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姜黄素联合5-FU对人胃癌SGC-7901细胞作用及机制的研究 被引量:3
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作者 魏雯 贺彬 +1 位作者 刘骥 赵刚 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第7期1894-1898,共5页
目的:探讨姜黄素联用5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:用姜黄素(20μmol/L)和5-FU(10、20、40μmol/L)单独或联合应用处理SGC-7901细胞后,MTT法检测生长、流式细胞术观察细胞周期与凋亡、酶标仪比... 目的:探讨姜黄素联用5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:用姜黄素(20μmol/L)和5-FU(10、20、40μmol/L)单独或联合应用处理SGC-7901细胞后,MTT法检测生长、流式细胞术观察细胞周期与凋亡、酶标仪比色法检测Caspase-3/-8的活性和Western Blot法观察Bcl-2/Bax蛋白表达。结果:与对照组相比,各实验组均能显著抑制细胞增殖、促进细胞凋亡(P<0.05),姜黄素联合低/中剂量5-FU的增殖抑制率、凋亡率显著高于中/高剂量5-FU单用(P<0.05);各实验组将SGC-7901细胞的细胞周期阻滞在S期(P<0.05);各实验组Caspase-3/-8活性、Bax表达量显著增加,而Bcl-2的表达量显著降低(P<0.05),且姜黄素联合低/中剂量5-FU组的效果优于中/高剂量5-FU单用组(P<0.05)。结论:姜黄素能够增强5-FU对体外培养的胃癌SGC-7901细胞的抑制增殖和促凋亡作用,其机制与增强Caspase-3/-8活性、上调Bax表达和下调Bcl-2表达有关。 展开更多
关键词 姜黄素 5-fu sgc-7901细胞 细胞凋亡
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曲古菌素A联合5-FU对人胃癌SGC-7901细胞生长及其PLK1基因表达的影响 被引量:2
2
作者 程海燕 沈哲 +1 位作者 陈卫昌 严苏 《温州医学院学报》 CAS 2013年第9期591-594,共4页
目的:探讨曲古菌素A(TSA)与5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌细胞(SGC-7901细胞)生长及其Polo样激酶1(PLK1)基因表达的影响。方法:将实验设为对照组、TSA 150 ng/mL组(TSA组)、5-FU 20μg/mL组(5-FU组)、TSA 150 ng/mL+5-FU 20μg/mL组(TSA+5-F... 目的:探讨曲古菌素A(TSA)与5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌细胞(SGC-7901细胞)生长及其Polo样激酶1(PLK1)基因表达的影响。方法:将实验设为对照组、TSA 150 ng/mL组(TSA组)、5-FU 20μg/mL组(5-FU组)、TSA 150 ng/mL+5-FU 20μg/mL组(TSA+5-FU组)四组,用MTT比色法测定各组对SGC-7901细胞的生长影响,流式细胞仪分析细胞周期,RT-PCR分析SGC-7901细胞PLK1 mRNA表达,Western Blot法检测PLK1蛋白表达。结果:TSA和(或)5-FU分别作用24、48、72 h后均能抑制胃癌细胞生长,TSA+5-FU组较TSA组或5-FU组生长抑制作用显著增强,且随着药物作用时间的延长,抑制作用增强更明显;流式细胞术检测显示干预胃癌细胞48 h后,TSA+5-FU组G0/G1期比率为(85.23±2.17)%,较TSA组或5-FU组显著增多;TSA和(或)5-FU干预胃癌细胞48 h后,TSA+5-FU组较TSA组或5-FU组显著减弱PLK1基因mRNA转录及蛋白表达。结论:TSA联合5-FU干预,抑制人胃癌SGC-7901细胞生长,阻止细胞周期于G0/G1期,癌基因PLK1mRNA转录及蛋白表达减少均较TSA组或5-FU组明显。 展开更多
关键词 曲古菌素A 5-氟尿嘧啶 sgc-7901细胞 POLO样激酶1 胃肿瘤
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应用siRNA干扰下调CDX2表达以增强人胃癌SGC-7901细胞对5-Fu的敏感性
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作者 金雅磊 徐理 +4 位作者 李春 叶旭军 袁胜 王桦 夏冰 《药品评价》 CAS 2012年第36期25-27,共3页
目的:通过体外实验探讨siRNA下调CDX2基因表达,探讨人胃癌SGC-7901转染前后对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性变化。方法:针对CDX2基因序列设计合成siRNA转染人胃癌SGC-7901细胞。将SGC7901细胞分为空白对照组、脂质体组、5-Fu组、siRN... 目的:通过体外实验探讨siRNA下调CDX2基因表达,探讨人胃癌SGC-7901转染前后对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性变化。方法:针对CDX2基因序列设计合成siRNA转染人胃癌SGC-7901细胞。将SGC7901细胞分为空白对照组、脂质体组、5-Fu组、siRNA组和联合组,除空白对照组外,各组分别给予相应的药物。Western blot法检测各组细胞CDX2蛋白的表达;MTT法检测各组细胞的增殖水平。结果:CDX2蛋白在空白对照组和脂质体组中高表达,在5-Fu组、siRNA组和联合组中低表达,其中以联合组表达量最低;各组细胞增殖抑制率分别为11.36%±1.98%、43.36%±1.03%、49.14%±2.73%和73.40%±4.58%,其中以联合组最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CDX2-siRNA质粒转染SGC-7901细胞后,CDX2基因蛋白表达受到抑制,SGC-7901细胞增殖受到抑制,CDX2-siRNA能够增强人胃癌细胞对5-Fu的敏感性。 展开更多
关键词 胃癌 sgc-7901细胞 SIRNA CDX2基因 5-fu
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三氧化二砷联合5-FU体外抗人胃癌细胞SGC-7901作用及机制的研究
4
作者 梁军 冷宁 +4 位作者 赵园园 姚如永 丁爱萍 曹芳丽 尚庆军 《中国健康月刊》 2007年第1期48-48,共1页
目的探讨三氧化二砷(As203)与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用体外抗人胃癌细胞株SGC-7901的作用及其机制。
关键词 sgc-7901 人胃癌细胞株 三氧化二砷 5-fu 体外 5-氟尿嘧啶
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转染bcl-2反义寡核苷酸增强5-FU诱导胃癌细胞株SGC7901凋亡 被引量:5
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作者 杨建辉 张一楚 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期387-389,共3页
目的 探讨转染bcl 2反义寡核苷酸 (ASODN)能否增强 5 氟脲嘧腚 (5 -FU)诱导胃癌细胞株SGC790 1的细胞凋亡。方法 通过脂质体转染bcl 2ASODN和对照序列 ,凋亡率由流式细胞仪检测。酶联免疫法 (ELISA)用于检测细胞内源性bcl 2蛋白的表... 目的 探讨转染bcl 2反义寡核苷酸 (ASODN)能否增强 5 氟脲嘧腚 (5 -FU)诱导胃癌细胞株SGC790 1的细胞凋亡。方法 通过脂质体转染bcl 2ASODN和对照序列 ,凋亡率由流式细胞仪检测。酶联免疫法 (ELISA)用于检测细胞内源性bcl 2蛋白的表达 ,以证实反义序列的特异性。结果 和对照ODN相比 ,转染bcl 2ASODN显著增强 5 FU诱导的细胞凋亡率 (P<0 .0 1)。ELISA法显示SGC790 1的内源性bcl 2蛋白表达下降 (P <0 .0 1)。结论 bcl 2ASODN能增强 5 FU诱导胃癌细胞的凋亡率 ,这将为胃癌治疗提供有用的实验室依据。 展开更多
关键词 sgc-7901细胞 细胞凋亡 流式细胞仪 bcl-2 反义寡核苷酸 5-fu 胃癌
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新加良附方联合5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤Bax/Bcl-2表达的影响 被引量:11
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作者 许晶 侯丽 +3 位作者 武苗 宋延平 田劭丹 赵林涛 《世界中西医结合杂志》 2013年第7期675-678,共4页
目的观察新加良附方联合5-Fu对人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤生长抑制作用及对肿瘤组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-FU组及新加良附方高、中、低剂量组、联... 目的观察新加良附方联合5-Fu对人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤生长抑制作用及对肿瘤组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-FU组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组。连续给药10d。计算肿瘤抑制率,检测Bax/Bcl-2蛋白表达。结果联合给药组抑瘤率为70.07%,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与5-Fu组和新加良附高剂量比较,联合给药组抑瘤率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);联合给药组上调肿瘤组织Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与5-Fu组和新加良附高剂量组比较,联合给药组Bax蛋白表达升高明显(P<0.05),Bcl-2蛋白表达下降明显(P<0.05)。结论联合给药组抑瘤率高于单独给药组,在下调Bcl-2、上调Bax表达方面优于单独给药组,显示两药协同作用的优势。 展开更多
关键词 新加良附方联合5-fu 人胃癌细胞(sgc-7901) Bcl-2 Bax
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骨髓来源的间充质干细胞对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响 被引量:4
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作者 韩伟 李争艳 +4 位作者 刘杨 翟丽丽 杨迷玲 王正彩 王立峰 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第4期316-318,329,共4页
目的研究骨髓来源的间充质干细胞对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响,为胃癌的治疗与研究提供新的思路及方法。方法原代培养骨髓来源的间充质干细胞,传代培养胃癌细胞SGC-7901,间充质干细胞及5-Fu对胃癌细胞SGC-7901增殖能力的影响采用MTT比... 目的研究骨髓来源的间充质干细胞对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响,为胃癌的治疗与研究提供新的思路及方法。方法原代培养骨髓来源的间充质干细胞,传代培养胃癌细胞SGC-7901,间充质干细胞及5-Fu对胃癌细胞SGC-7901增殖能力的影响采用MTT比色法。结果 24 h内,与MCM组及DMEM相比,MSC组胃癌细胞SGC-7901的吸光度降低较显著(P<0.05);与DMEM相比,24 h后MCM组胃癌细胞SGC-7901吸光度开始降低,该现象可延长至72 h(P<0.05)。加入5-Fu后,与DMEM组相比2,4 h后MCM组SGC-7901吸光度降低较显著(P<0.05);但随着时间的延长至72 h,两组间的差异消失(P>0.05)。结论骨髓来源的间充质干细胞可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,并协同5-Fu对胃癌细胞SGC7-901的增殖起抑制作用。 展开更多
关键词 胃癌细胞sgc-7901 骨髓来源的间充质干细胞 5-fu 细胞增殖
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新加良附方联合5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤PTEN表达的影响 被引量:2
8
作者 吴晓勇 侯丽 +3 位作者 许晶 周义浪 陈信义 宋延平 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2631-2633,共3页
目的观察新加良附方联合5-Fu对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中PTEN表达的影响。方法建立移植性人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-FU组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组(新... 目的观察新加良附方联合5-Fu对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中PTEN表达的影响。方法建立移植性人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-FU组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组(新加良附中剂量+5-FU组)6组。连续给药10d,计算肿瘤抑制率,检测PTEN抑癌基因的表达。结果联合给药组抑瘤率为54%,与模型对照组比较,有统计学意义(P<0.05);与新加良附高剂量比较联合给药组抑瘤率升高明显,有统计学意义(P<0.05);联合给药组上调肿瘤组织PTEN蛋白表达,与模型对照组比较,有统计学意义(P<0.05);与新加良附高剂量组比较,联合给药组PTEN蛋白表达升高明显(P<0.05)。结论联合给药组抑瘤率高于新加良附高剂量组及5-FU组,在调节PTEN表达方面优于新加良附高剂量组及5-Fu组,显示了两药协同作用的优势。 展开更多
关键词 新加良附方联合5-fu 人胃癌细胞(sgc-7901) PTEN
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加味良附丸联合5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤NF-ΚBp65表达的影响 被引量:3
9
作者 吴晓勇 赵林涛 +5 位作者 宋延平 许晶 陈信义 侯丽 周义浪 田杰 《陕西中医药大学学报》 2017年第1期76-80,共5页
目的观察加味良附丸联合5-Fu对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中核转录因子-kappaBp65(NF-ΚBp65)表达的影响。方法建立人胃癌细胞SGC-7901移植瘤动物模型,随机分为模型组、5-FU组及加味良附丸大、中、小剂量... 目的观察加味良附丸联合5-Fu对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中核转录因子-kappaBp65(NF-ΚBp65)表达的影响。方法建立人胃癌细胞SGC-7901移植瘤动物模型,随机分为模型组、5-FU组及加味良附丸大、中、小剂量组、加味良附中剂量+5-FU组(联合给药组)。给药10 d,计算肿瘤抑制率,免疫组化检测肿瘤组织中NF-ΚBp65的表达。结果联合给药组、5-FU组、加味良附丸大、中、小剂量组抑瘤率分别为54%、45%、31%、28%、17%,联合给药组与加味良附丸大、中、小剂量比,差异显著有统计学意义(P<0.05);模型组肿瘤组织中NF-ΚBp65表达明显高于各给药组,差异显著有统计学意义(P<0.05);联合给药组肿瘤组织中NF-ΚBp65表达低于加味良附丸大、中、小剂量组,差异明显有统计学意义(P<0.05)。结论加味良附丸联合5FU组抑瘤率高于单纯加味良附丸高、中、低剂量组及5-FU组,联合给药抑制NF-ΚBp65表达方面优于加味良附丸高剂量组及5-Fu组,提示中西药联合具有协同作用。 展开更多
关键词 加味良附丸 5-fu sgc-7901细胞 NF-KAPPA BP65
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SIRT1在5-FU耐药胃癌细胞中的表达及其对细胞化疗耐药的影响 被引量:2
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作者 邓晓晶 郑海伦 +1 位作者 燕善军 李大鹏 《河北北方学院学报(自然科学版)》 2020年第10期1-7,11,共8页
目的探讨沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药胃癌细胞(SGC-7901/5-FU)中的表达情况及其对细胞化疗耐药的影响。方法通过定量RT-PCR和Western blot方法检测SIRT1 mRNA与蛋白... 目的探讨沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药胃癌细胞(SGC-7901/5-FU)中的表达情况及其对细胞化疗耐药的影响。方法通过定量RT-PCR和Western blot方法检测SIRT1 mRNA与蛋白在5-FU敏感的SGC-7901亲本细胞、SGC-7901/5-FU细胞及在SIRT1-siRNA转染后的SGC-7901/5-FU细胞中的表达;选择高干扰效率的SIRT1-siRNA转染SGC-7901/5-FU细胞,CCK8法检测5-FU对转染细胞的活性影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,Western blot法检测其对细胞p-Akt、Bax、Bcl-2和P-pg表达的影响。结果SGC-7901/5-FU细胞中的SIRT1 mRNA与蛋白表达水平均显著高于SGC-7901亲本细胞(P<0.001);SIRT1-siRNA转染SGC-7901/5-FU细胞后,SIRT1的mRNA与蛋白表达均显著降低(P<0.001);5-FU作用后,SIRT1-siRNA转染组的SGC-7901/5-FU细胞增殖活性明显下降(P<0.001),细胞凋亡明显增加(P<0.001),且细胞中的p-Akt、Bcl-2和P-pg含量明显下降(P<0.001),Bax含量明显上升(P<0.001)。结论SIRT1在5-FU耐药胃癌细胞中高表达,干扰SIRT1表达后可通过抑制细胞增殖与促进细胞凋亡来提高耐药胃癌细胞对5-FU的敏感性,这可能与细胞增殖通路相关蛋白、凋亡以及细胞多药耐药性相关蛋白变化相关。提示抑制SIRT1可作为降低胃癌多药耐药性及提高胃癌对化疗药物敏感性研究的一个新思路。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子1 sgc-7901/5-fu SIRT1-siRNA 化疗耐药 胃癌
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鸦胆子乳剂、5-Fu局部注射联合开道散对人胃癌裸鼠移植瘤的抗肿瘤机制研究
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作者 金春晖 胡萍萍 +3 位作者 俞惠新 杨波 罗洪涛 时长春 《上海中医药杂志》 2009年第3期69-72,共4页
目的研究鸦胆子乳剂、5-Fu局部瘤体注射联合灌服开道散对人胃癌SGC-7901移植瘤的抑制作用及可能机制。方法建立人胃癌SGC-7901裸鼠移植瘤模型后传3代,接种于裸小鼠右前肢腋窝皮下,待肿瘤生长至50-250mm3后随机分6组:对照组A组(0.9%NaCl... 目的研究鸦胆子乳剂、5-Fu局部瘤体注射联合灌服开道散对人胃癌SGC-7901移植瘤的抑制作用及可能机制。方法建立人胃癌SGC-7901裸鼠移植瘤模型后传3代,接种于裸小鼠右前肢腋窝皮下,待肿瘤生长至50-250mm3后随机分6组:对照组A组(0.9%NaCl溶液),治疗组B(5-FU)组、C组(5-FU及鸦胆子乳)、D组(开道散联合5-FU)、E组(开道散联合5-FU、鸦胆子乳)、F组(开道散)。实验期间,每周测量两次瘤体体积,给药结束,将动物脱颈处死,剥离出肿块称重,比较各组肿瘤重量,计算肿瘤抑制百分率;用免疫组化方法检测荷瘤组织中p53、Ki67表达情况。结果除F组瘤重与对照组比较无统计学意义(P>0.05),余各治疗组瘤重均显著低于对照组,但治疗组间C组、D组与B组比较无统计学意义(P>0.05),而E组与B组相比有统计学意义(P<0.05);除F组外,其余各治疗组均有不同程度下调p53、Ki67表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但C组、D组与B组比较各免疫组化指标表达无明显差异(P>0.05),而E组较B组各免疫组化指标下调明显,有统计学意义(P<0.05)。结论瘤体内注射鸦胆子乳剂、5-Fu联合灌服开道散有一定的协同增效作用,其机制可能与抑制p53、Ki67表达,抑制肿瘤细胞的生长与增殖有关。 展开更多
关键词 瘤体注射 鸦胆子乳剂 5-fu 开道散 胃癌sgc-7901 裸鼠
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Survivin蛋白在5—FU诱导胃癌细胞株SGC—7901凋亡过程中的变化
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作者 杨建辉 《世界肿瘤杂志》 2003年第1期26-28,共3页
目的 为了判断Survivin基因是否为胃癌化疗耐药的一个因素。方法 在10μg·mL^-1 5-氟尿嘧啶(5-FU)处理胃癌细胞株SGC-7901的过程中,应用流式细胞仪检测凋亡率的变化,同时应用Western blot检测Survivin蛋白表达。结果 SG... 目的 为了判断Survivin基因是否为胃癌化疗耐药的一个因素。方法 在10μg·mL^-1 5-氟尿嘧啶(5-FU)处理胃癌细胞株SGC-7901的过程中,应用流式细胞仪检测凋亡率的变化,同时应用Western blot检测Survivin蛋白表达。结果 SGC-7901的凋亡率和Survivin蛋白的表达随着5-FU作用时间的延长逐渐增加。结论 5-FU诱导胃癌细胞凋亡的同时伴随Survivin蛋白表达的增强,推断Survivin基因可能和胃癌细胞获得性的化疗耐药有关。 展开更多
关键词 SURVIVIN蛋白 5-fu 胃癌细胞株 sgc-7901凋亡 药物诱导 耐药性 5-氟尿嘧啶
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2'-O-meRNA对人胃癌细胞的抑制作用及对5-FU和BCNU疗效的影响
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作者 马晴 王邦茂 +1 位作者 杨玉龙 姜葵 《现代消化及介入诊疗》 2004年第3期130-133,共4页
目的探讨2'-O-meRNA通过抑制端粒酶来杀伤胃癌细胞系SGC-7901的作用及对化疗药5-FU和BCNU疗效的影响。方法培养人胃癌细胞系SGC-7901,分为5-FU组、BCNU组、2'-O-meR- NA组、反义对照组、化疗药与反义抑制剂合用组,观察用药后该... 目的探讨2'-O-meRNA通过抑制端粒酶来杀伤胃癌细胞系SGC-7901的作用及对化疗药5-FU和BCNU疗效的影响。方法培养人胃癌细胞系SGC-7901,分为5-FU组、BCNU组、2'-O-meR- NA组、反义对照组、化疗药与反义抑制剂合用组,观察用药后该细胞系存活情况及端粒酶活性。结果5- FU、BCNU、2'-O-meRNA可有效抑制SGC-7901细胞的活性(P<0.05),BCNU、2'-O-meRNA可有效抑制细胞端粒酶活性,1μM 2'-O-meRNA可加强6.25 μg/ml BCNU的疗效(P<0.01),但是不能加强12.5μg/ml 5-FU的作用(P>0.05)。结论2'-O-meRNA抑制胃癌细胞系SGC-7901的生长。1 μM 2'-O- meRNA与6.25 μg/ml BCNU合用时有协同作用,2'-O-meRNA与5-FU合用时无协同作用。 展开更多
关键词 5-fu RNA sgc-7901 人胃癌细胞 合用 疗效 化疗药 胃癌细胞系 反义 抑制
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复方苦参注射液联合小剂量5-氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞血管内皮生长因子及趋化因子受体表达的影响 被引量:6
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作者 杨勤 张亚声 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2010年第3期172-176,共5页
[目的]探讨复方苦参注射液(MI)联合小剂量5-氟尿嘧啶(5-Fu)对人胃癌SGC-7901细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、趋化因子受体(CXCR4)mRNA及蛋白表达的影响。[方法]采用溴化噻唑蓝四氮唑法观察MI联合小剂量5-Fu对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影... [目的]探讨复方苦参注射液(MI)联合小剂量5-氟尿嘧啶(5-Fu)对人胃癌SGC-7901细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、趋化因子受体(CXCR4)mRNA及蛋白表达的影响。[方法]采用溴化噻唑蓝四氮唑法观察MI联合小剂量5-Fu对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;采用逆转录聚合酶链反应法、免疫荧光法、酶联免疫吸附法分别检测MI联合小剂量5-Fu对人胃癌SGC-7901细胞中VEGF、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。[结果]单独应用40μl/ml MI或小剂量(20μg/ml)5-Fu作用于SGC-7901细胞后,与对照组比较,两者均能抑制细胞增殖;20μg/ml5-Fu对VEGF、CXCR4 mRNA水平无明显影响(P>0.05),40μl/ml MI减少VEGF、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05);两者联用后能明显降低SGC-7901细胞VEGF、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平(P<0.01)。[结论]MI联合小剂量5-Fu具有明显的抑制肿瘤血管生成因子的作用,这可能是MI抗肿瘤血管生成的机制之一。 展开更多
关键词 胃肿瘤 复方苦参注射液 5-氟尿嘧啶 胃癌sgc-7901细胞 血管内皮生长因子 趋化因子受体
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Xanthotoxin induces apoptosis in SGC-7901 cells through death receptor pathway 被引量:2
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作者 Xiu-juan Zhang Cang Wei +1 位作者 Li-juan He Jian An 《Chinese Herbal Medicines》 CAS 2018年第4期437-444,共8页
Objective: To investigate the effects of xanthotoxin from Apiaceae medicinal plants on cell proliferation and apoptosis, and explore its mechanism of action against human gastric carcinoma SGC-7901 cells in vitro.Met... Objective: To investigate the effects of xanthotoxin from Apiaceae medicinal plants on cell proliferation and apoptosis, and explore its mechanism of action against human gastric carcinoma SGC-7901 cells in vitro.Methods: SGC-7901, HepG-2, MCF-7, and A549 cells were treated with different concentrations of xanthotoxin(10, 20, 60, 80, 100, 120, 140, and 160 μg/mL) for 48 h, and the cell viability(IC50) was determined by MTT assay; Xanthotoxin-induced apoptosis in cells was observed by using Hoechst 33258 Staining Kit and Annexin V-FITC Apoptosis Detection Kit; Flow cytometry was used to detect apoptosis related proteins of Fas/FasL, Bid, and DR5/TRAIL proteins in human gastric carcinoma SGC-7901 cells after being treated by xanthotoxin; The influence of xanthotoxin on Caspase-8 protein expression in the cells was determined by Flouormetric Assay Kit.Results: Xanthotoxin obviously inhibited SGC-7901, HepG-2, MCF-7, and A549 cells proliferation, and its inhibition was in a concentration-dependent manner; flow cytometry results showed that in a certain concentration range, xanthotoxin can increase the expression levels of Fas/FasL and DR5/TRAIL proteins in a concentration-dependence manner. The content of Bid protein in cells was increased, and it showed concentration-dependence.Conclusion: Xanthotoxin may induce SGC-7901 cells apoptosis in a certain concentration range through the Fas/FasL protein mediated death receptor pathway, or by DR5/TRAIL mediated death receptor pathway, and increase the expression level of death receptor protein, activation Caspase-8, activating downstream effect factor, inducing cell apoptosis, or activate Caspase-8 cutting activate protein Bid, and then enter the mitochondrial pathway, induction of apoptosis. 展开更多
关键词 APOPTOSIS death receptor pathway DR5/TRAIL FAS/FASL sgc-7901 cells XANTHOTOXIN
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中药茯苓抗肿瘤有效组分研究 被引量:35
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作者 王晓菲 刘春琰 窦德强 《辽宁中医杂志》 CAS 2014年第6期1240-1244,共5页
目的:茯苓及其化学拆分组分抗胃癌细胞SGC-7901和乳腺癌细胞Bcap-37增殖的有效部位的研究。方法:MTT法和血清药理学方法测定茯苓石油醚、乙酸乙酯、多糖、大孔吸附树脂水洗物(WEF)和大孔吸附树脂醇洗物(AEF)五个不同组分对胃癌细胞SGC-7... 目的:茯苓及其化学拆分组分抗胃癌细胞SGC-7901和乳腺癌细胞Bcap-37增殖的有效部位的研究。方法:MTT法和血清药理学方法测定茯苓石油醚、乙酸乙酯、多糖、大孔吸附树脂水洗物(WEF)和大孔吸附树脂醇洗物(AEF)五个不同组分对胃癌细胞SGC-7901和乳腺癌细胞Bcap-37增殖的抑制率。结果:茯苓多糖对乳腺癌细胞的半数抑制率IC50为29.29μg/mL,乙酸乙酯为57.84μg/mL,血清药理学实验结果显示茯苓多糖和茯苓乙酸乙酯组分吸光度值与对照组比较有显著性差别(P<0.01),与阳性组比较无显著性差异(P>0.05)。茯苓多糖对胃癌细胞的IC50为25.38μg/mL,乙酸乙酯组分对胃癌细胞的IC50为56.27μg/mL,血清药理学实验结果显示茯苓多糖和茯苓乙酸乙酯组分吸光度值与对照组比较有显著性差别(P<0.01),与阳性组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:茯苓抗胃癌和乳腺癌的活性组分一致为茯苓多糖和乙酸乙酯组分,并存在一定的时间和量效关系,为进一步研究茯苓抗肿瘤作用提供科学依据。 展开更多
关键词 茯苓有效部位 MTT 血清药理学 5-fu 胃癌细胞sgc-7901 乳腺癌细胞Bcap-37
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右旋甲硫氨酸联合化疗诱导胃癌细胞凋亡的机制 被引量:1
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作者 曹伟新 费旭峰 +2 位作者 陈雪华 朱正纲 林言箴 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第6期579-583,共5页
目的探索右旋甲硫氨酸(D-Met)和联合应用周期特异性化疗药物诱导胃癌细胞凋亡的机制和途径。方法将人胃癌细胞株SGC7901分别置于六种不同培养基中:含LMet、含D-Met、不含Met而替以同型半胱氨酸(Met-Hcy+),或在上述培养基中分别加入5FU... 目的探索右旋甲硫氨酸(D-Met)和联合应用周期特异性化疗药物诱导胃癌细胞凋亡的机制和途径。方法将人胃癌细胞株SGC7901分别置于六种不同培养基中:含LMet、含D-Met、不含Met而替以同型半胱氨酸(Met-Hcy+),或在上述培养基中分别加入5FU。培养48h后,在蛋白和mRNA水平检测凋亡相关基因bcl2、bax和p53的表达,以及caspase3、caspase-8和caspase-9的活性。结果各组间bcl-2、bax和p53蛋白表达无明显差异;各组均见baxmRNA和p53mRNA表达,但未见bcl-2mRNA表达。三种培养基组间caspase-3活性无统计学差异,而DMet组的caspase8活性明显低于LMet和Met-Hcy+组,LMet组的caspase9活性显著高于Met-Hcy+和DMet组;与未加入化疗药物时相比,联合应用5FU后,各组caspase3、caspase8和caspase9活性均明显提高。结论D-Met诱导胃癌细胞凋亡至少部分系通过p53非依赖途径所介导,且可能以caspase非依赖方式进行;无证据支持bcl2和bax参与凋亡的调节;5FU可能既通过死亡受体信号传递途径,又通过线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃癌细胞凋亡 甲硫氨酸 caspase-9 caspase-8 化疗诱导 CASPASE-3活性 右旋 sgc-7901 mRNA表达 基因BCL-2 p53蛋白表达 化疗药物诱导 人胃癌细胞株 同型半胱氨酸 信号传递途径 肿瘤细胞凋亡 5-fu 周期特异性 统计学差异
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姜黄素增强氟尿嘧啶诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的效应与Fas信号通路的研究 被引量:3
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作者 刘强 赵刚 徐云丹 《湖北中医药大学学报》 2021年第6期12-16,共5页
目的探索姜黄素(CUR)对氟尿嘧啶(5-FU)诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的增强效应及其作用机理。方法将体外培养的胃癌SGC-7901细胞分为6组,即空白对照组、CUR组、5-FU低剂量+CUR组、5-FU中剂量组、5-FU中剂量+CUR组、5-FU高剂量组。应用AO/E... 目的探索姜黄素(CUR)对氟尿嘧啶(5-FU)诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的增强效应及其作用机理。方法将体外培养的胃癌SGC-7901细胞分为6组,即空白对照组、CUR组、5-FU低剂量+CUR组、5-FU中剂量组、5-FU中剂量+CUR组、5-FU高剂量组。应用AO/EB双染荧光显微镜观察法检测各组细胞发生凋亡的形态学改变;应用Annexin V-FITC/PI双染的流式细胞术检测各组细胞的早期与晚期凋亡率;最后采用Western blot方法检测各组细胞凋亡相关的Fas通路中Fas、FADD、caspase-8、caspase-3蛋白的表达水平。结果荧光显微镜检测显示,与空白对照组比较,各药物处理组SGC-7901细胞发生凋亡的数量显著增多(P<0.05),其中5-FU低剂量+CUR组的凋亡率显著高于5-FU中剂量组(P<0.05),5-FU中剂量+CUR组的凋亡率极显著高于5-FU高剂量组(P<0.01);流式细胞检测结果显示,与空白对照组比较,各药物处理组的细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);Western blot检测显示,与空白对照组比较,药物处理24h的细胞,凋亡通路中的Fas、FADD、caspase-8、caspase-3的表达水平均显著增加(P<0.05)。结论 CUR对5-FU诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用具有增强效应,其作用机理可能是通过上调Fas、FADD、caspase-8以及caspase-3蛋白的表达而实现的。 展开更多
关键词 胃癌sgc-7901细胞 姜黄素 氟尿嘧啶 细胞凋亡 Fas信号通路
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隐丹参酮调节JAK2/STAT3通路抑制胃癌耐药细胞增殖 被引量:1
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作者 曹叶芝 张琦 +6 位作者 汪玲虎 程玲 储俊 于庆生 吴文楷 刘海韦 舒亚倩 《中医学报》 CAS 2024年第5期1036-1044,共9页
目的:基于Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对胃癌5-氟尿嘧啶耐药细胞(SGC-7901/5-FU细胞... 目的:基于Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对胃癌5-氟尿嘧啶耐药细胞(SGC-7901/5-FU细胞)的影响及作用机制。方法:取对数生长期的SGC-7901/5-FU细胞,分为对照组(只含细胞)、5-FU组(细胞+25μmol·L^(-1)的5-FU)、CPT组(细胞+60μmol·L^(-1)的CPT)、5-FU+CPT组(细胞+25μmol·L^(-1)的5-FU和60μmol·L^(-1)的CPT)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况;免疫荧光染色检测细胞核形态;流式细胞术检测细胞凋亡率;qPCR检测细胞B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、生存素(Survivin)、JAK2、STAT3、多重耐药蛋白1(multidrug resistance protein 1,MDR1)基因表达水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、Survivin、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达水平。结果:CCK-8结果显示,5-FU或CPT干预24 h对细胞的抑制作用最显著;随着药物浓度增加,细胞抑制率逐渐升高。5-FU和CPT对SGC-7901/5-FU细胞的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC 50)分别为26.94μmol·L^(-1)、63.45μmol·L^(-1)。免疫荧光结果显示,对照组细胞核结构完整,呈卵圆形;5-FU组、CPT组和5-FU+CPT组细胞核出现变形、皱缩和密集染色现象。与对照组比较,5-FU组、CPT组和5-FU+CPT组细胞凋亡率增加(P<0.05);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞凋亡率增加(P<0.05)。与对照组比较,5-FU组、CPT组和5-FU+CPT组细胞Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA水平降低(P<0.05);与对照组比较,CPT组、5-FU+CPT组细胞Bax mRNA水平升高(P<0.05),MDR1 mRNA水平降低(P<0.01);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞Bcl-2 mRNA、MDR1 mRNA水平降低(P<0.05),Bax mRNA水平升高(P<0.01)。与对照组比较,CPT组、5-FU+CPT组细胞Bcl-2、Survivin、P-gp蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平升高(P<0.05);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞Bcl-2、Survivin、P-gp蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平升高(P<0.01)。与对照组比较,CPT组、5-FU+CPT组细胞JAK2 mRNA、STAT3 mRNA水平降低(P<0.05);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞JAK2 mRNA、STAT3 mRNA水平降低(P<0.01)。与对照组比较,CPT组、5-FU+CPT组细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:CPT能够抑制SGC-7901/5-FU细胞增殖,其机制可能与调控JAK2/STAT3通路有关。 展开更多
关键词 隐丹参酮 胃癌 sgc-7901/5-fu细胞 JAK2/STAT3通路 细胞增殖 细胞凋亡
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携带小鼠白介素12基因的增殖型腺病毒对胃癌细胞株化疗敏感性影响的研究 被引量:6
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作者 薛绪潮 方国恩 +3 位作者 王星华 毕建威 曹贵松 钱其军 《中华胃肠外科杂志》 CAS 2005年第2期165-168,共4页
目的研究携带白介素12(mIL-12)基因的增殖型腺病毒CNHK200-mIL-12对胃癌细胞株化疗敏感性的影响。方法扩增增殖型腺病毒Onyx-015及携带小鼠mIL-12基因的增殖型腺病毒CNHK200-mIL-12,利用MTT法测定同一病毒滴度下联合应用不同浓度化疗药... 目的研究携带白介素12(mIL-12)基因的增殖型腺病毒CNHK200-mIL-12对胃癌细胞株化疗敏感性的影响。方法扩增增殖型腺病毒Onyx-015及携带小鼠mIL-12基因的增殖型腺病毒CNHK200-mIL-12,利用MTT法测定同一病毒滴度下联合应用不同浓度化疗药物及同一化疗药物浓度下联合应用不同滴度病毒对胃癌细胞株杀伤作用,并观察增殖型腺病毒联合化疗药物对裸鼠腹腔种植瘤的抑制作用。结果当不同感染复数(MOI)=0.5时,增殖型病毒Onyx-015、CNHK200-mIL-12对胃癌细胞SGC-7901无明显的杀伤作用。加入化疗药物阿霉素(ADM)、氟尿嘧啶(5-Fu)和卡铂(CAP)后,两者对SGC-7901的杀伤率随着药物浓度增加都有不同程度的升高,与单纯使用化疗药物组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。浓度为10μg/ml的5-Fu对SGC-7901的杀伤作用不明显,单用增殖型腺病毒对SGC-7901的杀伤作用也较弱,两者联合应用杀伤活性明显提高,与未加5-Fu组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。动物试验证明:经Onyx-015联合5-Fu治疗后,裸鼠腹腔内肿瘤形成率为1/6,而CNHK200-mIL-12联合5-Fu组未见腹腔内肿瘤生长,与单用增殖型腺病毒或单用化疗者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论携带mIL-12基因的增殖型腺病毒能够提高胃癌细胞株对化疗药物的敏感性。 展开更多
关键词 增殖型腺病毒 胃癌细胞株 携带 5-fu sgc-7901 杀伤作用 化疗药物 差异 意义 单用
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