姜黄素联合5-FU对人胃癌SGC-7901细胞作用及机制的研究

目的:探讨姜黄素联用5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:用姜黄素(20μmol/L)和5-FU(10、20、40μmol/L)单独或联合应用处理SGC-7901细胞后,MTT法检测生长、流式细胞术观察细胞周期与凋亡、酶标仪比色法检测Caspase-3/-8的活性和Western Blot法观察Bcl-2/Bax蛋白表达。结果:与对照组相比,各实验组均能显著抑制细胞增殖、促进细胞凋亡(P<0.05),姜黄素联合低/中剂量5-FU的增殖抑制率、凋亡率显著高于中/高剂量5-FU单用(P<0.05);各实验组将SGC-7901细胞的细胞周期阻滞在S期(P<0.05);各实验组Caspase-3/-8活性、Bax表达量显著增加,而Bcl-2的表达量显著降低(P<0.05),且姜黄素联合低/中剂量5-FU组的效果优于中/高剂量5-FU单用组(P<0.05)。结论:姜黄素能够增强5-FU对体外培养的胃癌SGC-7901细胞的抑制增殖和促凋亡作用,其机制与增强Caspase-3/-8活性、上调Bax表达和下调Bcl-2表达有关。

曲古菌素A联合5-FU对人胃癌SGC-7901细胞生长及其PLK1基因表达的影响

目的:探讨曲古菌素A(TSA)与5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌细胞(SGC-7901细胞)生长及其Polo样激酶1(PLK1)基因表达的影响。方法:将实验设为对照组、TSA 150 ng/mL组(TSA组)、5-FU 20μg/mL组(5-FU组)、TSA 150 ng/mL+5-FU 20μg/mL组(TSA+5-FU组)四组,用MTT比色法测定各组对SGC-7901细胞的生长影响,流式细胞仪分析细胞周期,RT-PCR分析SGC-7901细胞PLK1 mRNA表达,Western Blot法检测PLK1蛋白表达。结果:TSA和(或)5-FU分别作用24、48、72 h后均能抑制胃癌细胞生长,TSA+5-FU组较TSA组或5-FU组生长抑制作用显著增强,且随着药物作用时间的延长,抑制作用增强更明显;流式细胞术检测显示干预胃癌细胞48 h后,TSA+5-FU组G0/G1期比率为(85.23±2.17)%,较TSA组或5-FU组显著增多;TSA和(或)5-FU干预胃癌细胞48 h后,TSA+5-FU组较TSA组或5-FU组显著减弱PLK1基因mRNA转录及蛋白表达。结论:TSA联合5-FU干预,抑制人胃癌SGC-7901细胞生长,阻止细胞周期于G0/G1期,癌基因PLK1mRNA转录及蛋白表达减少均较TSA组或5-FU组明显。

应用siRNA干扰下调CDX2表达以增强人胃癌SGC-7901细胞对5-Fu的敏感性

目的:通过体外实验探讨siRNA下调CDX2基因表达,探讨人胃癌SGC-7901转染前后对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性变化。方法:针对CDX2基因序列设计合成siRNA转染人胃癌SGC-7901细胞。将SGC7901细胞分为空白对照组、脂质体组、5-Fu组、siRNA组和联合组,除空白对照组外,各组分别给予相应的药物。Western blot法检测各组细胞CDX2蛋白的表达;MTT法检测各组细胞的增殖水平。结果:CDX2蛋白在空白对照组和脂质体组中高表达,在5-Fu组、siRNA组和联合组中低表达,其中以联合组表达量最低;各组细胞增殖抑制率分别为11.36%±1.98%、43.36%±1.03%、49.14%±2.73%和73.40%±4.58%,其中以联合组最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CDX2-siRNA质粒转染SGC-7901细胞后,CDX2基因蛋白表达受到抑制,SGC-7901细胞增殖受到抑制,CDX2-siRNA能够增强人胃癌细胞对5-Fu的敏感性。

Bcl-2基因沉默对胃腺癌SGC-7901细胞5-Fu敏感性的影响

目的探讨B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因沉默增强胃腺癌SGC-7901细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)敏感性的价值。方法设立人胃腺癌SGC-7901细胞研究组和对照组,采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测两组人胃腺癌SGC-7901细胞中Bcl-2 m RNA的表达。研究组采用脂质体法转染化学合成的Bcl-2 si RNA序列至人胃腺癌SGC-7901细胞,对照组不进行干预。比较转染前后两组Bcl-2 m RNA的表达水平。两组均添加不同浓度5-FU,采用Annexin V标记和流式细胞仪检测48 h后两组不同浓度5-FU细胞株的增殖抑制率和凋亡率。结果两组转染前Bcl-2 m RNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与转染前比较,研究组转染后的Bcl-2 m RNA相对表达量降低(P<0.05);与对照组比较,研究组转染后的Bcl-2m RNA相对表达量降低(P<0.05)。与对照组比较,研究组培养48 h的细胞增殖抑制率和凋亡率较高(P<0.05)。结论 Bcl-2基因沉默可增强胃腺癌SGC-7901细胞对5-FU的敏感性,抑制癌细胞的增殖,并促进癌细胞的凋亡。Bcl-2基因沉默可能是改善胃腺癌5-FU疗效的有效方法。

5-氮杂-2-脱氧胞苷及曲古抑菌素A对人胃癌SGC-7901细胞生长及CHFR基因表达水平的影响

背景与目的:抑癌基因甲基化具有可逆性,相关药物可逆转甲基化使失活的基因重新表达。本研究观察去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-dC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞活性及CHFR基因mRNA和蛋白表达水平的影响。方法:使用不同浓度的5-Aza-dC和(或)TSA处理SGC-7901细胞,分为对照组、TSA组(250 nmol/L)、5-Aza-dC组(5μmol/L)及TSA(250 nmol/L)联合5-Aza-dC(5μmol/L)组等4个组,采用台盼蓝染色法检测细胞活性,并利用RT-PCR及蛋白质印迹法(Westernblot)方法检测CHFR基因mRNA和蛋白表达的水平。结果:5-Aza-dC和TSA作用24、48、60和72 h后SGC-7901细胞活性均被抑制,且抑制率呈浓度和时间依赖性,两药联合作用更明显;SGC-7901细胞经5-Aza-dC单独或与TSA联合干预后,能提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:5-Aza-dC和(或)TSA均能抑制细胞活性,提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,两药联合的效果比单药明显增加,为临床胃癌患者的化疗方案提供了实验依据。

5-AzadC联合TSA对人胃癌SGC-7901细胞生长及Reprimo基因表达的影响

目的探讨5-氮杂2-脱氧胞苷(5-AzadC)联合曲古抑菌素A(TSA)对人胃癌SGC-7901细胞生长及Reprimo基因表达的影响。方法 SGC-7901细胞分为对照组、5-Aza-dC、TSA、5-AzadC+TSA组,MTS法测定各组药物对其生长的影响,RT-PCR和Western Blot法分析SGC-7901细胞Rep-rimo基因mRNA和蛋白表达情况。结果 5-AzadC和(或)TSA分别作用24、48、60、72 h后均抑制细胞生长,两药联合组比单药组抑制率显著增强,并且随着药物浓度增加和作用时间延长,抑制率增强更加显著;5-AzadC和(或)TSA干预胃癌细胞72 h后,联合用药组和单药组比较,Reprimo mRNA和蛋白的表达显著增强(P<0.05)。结论 5-AzadC联合TSA干预可抑制SGC-7901细胞生长,抑癌基因Reprimo再表达发挥抑癌作用。

金雀异黄素与5-氟尿嘧啶对SGC-7901细胞的抑制作用

目的研究金雀异黄素（genistein，Gen）与5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）对人胃癌细胞SGC-7901的抑制作用。方法采用MTT法检测Gen和5-FU对SGC-7901细胞的抑制作用，流式细胞术检测细胞周期分布，并在透射电镜下观察细胞超微结构改变。结果Gen和5-Fu单用或联合应用对胃癌SGC-7901细胞的生长均有显著的增殖抑制作用，且呈剂量和时间依赖性。两药联合应用时，当药物效应在0．2～0．8时，具有协同或相加作用（CI≤1）；18．8btmol／L的Gen作用后，62．97％的SGC-7901细胞阻滞在G2／M期；8．84μmol／L的5-FU作用后，63．76％的SGC-7901细胞阻滞在s期；3．06μmol／L的Gen与7．96μmol／L的5-Fu联合应用后，67．46％的SGC-7901细胞阻滞在G0／G1期。Gen和5-FU均可诱导SGC-7901细胞凋亡。结论Gen与5-FU通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制胃癌细胞的生长，对胃癌细胞的增殖抑制具有协同作用。

5杂-氮-2′-脱氧胞苷对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响

目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Aza-CdR干预。MSP法检测14-3-3σ基因甲基化状态,蛋白质印迹法检测14-3-3σ蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期与凋亡。结果 SGC-7901/CDDP细胞的14-3-3σ基因高度甲基化并沉默,经过5、10μmol.L-15-Aza-CdR处理后,14-3-3σ蛋白重新表达,细胞发生顺铂耐药逆转,细胞活性抑制、在G0/G1期出现阻滞以及凋亡率明显增加。结论 5-Aza-CdR具有抑制顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的作用,同时,顺铂作用与耐药机制部分依赖于14-3-3σ基因。

miR-135b-5p靶向KLF4基因调控胃癌SGC-7901细胞生物学行为的研究

目的 研究miR-135b-5p通过靶向KLF4基因对人胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响。方法通过RT-PCR检测人正常胃黏膜上皮细胞株GES-1及胃癌细胞株SGC-7901、MKN-45、BGC-823、AGS中miR-135b-5p表达水平,将miR-135b-5p inhibitor转染至胃癌SGC-7901细胞中,RT-PCR和Western blotting分别检测转染后细胞中miR-135b-5p和KLF4蛋白表达水平,MTT法、流式细胞术、Transwell实验分别检测转染对细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响。生物信息学软件预测及双荧光素酶报告基因实验验证KLF4是否为miR-135b-5p的靶基因。结果胃癌细胞SGC-7901、MKN-45、BGC-823、AGS中miR-135b-5p表达水平显著高于人正常胃黏膜上皮细胞GES-1,且胃癌SGC-7901细胞中miR-135b-5p表达水平最高。在SGC-7901细胞中转染miR-135b-5p inhibitor 48 h 后,miR-135b-5p的表达水平显著降低,KLF4 mRNA和蛋白表达水平明显升高。下调miR-135b-5p后SGC-7901细胞增殖能力下降,凋亡率升高,侵袭和迁移能力减弱。双荧光素酶报告基因实验结果显示,KLF4是miR-135b-5p靶基因。结论 miR-135b-5p能够通过靶向KLF4抑制胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移,诱导细胞凋亡。

三氧化二砷联合5-FU体外抗人胃癌细胞SGC-7901作用及机制的研究

目的探讨三氧化二砷（As203）与5-氟尿嘧啶（5-FU）联合应用体外抗人胃癌细胞株SGC-7901的作用及其机制。

转染bcl-2反义寡核苷酸增强5-FU诱导胃癌细胞株SGC7901凋亡

目的 探讨转染bcl 2反义寡核苷酸 (ASODN)能否增强 5 氟脲嘧腚 (5 -FU)诱导胃癌细胞株SGC790 1的细胞凋亡。方法 通过脂质体转染bcl 2ASODN和对照序列 ,凋亡率由流式细胞仪检测。酶联免疫法 (ELISA)用于检测细胞内源性bcl 2蛋白的表达 ,以证实反义序列的特异性。结果 和对照ODN相比 ,转染bcl 2ASODN显著增强 5 FU诱导的细胞凋亡率 (P<0 .0 1)。ELISA法显示SGC790 1的内源性bcl 2蛋白表达下降 (P <0 .0 1)。结论 bcl 2ASODN能增强 5 FU诱导胃癌细胞的凋亡率 ,这将为胃癌治疗提供有用的实验室依据。

5-氮杂-2-脱氧胞苷联合曲古抑菌素A对胃癌细胞SGC-7901MGMT表达及NF-κB活性的影响

目的研究5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-dC)及曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对人胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖、凋亡及移植瘤生长的影响,从体内、体外观察抑癌基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达,核转录因子NF-κB活性的改变,探讨5-Aza-dC联合TSA用于胃癌临床治疗的可行性。方法实验分对照组、5-Aza-dC组、TSA组和5-Aza-dC联合TSA组,利用CCK-8增殖试剂盒检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡,RT-PCR检测各组MGMT mRNA表达,Western blot检测MGMT、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65的磷酸化水平。结果 5-Aza-dC、TSA单独处理均可抑制SGC-7901细胞的生长和促进其凋亡,联合用药后效果更明显(P<0.05);与对照组相比,单药组移植瘤变化没有统计学意义(P>0.05),而联合用药组较单药组移植瘤变小;5-Aza-dC、TSA单独或联合处理SGC-7901细胞和裸鼠移植瘤后,与对照组比较,MGMT基因mRNA及蛋白表达水平均上调,联合用药比单独用药升高明显,NF-κB p65在各处理组中的表达量未发生变化,但其磷酸化程度较对照组下降,联合用药较单药下降更明显(P<0.05)。结论 5-Aza-dC与TSA发挥抑制胃癌生长的作用可能是通过抑制NF-κB的活性,提高MGMT基因的转录和表达而实现的,两药联合使用的抗癌效果更加明显。

miR-361-5p通过靶向CCND1逆转胃癌SGC-7901细胞奥沙利铂耐药性

目的:探讨miR-361-5p对胃癌SGC-7901细胞奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)耐药性的影响及其作用机制。方法:采用qPCR法检测miR-361-5p在胃癌细胞MKN-45、MGC80-3、SGC-7901和OXA耐药细胞SGC-7901/OXA中的表达水平。利用脂质体转染技术分别将miR-361-5p mimics/inhibitor、sh-CCND1转染到SGC-7901/OXA细胞中,用CCK-8法和流式细胞术检测SGC-7901/OXA细胞的增殖、凋亡和细胞周期。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-361-5p与CCND1的靶向关系,用WB法检测CCND1的表达水平。结果:miR-361-5p在多种胃癌细胞和SGC-7901/OXA细胞中均低表达(P<0.05或P<0.01)。过表达miR-361-5p可显著促进SGC-7901/OXA细胞凋亡,诱导G0/G1细胞周期停滞并抑制细胞增殖(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果证实,miR-361-5p靶向负调控CCND1的表达(P<0.01)。敲减CCND1抑制SGC-7901/OXA细胞CCND1表达和细胞增殖,并诱导凋亡和G0/G1周期阻滞(P<0.05或P<0.01)。过表达miR-361-5p靶向下调CCND1进而促进SGC-7901/OXA细胞凋亡,诱导G0/G1细胞周期停滞并抑制细胞增殖(P<0.05或P<0.01)。结论:miR-361-5p过表达可逆转胃癌SGC-7901/OXA细胞对OXA的耐药性,其机制可能与靶向下调CCND1表达有关。

miR-138-5p通过靶向TCF3实现对胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移的调控

目的:探讨miR-138-5p与T细胞因子3基因(T cell factor 3, TCF3)的靶向关系及其对人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力的影响。方法:miR-138-5p模拟物转染SGC-7901细胞后,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-138-5p和TCF3 mRNA的相对表达;生物信息学方法预测miR-138-5p与TCF3基因的靶向匹配关系,采用荧光素酶报告基因系统鉴定该关系。miR-138-5p转染正常胃癌细胞和TCF3高表达胃癌细胞后,Western blotting检测TCF3、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Slug)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,Transwell小室检测胃癌细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果:miR-138-5p过表达抑制TCF3 mRNA的表达;生物信息学软件预测显示miR-138-5p与TCF3 mRNA有靶向结合区域,miR-138-5p mimic降低TCF3野生型质粒的荧光素酶活性,不影响TCF3突变型质粒的荧光素酶活性。miR-138-5p抑制TCF3蛋白表达,miR-138-5p减弱TCF3过表达对SGC-7901细胞侵袭和迁移能力的促进作用,同时其下调N-cadherin、Vimentin和Slug蛋白表达、上调E-cadherin蛋白表达。结论:miR-138-5p抑制胃癌细胞SGC-7901的侵袭和迁移,与直接靶向调控TCF3的表达有关。

5-氟脲嘧啶及丝裂霉素C对人胃癌细胞株SGC-7901及BGC-823的相互作用的体外观察

目的 :体外观察 5 -氟脲嘧啶及丝裂霉素C对人胃癌细胞株 (SGC - 790 1及BGC - 82 3)的相互作用。方法 :采用MTT法利用中效原理判定两药合用的效果。结果 :两种药单独应用时随着药物剂量增加 ,其效应也增加 ;两药大剂量 (大于中效剂量 )合用时是协同作用 (CI<1 ) ,小剂量 (小于中效剂量 )合用时是拮抗作用 (CI >1 ) ;两药给药时间次序不同不会影响效应大小。结论 :上述两种药合用大剂量是协同 ,而小剂量则拮抗 。

沉默ERK5对胃癌SGC-7901、BGC-823细胞生物学功能的影响

目的探讨沉默细胞外信号调节激酶5(extracellular signal regulated kinase 5,ERK5)对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823生物学功能的影响。方法实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测人胃癌细胞株和人胃黏膜上皮细胞株ERK5mRNA的表达水平。应用短发荚RNA(shRNA)干扰技术沉默胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中ERK5的表达。CCK-8法检测ERK5沉默后胃癌细胞的生长能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期分布。结果与胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、AGS、HGC-27中ERK5 mRNA均呈高表达,相对表达量分别为2.696±0.501、1.865±0.185、1.793±0.137和1.530±0.093(P<0.05)。ERK5-shRNA有效沉默胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中ERK5的表达水平,沉默效率分别为(74.4±1.5)%和(69.1±3.9)%,差异有统计学意义(P<0.05)。沉默ERK5的表达能有效抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力(P<0.05),而促进胃癌细胞凋亡(P<0.05),并诱导细胞周期阻滞于G0/G1期。结论沉默ERK5可显著抑制胃癌细胞SGC-7901、BGC-823的生长侵袭,促进细胞凋亡,ERK5可能是胃癌治疗的潜在靶点。

川芎嗪联合氟尿嘧啶对胃癌细胞SGC-7901/ADR的杀伤作用

目的观察川芎嗪(TMP)联合氟尿嘧啶(5-Fu)对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR细胞的体外杀伤作用。方法采用MTT法观察TMP联合5-Fu对SGC7901/ADR细胞的杀伤作用,光镜下观察并采用流式细胞仪(FCM)测定各药物组细胞周期的分布。结果5-Fu对SGC-7901/ADR细胞的半数抑制率(IC50)为13.001mg/L,与300mg/LTMP联合后,使其的IC50降至1.542mg/L,逆转倍数是8.43倍,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。光镜下可见5-Fu+TMP(终浓度300mg/L)组较5-Fu组癌细胞皱缩变小变圆,出现凋亡改变。FCM分析:TMP联合5-Fu与对照组相比将细胞阻滞在DNA合成前期和静息期-G0/G1期(P<0.05)。结论TMP与5-Fu联合对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR有较强的杀伤作用,为当前胃癌治疗提供了新思路。

darbufelone对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的观察环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂dar-bufelone对胃癌SGC-7901细胞生长的影响。方法MTT法测定darbufelone对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;TUNEL法检测细胞凋亡;RT-PCR法分析SGC-7901细胞中5-LOX和COX-2 mRNA的表达;免疫细胞化学法检测胃癌SGC-7901细胞中5-LOX和COX-2蛋白质的表达。结果dar-bufelone以时间剂量依赖的方式抑制SGC-7901细胞增殖;1.5×10-5、1.0×10-5和5×10-6mol.L-1darbufelone作用72 h后,细胞凋亡率分别为(30.3±2.1)%、(23.0±2.0)%和(15.0±1.5)%,均高于对照组(0.6±0.1)%(P<0.01);1.5×10-5、1.0×10-5和5×10-6mol.L-1darbufelone处理胃癌SGC-7901细胞72 h后,5-LOX和COX-2 mRNA及其蛋白质表达均减少(P<0.05)。结论环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂darbufelone对人胃癌SGC-7901细胞株有抑制增殖、诱导凋亡的作用。

骨髓来源的间充质干细胞对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

目的研究骨髓来源的间充质干细胞对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响,为胃癌的治疗与研究提供新的思路及方法。方法原代培养骨髓来源的间充质干细胞,传代培养胃癌细胞SGC-7901,间充质干细胞及5-Fu对胃癌细胞SGC-7901增殖能力的影响采用MTT比色法。结果 24 h内,与MCM组及DMEM相比,MSC组胃癌细胞SGC-7901的吸光度降低较显著(P<0.05);与DMEM相比,24 h后MCM组胃癌细胞SGC-7901吸光度开始降低,该现象可延长至72 h(P<0.05)。加入5-Fu后,与DMEM组相比2,4 h后MCM组SGC-7901吸光度降低较显著(P<0.05);但随着时间的延长至72 h,两组间的差异消失(P>0.05)。结论骨髓来源的间充质干细胞可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,并协同5-Fu对胃癌细胞SGC7-901的增殖起抑制作用。

齐留通对胃癌SGC-7901细胞生长的影响

目的:观察5-脂氧合酶抑制剂齐留通对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响,初步探讨齐留通影响胃癌细胞生长的机制。方法:MTT法测定齐留通对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;TUNEL染色法计数细胞凋亡率;RT-PCR和免疫细胞化学检测齐留通处理前后SGC-7901细胞Bax、Bcl-2和caspase-3 mRNA和其蛋白表达的改变。结果:齐留通以时间剂量依赖的方式抑制SGC-7901细胞生长;TUNEL染色法显示6.2×10-5mol/L、3.1×10-5mol/L齐留通作用72h后细胞凋亡率为19.6%±6.3%和28.9%±2.3%,均显著高于对照组0.6%±0.1%(P<0.01);RT-PCR和免疫细胞化学显示6.2×10-5mol/L齐留通作用胃癌SGC-7901细胞72h后,可显著促进Bax、caspase-3 mRNA和其蛋白的表达(P<0.05),抑制Bcl-2 mRNA及其蛋白的表达(P<0.05)。结论:齐留通能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,并通过促进Bax和caspase-3的表达,抑制Bcl-2表达,诱导其凋亡,从而抑制胃癌SGC-7901细胞生长。