关蛋白1在胃癌组织中的表达及其对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响

目的:探究微小RNA-141(miR-141)和Yes相关蛋白1(YAP1)在胃癌组织中的表达情况,同时分析它们对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。方法:选择行胃癌手术的40例患者为研究对象,取手术切除的胃癌组织及癌旁组织,采用荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-141表达,采用免疫组化检测YAP1表达。分析miR-14、YAP1表达与胃癌患者临床病理特征的相关性。分别使用miR-141和YAP1对胃癌SGC-7901细胞系进行干预,分析它们对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。结果:胃癌组织中miR-141表达水平低于癌旁组织,YAP1蛋白表达水平高于癌旁组织(均P<0.05)。miR-141表达水平与胃癌患者组织分化程度及TNM分期存在明显相关性(均P<0.05)。YAP1表达水平与胃癌患者TNM分期、肿瘤直径以及组织分化程度相关(均P<0.05)。在24、48、72 h三个时间点,与阴性对照组比较,转染miR-141模拟物后,胃癌SGC-7901细胞活力出现明显降低,而转染miR-141抑制剂后胃癌SGC-7901细胞活力出现明显升高(均P<0.05)。在24、48、72 h三个时间点,与阴性对照组比较,转染YAP1沉默物siRNA YAP1的胃癌SGC-7901细胞活力出现明显降低,细胞迁移和侵袭能力明显下降(均P<0.05)。结论:胃癌组织中miR-141低表达,YAP1高表达,且两者表达水平同胃癌SGC-7901细胞活性密切相关,可以考虑将miR-141和YAP1作为胃癌治疗的新靶点。

EYA1通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性生物学行为

目的:探讨EYA1(eyes absent 1)通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性进展及其相关机制。方法:收集2016年6月至2018年6月陆军军医大学附属西南医院全军普通外科中心29例胃癌组织及其癌旁组织标本,采用Wb和q PCR实验检测胃癌组织和癌旁组织中EYA1 mRNA和蛋白的表达水平。人胃癌细胞株SGC-7901培养完成后,采用过表达EYA1质粒或siRNA干扰质粒转染胃癌SGC-7901细胞;分别采用MTT、流式细胞术、划痕愈合和Transwell实验检测胃癌SGC-7901细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。结果:胃癌组织中EYA1 m RNA和蛋白表达水平较癌旁组织均明显降低(P<0.01);过表达EYA1可明显提高SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05)、抑制细胞凋亡(P<0.05)。过表达EYA1可明显促进PTEN的表达、抑制PI3K/AKT通路的激活(均P<0.05或P<0.01);但在PTEN干扰后以上作用均受到了明显抑制(均P<0.05或P<0.01)。结论:EYA1可通过促进PTEN的表达抑制PI3K/AKT信号通路,从而抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性生物学行为。

替吉奥对人肺癌细胞A549及胃癌细胞SGC-7901的体外抑制作用

目的研究替吉奥对人肺癌细胞A549及胃癌细胞SGC-7901的体外抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)测定不同浓度的替吉奥对A549细胞及SGC-7901细胞的抑制作用,并选择5-氟尿嘧啶(5-Fu)作对比,计算半数抑制浓度(IC50)。运用流式细胞仪观察替吉奥对A549及SGC-7901细胞周期和凋亡的影响。结果替吉奥对2种细胞的抑制作用随浓度的增加而增加,呈明显浓度依赖性。替吉奥对A549细胞及SGC-7901细胞的IC50分别为78.33μg/mL和63.40μg/mL,明显低于5-Fu的241.60μg/mL和201.68μg/mL。替吉奥能明显使2种细胞的细胞周期被阻滞于G0/G1及S期,且对A549细胞及SGC-7901细胞的凋亡率分别为(36.64±3.92)%和(38.69±3.02)%,明显高于空白组。结论替吉奥对人肺癌细胞A549及胃癌细胞SGC-7901的体外抑制作用明显,显著优于5-Fu。

芦荟大黄素对胃癌SGC-7901细胞Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路及侵袭、转移的影响

目的探讨芦荟大黄素对胃癌SGC-7901细胞Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路及侵袭、转移的影响。方法将复苏后胃癌SGC-7901细胞分为空白组、对照组和实验组,空白组给予灭活胎牛血清的MEM培养基正常培养,对照组及实验组在空白组基础上分别加入姜黄素40μmol/L和芦荟大黄素50μmol/L培养,3组细胞均培养24 h。采用划痕实验检测细胞迁移闭合率,采用Transwell小室检测侵袭细胞个数,采用Western blot检测上皮间质化(EMT)相关蛋白E钙黏蛋白(E-cad)、N钙黏蛋白(N-cad)、波形蛋白(Vim)以及基质金属蛋白-9(MMP-9)、小窝蛋白-1(Cav-1)、PTEN磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)信号通路的表达。结果与空白组比较,对照组及实验组细胞划痕闭合率及侵袭细胞数均降低(P<0.05),Vim、N-cad、PI3K、PKB、MMP-9蛋白表达降低(P<0.05),E-cad、Cav-1、PTEN蛋白表达升高(P<0.05);与对照组比较,实验组细胞划痕闭合率、侵袭细胞数及上述蛋白表达均无明显差异(P>0.05)。结论芦荟大黄素可抑制胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭能力,其机制可能与抑制EMT及改善Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路表达有关。

黄独乙素对胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响及其机制

目的研究黄独乙素对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响及相关的作用机制。方法用RPMI-1640培养液对SGC-7901细胞进行传代培养,用不同浓度（0~160μg/m L）黄独乙素分别对SGC-7901细胞进行处理,应用CCK-8法检测细胞的增殖率;光学显微镜观察细胞形态学改变;Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin D1表达的变化。结果黄独乙素以计量依赖方法抑制胃癌细胞生长,抑制率最高达57.26%;细胞形态发生明显改变;Cyclin D1蛋白水平表达显著下调。结论黄独乙素能显著抑制SGC-7901细胞的增殖,其机制可能与下调细胞周期蛋白Cyclin D1的表达有关。

E2F-1过表达对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其机制

目的探讨E2F-1过表达对胃癌SGC-7901细胞增殖、生长和细胞周期的影响及其分子机制。方法采用携带E2F-1基因的重组慢病毒颗粒(LV-E2F-1-GFP)感染人胃癌SGC-7901细胞(LV-E2F-1-GFP组);以对照慢病毒颗粒(LV-GFP)感染人胃癌SGC-7901细胞作为阴性对照(LV-GFP组);空白对照组常规培养胃癌SGC-7901细胞,不作任何处理。分别采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,流式细胞仪检测各组细胞周期的分布,RT-PCR和Western blot技术检测细胞中Skp2、Bax、Bcl-2、CylinD1和Survivin基因mRNA和蛋白的表达。结果与LV-GFP组和空白对照组比较,LV-E2F-1-GFP组人胃癌SGC-7901细胞增殖活力明显降低(P<0.05),G0/G1期所占比例上升(P<0.05),Skp2、Bcl-2、CylinD1和Survivin基因的mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05),Bax基因的mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05),而LV-GFP组和空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢病毒介导E2F-1基因过表达抑制胃癌细胞增殖和生长,使细胞周期停滞在G0/G1期,其机制可能与E2F-1基因过表达使胃癌细胞Skp2、Survivin、Bcl-2、CylinD1基因表达下调和Bax基因表达上调有关。

基因芯片分析NES1转染胃癌细胞株后肿瘤相关基因表达的变化

目的:探讨转染正常上皮细胞特异性-1基因(NES1)后,胃癌细胞株SGC-7901基因表达谱的改变。方法:应用脂质体介导的方法,将pcDNA3.1-NES1真核表达载体和peDNA3.1-vector分别转染胃癌细胞株SGC-7901,再分别提取转染peDNA3.1-NSES1和空载体peDNA3.1-vector的SGC-7901细胞总RNA。应用基因芯片技术分析NES1转染后基因表达的变化,并用实时定量PCR检验实验结果。结果:VES1转染胃癌细胞株后引起广泛的基因变化.其中上调及下调2倍以上的共有177个基因,这些基因的功能涉及多个方面,包括信号转导、细胞周期调控、细胞凋亡、细胞增殖及转移等结论:转染NES1基因后引起胃癌细胞SGC-7901基因广泛的表达变化,推测NES1的抑癌作用可能通过这些基因发挥,为进一步阐明NES1基因与胃癌发生、发展的关系提供了依据。

B7-1基因转染抑制胃癌生长和转移的实验研究

目的:研究B7-1基因转染胃癌细胞对人胃癌生长和转移的影响。方法:将重组质粒B7-1pcDNA3.1(+)和空载体pcDNA3.1(+)分别转染SGC-7901细胞(简称S),用G418筛选分别建立稳定转染细胞株SGC-7901/B7-1pcDNA3.1(+)(简称S-B)和SGC-7901/pcDNA3.1(+)(简称S-P)。RT-PCR和流式细胞术分别从mRNA和蛋白水平检测B7-1基因表达,检测细胞周期分布,计算细胞增殖指数。分离人外周血单个核细胞(PBMC),分别与S-B、S-P、S共培养,检测PBMC黏附力和杀伤力,检测胃癌细胞凋亡情况。将S-B、S-P、S分别接种于BALB/c裸鼠胃大弯侧,观察B7-1基因转染对胃癌生长及淋巴转移的影响。结果:S-B高表达B7-1基因,S-P和S不表达B7-1基因。S-B、S-P、S增殖指数无显著差异。S-B与PBMC黏附力和杀伤力均明显高于S-P和S,而S-P与S无显著差异。种植S-B小鼠成瘤率和转移率均低于S-P和S,HE染色见淋巴细胞广泛浸润于S-B种植形成肿瘤组织及转移淋巴结。结论:B7-1基因提高胃癌细胞免疫原性抑制胃癌生长和淋巴转移。

木脂素-1通过抑制DNA拓扑异构酶Ⅰ诱导胃癌细胞凋亡的机制研究

目的探究牛蒡子衍生物木脂素-1(Mzs-1)体外抗肿瘤活性,初步分析其诱导胃癌细胞凋亡相关机制,为临床提供参考依据。方法采用CCK-8法测定Mzs-1对人胃癌细胞株SGC-7901增殖抑制情况,计算其半数抑制浓度(IC50),并观察Mzs-1对SGC-7901细胞凋亡及细胞周期的影响,分析Mzs-1对DNA拓扑异构酶Ⅰ(TopoⅠ)活性、SGC-7901细胞TopoⅠ蛋白表达的影响。结果 Mzs-1能抑制人胃癌细胞株SGC-7901增殖活性,且存在时间-浓度依赖性(P<0.05);不同浓度Mzs-1处理SGC-7901细胞48 h后,各组早期凋亡细胞比率差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度Mzs-1作用于SGC-7901细胞48 h后,各组处于G2/M期细胞比例差异有统计学意义(P<0.05);Mzs-1处理SGC-7901细胞48 h后,各组TopoⅠ蛋白相对表达量差异有统计学意义(P<0.05);Mzs-1能抑制SGC-7901细胞中TopoⅠ活性、下调TopoⅠ蛋白表达,且存在浓度依赖性。结论 Mzs-1具有抗人胃癌细胞株SGC-7901增殖作用,并通过阻滞SGC-7901细胞周期于G2/M期而诱导其细胞株凋亡,作用机制可能与Mzs-1抑制SGC-7901细胞内TopoⅠ活性、下调TopoⅠ蛋白表达有关。

共轭亚油酸对人胃腺癌细胞侵袭能力的影响及其作用机制

研究c9,t11-共轭亚油酸 (CLA)对人胃腺癌细胞 (SGC 790 1)侵袭能力的影响 ,探讨其抑制肿瘤转移的可能机理。用 0、2 5、5 0、10 0和 2 0 0 μmol LCLA处理细胞 2 4h后 ,分别用重组基底膜侵袭实验评价癌细胞侵袭能力 ;PAGE底物酶谱方法检测Ⅳ型胶原酶活性 ;RT PCR方法检测SGC 790 1细胞TIMP 1和TIMP 2mR NA表达。研究结果表明 :c9,t11 CLA处理后 ,SGC 790 1细胞侵袭重组基底膜的能力下降、SGC 790 1细胞培养上清中的Ⅳ型胶原酶活性降低、SGC 790 1细胞中TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达增加。因此 ,c9,t11 CLA抑制SGC 790 1细胞侵袭重组基底膜 ,并且c9,t11 CLA的抗侵袭活性与降低肿瘤细胞培养上清中Ⅳ型胶原酶活性和诱导肿瘤细胞TIMP 1和TIMP

葎草酮对人胃癌细胞SGC-7901 N-乙酰基转移酶1活性及基因表达的抑制作用

目的探讨葎草酮抗肿瘤作用以及其与N-乙酰基转移酶1(NAT1酶)之间的关系。方法采用HPLC法,以对氨基苯甲酸(PABA)为底物,测定PABA被NAT1乙酰化为乙酰化对氨基苯甲酸(Ac-PABA)的量,间接反映NAT1酶的活性。采用RT-PCR法,测定葎草酮对NAT1mRNA表达的影响。结果葎草酮能够显著降低SGC-7901完整细胞和细胞质中Ac-PABA的生成量;随着作用时间的增加,Ac-PABA的生成量逐渐增加,但与其相同时间点的阴性对照组比较,葎草酮组Ac-PABA的生成量明显减少;葎草酮能够降低SGC-7901细胞中NAT1 mRNA的表达。结论葎草酮通过抑制NAT1的活性和基因表达两个方面减少芳香胺类化合物代谢为乙酰化的芳香胺类致癌物的量,从而预防癌症的发生,防止癌症的进一步恶化。

AEG-1表达下调对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响

目的探讨小分子干扰RNA(si RNA)下调星形细胞上调基因1(AEG-1)表达对胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力的影响及可能机制。方法将AEG-1 si RNA及阴性对照分别转染SGC-7901细胞,q RT-PCR及Western blot-ting检测转染后AEG-1m RNA及蛋白的表达,细胞划痕实验检测SGC-7901细胞迁移能力,Transwell实验检测SGC-7901细胞侵袭能力,Western blotting检测转染后侵袭相关蛋白MMP2、MMP9及VEGF的表达。结果转染AEG-1 si R-NA后,SGC-7901细胞AEG-1m RNA及蛋白表达明显下调(P<0.05),迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),MMP2、MMP9及VEGF蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论 AEG-1 si RNA可抑制SGC-7901细胞迁移和侵袭,其机制可能与抑制侵袭相关蛋白的表达相关。

异鼠李素抑制人胃癌细胞表皮生长因子受体途径

目的通过体外试验研究异鼠李素抑制人胃癌SGC-7901细胞生长的表皮生长因子受体(EGFR)信号途径。方法分别用0.8×10-4,1.2×10-4,2.4×10-4mol/L的异鼠李素、10%的RPMI 1640、0.048mol/L氟尿嘧啶处理SGC-7901细胞24h后收集细胞,计活细胞数,计算生长抑制率;用Lipofect转染法将EGFR或生长因子受体结合蛋白2(grb2 antisense)分别转入胃癌SGC-7901细胞中,用RT-PCR法分别检测EGFR和grb2 mRNA的表达水平;采用磷酸钙-DNA沉淀转染法测定AP-1活性。结果0.8×10-41.2×10-4,2.4×10-4mol/L异鼠李素和0.048mol/L氟尿嘧啶处理24h后对细胞生长的抑制率分别为55.06%,62.03%,66.46%,70.25%。3个剂量异鼠李素处理细胞后EGFR、grb2 mRNA表达水平、AP-1活性均明显下降,且随着剂量的增加而下降。EGFR、grb2 anti-sense分别转入SGC-7901细胞后,用2.4×10-4mol/L异鼠李素处理24h,阻断EGFR后转染细胞grb2的表达和AP-1活性比未转染的分别提高了62.79%和60%(P<0.05);阻断grb2后转染细胞AP-1活性比未转染的提高36%(P<0.05),而EGFR mRNA表达水平无显著变化(P>0.05)。结论异鼠李素是通过抑制EGFR信号转导途径的激活抑制人胃癌SGC-7901细胞生长。

葎草酮抑制人胃癌细胞SGC-7901 N-乙酰基转移酶1活性的酶动力学研究

目的探讨葎草酮对人胃癌SGC-7901细胞N-乙酰基转移酶1(NAT1)酶动力学常数的影响。方法采用HPLC法,以NAT1酶特异性底物对氨基苯甲酸(PABA)为底物,以SGC-7901完整细胞及细胞质内PABA被NAT1乙酰化为Ac-PABA的速度为NAT1酶的反应速率,采用双倒数作图法,以底物PABA浓度的倒数对NAT1反应速率的倒数进行直线回归,得出回归方程,计算米氏常数(Km)和最大反应速率(Vmax)。结果酶动力学研究表明,以PABA为底物,对于SGC-7901完整细胞,阴性对照组的Km和Vmax分别为(3.910±0.087)μmol/L、(0.306 0±0.006 7)pmol(1×106个细胞),葎草酮组的Km和Vmax分别为(3.830±0.123)μmol/L、(0.275 0±0.005 8)pmol(1×106个细胞),对于SGC-7901细胞质,阴性对照组的Km和Vmax分别为(760.2±210.2)μmol/L、(0.191 0±0.043 7)pmol/(mg.min),葎草酮组的Km和Vmax分别为(449.0±72.9)μmol/L和(0.094 0±0.010 4)pmol/(mg.min),数据经统计学处理表明对SGC-7901完整细胞或细胞质中的NAT1酶,阴性对照组和葎草酮组的Km没有统计学差异,而Vmax有显著差异。结论葎草酮是SGC-7901人胃癌细胞NAT1酶PABA底物的非竞争性抑制剂。

曲古菌素A对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其DAPK1基因表达的影响

目的探讨曲古菌素A(TSA)体外抑制人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)基因表达的影响。方法体外培养的胃癌细胞以不同浓度的TSA(37.5、150、600ng/ml)处理后,用AnnexinⅤ/PI检测细胞凋亡率,RT-PCR、Westernblot分别检测DAPK1mRNA和蛋白表达水平。结果 AnnexinⅤ/PI检测发现,不同浓度TSA可显著诱导SGC-7901细胞凋亡,并呈浓度及时间依赖性(P<0.05);TSA干预前SGC-7901细胞DAPK1mRNA和蛋白表达水平很低,不同浓度TSA处理SGC-7901细胞DAPK1mRNA和蛋白表达水平明显上调,呈溶度及时间依赖性(P<0.05)。结论 TSA诱导SGC-7901细胞凋亡可能与DAPK1基因的低乙酰化状态逆转有关。

胃癌SGC-7901细胞株侧群细胞分选及生物学特性的初步研究

目的:分选胃癌细胞株中的侧群(side population,SP)细胞并初步研究其相关生物学特性。方法:选择人胃癌细胞株SGC-7901,以荧光染料Hoechst 33342染色,维拉帕米拮抗对照,应用流式细胞仪检测并分选出SP细胞和nonSP细胞。CCK-8法观察两组细胞体外增殖活性;体外耐药实验检测两组细胞对化疗药物5-FU的耐药存活率;无血清培养基培养观察肿瘤球形成能力;荧光定量PCR检测干细胞相关基因Musashi-1和CD44在两组细胞中的表达差异;裸鼠体内成瘤实验观察两组细胞体内成瘤能力。结果:胃癌细胞株SGC-7901中SP细胞的比例为2.8%,与nonSP细胞相比,SP细胞具有较强的体外增殖活性(P<0.05),对5-FU的耐药存活率明显高于nonSP细胞(P<0.05),在无血清培养基中能形成明显的肿瘤球,SP细胞中Musashi-1和CD44mRNA的相对表达量明显高于nonSP细胞(P<0.05),裸鼠体内成瘤实验表明,皮下注射2×103个SP细胞就能形成肿瘤,而2×104个nonSP细胞也不能形成肿瘤。结论:胃癌细胞株SGC-7901中存在数量极少的SP细胞,SP细胞具有肿瘤干细胞的相关生物学特性。