连翘提取物FS-4体外诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡作用的研究

为了探讨连翘提取物FS-4体外对胃癌细胞SGC-7901的促凋亡作用,试验采用MTT比色法观察了FS-4对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制情况,AO/EB双荧光染色法和透射电子显微镜观察了细胞凋亡的形态学变化,并通过流式细胞术测定细胞的凋亡率。结果表明:FS-4对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用具有剂量和时间依赖性,其36 h的半数抑制浓度(IC_(50))仅为3.23μg/mL;FS-4作用后细胞均出现典型的凋亡细胞形态;FS-4对细胞的诱导凋亡作用呈现明显的浓度依赖性。说明FS-4可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖并具有诱导其凋亡的作用。

野西瓜总皂苷诱导SGC-7901凋亡的初步研究

目的：探讨野西瓜总皂苷诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡作用。方法：采用MTT法，用MK3型酶标仪在参考波长490nm，检测波长570nm条件下测定光密度值（OD），以溶剂对照处理的肿瘤细胞为对照组，按中效方程计算野西瓜总皂苷对肿瘤细胞的抑制率来检测增殖的抑制作用；

鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的：研究鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡，为鬼臼毒素用于临床治疗胃癌提供依据。方法：用不同浓度的鬼臼毒素（0．01，0．1，1，10，100μgμmL-1）处理SGC-7901细胞后，采用MTT比色法检测其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用；用不同浓度的鬼臼毒素（5，10，20μgμmL-1）处理SGC-7901细胞后，用Hoechst33258染液染色，在荧光显微镜下观察细胞凋亡形态；采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡率。

鱼腥草地下茎提取物诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡机制的研究

目的对鱼腥草不同部位提取物诱导SGC-7901细胞凋亡及其机制进行研究。方法将鱼腥草地上茎(AS)、地下茎(SS)、叶(L)的粉末经乙醇提取得浸膏;处理SGC-7901细胞48 h后,采用Alamar blue法检测其对SGC-7901细胞增殖的影响;筛选出较高活性浸膏,光学显微镜、Hoechst33258染色观察细胞形态;DNA Ladder琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况;Caspase-3活性检测试剂盒测定Caspase-3酶活性。Western blot检测凋亡相关因子的表达;Caspase-9抑制剂(Z-LEHD-FMK)验证浸膏调控的信号转导通路。结果各部位浸膏对SGC-7901细胞均有一定的增殖抑制活性,其中SS提取物活性最强;不同浓度的SS提取物作用SGC-7901细胞48 h后,细胞明显凋亡;DNA ladder条带也明显;Caspase-3的活性明显高于对照组;Bax、Bid、Bak、p53、Caspase-9表达上调,Bcl-2表达下调;Caspase-9抑制剂(ZLEHD-FMK)能够逆转SS对SGC-7901细胞的增殖抑制活性。结论 SS对SGC-7901细胞的增殖抑制作用最强,且是通过Caspase-9介导的线粒体凋亡信号转导通路来调控细胞凋亡的。

左金丸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

目的:探讨左金丸水提物(WEZP)对人胃癌细胞(SGC-7901)生长的活性抑制和凋亡诱导作用。方法:观察不同浓度的WEZP对SGC-7901的生长抑制情况,MTT比色法检测细胞活力,Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:1mg/mL、5mg/mL、10mg/mL的WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞存活率显著降低,且与时间、剂量呈依赖关系。Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征。流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析,各剂量WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞凋亡率分别为(8.96±0.88)%、(18.40±0.60)%和(29.90±0.58)%,与对照组(2.66±1.33)%比较差异均有统计学意义。结论:WEZP对SGC-7901生长有明显的抑制作用并可诱导SGC-7901的凋亡。

毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的实验研究

[目的]研究毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的机制。[方法]MTT法检测毛兰素对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用,Annexin-Ⅴ/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率,PI染色法流式细胞仪定量检测细胞周期分布变化,同时比色法检测细胞caspase-3活性变化。[结果]毛兰素能明显抑制胃癌细胞SGC-7901增殖,且呈浓度依赖关系,48hIC50值为0.056μg/ml;毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡且呈时间和浓度依赖性,使细胞周期阻滞于S期,但未见caspase-3激活。[结论]毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡,可能与使细胞周期阻滞于S期有关,但未见caspase-3激活。

红花多糖对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的形态学实验研究

目的:从形态学角度探讨红花多糖(SPS)诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用。方法:MTT法观察SPS对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用。荧光显微镜和透射电镜观察细胞凋亡的形态学变化。Rhodamine 123染色观察SPS处理后细胞线粒体跨膜电位变化。结果:SPS能明显抑制SGC-7901细胞增殖,具有时间和剂量依赖性。显微镜下发现SPS处理后贴壁细胞减少,部分细胞变圆、皱缩、脱落,部分细胞崩解。荧光显微镜下和透射电镜下,SPS作用的细胞呈现典型凋亡细胞状态。胃癌细胞Rhodamine 123荧光强度明显减弱。结论:SPS对人胃癌细胞体外增殖有抑制作用,且具有明显的时间和剂量依赖性。

左金方及其组方成分对人胃癌细胞SGC-7901凋亡及膜电位的影响

目的比较左金方及其组方成分(黄连、吴茱萸及巴马汀、小檗碱、药根碱、吴茱萸碱、吴茱萸次碱)对人胃癌细胞SGC-7901生长的活性抑制、凋亡诱导和膜电位的影响。方法采用MTT比色法观察受试药物对SGC-7901的生长抑制情况;流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析细胞凋亡率;以及JC-1试剂盒测定细胞膜电位。结果左金方、黄连、巴马汀和小檗碱分别作用SGC-7901细胞后,均能抑制细胞活性,且呈时间依赖性;1.0 mg·m L-1左金方和对应浓度的黄连(0.857 mg·m L-1)、巴马汀(9.19μg·m L-1)、小檗碱(39.85μg·m L-1)作用于SGC-7901细胞48 h,细胞凋亡率分别为(36.40±1.59)%,(21.90±0.27)%,(9.32±2.58)%和(13.89±3.56)%,与对照组(1.69±1.91)%比较差异均有统计学意义(P<0.01),左金方与黄连、巴马汀、小檗碱组间比较差异亦具有统计学意义(P<0.01)。对应浓度的吴茱萸(0.143mg·m L-1)、药根碱(4.86μg·m L-1)、吴茱萸碱(0.17μg·m L-1)与吴茱萸次碱(0.19μg·m L-1)几乎无作用。JC-1染色检测结果显示,左金方及相应浓度的黄连、巴马汀和小檗碱作用SGC-790l细胞4 h后,可以明显引起细胞线粒体膜电位的下降,实验结果与凋亡检测结果相一致。结论左金方、黄连、巴马汀和小檗碱均能通过降低细胞线粒体膜电位,诱导胃癌细胞的凋亡,且左金方的作用优于黄连、小檗碱和巴马汀,但吴茱萸及其有效成分几乎无作用。

左金丸与反左金丸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的比较

目的比较左金丸(Zuojin Pill,ZP)和反左金丸(Retro-zuojin Pill,RZP)对人胃癌细胞(SGC-7901)生长的活性抑制和凋亡诱导作用。方法采用MTT比色法观ZP与RZP对SGC-7901的生长抑制情况;流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析细胞凋亡率;Hoechst33258染色观察细胞形态学变化。结果0.1mg/mlZP与RZP分别作用SGC-7901细胞后,均能抑制细胞活性,且与时间呈依赖关系。0.1、0.5和1.0mg/mlRZP作用SGC-7901细胞48h,细胞凋亡率为(5.52±0.54)%、(6.91±2.31)%、(8.50±1.02)%,0.1、0.5和1.0mg/ml的ZP对细胞的凋亡率分别为(11.60±1.24)%、(21.80±0.28)%、(36.40±1.59)%,与对照组(1.69±1.91)%比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征。结论左金丸和反左金丸对SGC-7901生长都有明显的抑制作用并可诱导SGC-7901的凋亡,同一浓度的ZP和RZP作用SGC-7901相同时间,ZP的作用效果更为明显。

硫酸酯化灰树花多糖体外诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

采用电镜、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳等方法探讨了硫酸酯化灰树花多糖(S-GAP-P)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导。结果表明,S-GAP-P明显诱导SGC-7901细胞的凋亡,可观察到凋亡小体、凋亡峰和DNA梯度条带,细胞凋亡率呈量效关系。

全反式维甲酸对人胃腺癌细胞株SGC-7901凋亡的影响

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对胃腺癌细胞系SGC-7901凋亡的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法 ATRA处理SGC-7901细胞,Hoechst染色检测ATRA对SGC-7901细胞凋亡的影响,Western blot法检测ATRA对凋亡相关蛋白表达情况的影响。结果 ATRA可诱导SGC-7901细胞的凋亡,且下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,对促凋亡蛋白Bax的表达和酶原形式的Caspase-3的表达没有影响。结论 ATRA促进SGC-7901细胞的凋亡,其分子机制可能是下调Bcl-2的表达,使Bcl-2/Bax的值降低进而促进细胞凋亡。

健脾化瘀方对胃癌细胞SGC-7901凋亡相关基因表达的影响

目的:观察健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡相关基因表达的影响。方法:采用RT-PCR法测定不同浓度健脾化瘀方作用后人胃癌细胞株SGC-7901凋亡相关Bax、Bcl-2、Survivin等基因表达的变化。用Western Blotting测定健脾化瘀方对SGC-7901细胞凋亡相关Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。结果:健脾化瘀方大、小剂量组中Bax表达上调,Bcl-2、Survivin表达下调(P<0.05)。结论:健脾化瘀方能通过上调Bax表达,下调Bcl-2、Survivin表达,达到抑制胃癌细胞生长,诱导细胞凋亡的作用。

左金方配方颗粒剂与传统汤剂诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用比较

目的:比较左金方配方颗粒剂与传统汤剂对人胃癌细胞SGC-7901生长的活性抑制和凋亡诱导作用。方法:采用MTT比色法观察SGC-7901生长受抑制情况,流式细胞仪分析细胞凋亡率,Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化。结果:左金方配方颗粒剂与传统汤剂分别作用SGC-7901细胞后均能抑制细胞活性,且与剂量、时间呈依赖关系,并可诱导SGC-7901的凋亡。结论:同一浓度的左金方配方颗粒剂与传统汤剂作用SGC-7901相同时间,左金方配方颗粒剂比传统汤剂的作用效果更为明显。

大豆异黄酮诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的研究

目的 :探讨大豆异黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC - 790 1生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法 :用MTT法检测药物效应 ,透射电镜及流式细胞仪观察大豆异黄酮处理SGC - 790 1细胞后细胞周期和细胞凋亡。结果 :( 1)MTT法证实大豆异黄酮对SGC - 790 1细胞生长有抑制作用 ,并呈剂量 -效应关系。 ( 2 )流式细胞仪分析大豆异黄酮处理SGC - 790 1细胞后细胞滞留于G2 /M期 ,并可见凋亡峰。 ( 3)透射电镜可见SGC - 790 1细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变。结论 :大豆异黄酮对人胃癌细胞SGC - 790 1有抑制作用 ,抑制作用与诱导胃癌细胞凋亡、阻抑细胞周期进程有关 ,诱导胃癌细胞凋亡。

紫杉醇诱导体外培养胃腺癌细胞系SGC-7901凋亡

目的 研究紫杉醇对胃腺癌细胞系SGC 790 1的凋亡诱导作用。方法 紫杉醇不同浓度、不同作用时间分别处理胃腺癌细胞系SGC 790 1。采用MTT法测定胃癌细胞的生长抑制率 ,通过组织学观察、TUNEL等手段检测胃腺癌细胞系SGC 790 1细胞凋亡情况。结果 紫杉醇对胃腺癌细胞系SGC 790 1有明显的抑制作用 ,并在一定剂量和时间范围内诱导胃腺癌细胞系SGC 790 1凋亡 ,随着药物浓度的增加及时间的延长 ,凋亡细胞明显增多 ,当紫杉醇作用浓度为 2 0 μmol L以上时 ,细胞出现破碎、坏死。结论 紫杉醇对胃腺癌细胞系SGC 790 1有明显的抑制作用 ,诱导凋亡是其发挥抗癌作用的机制之一。

L-精氨酸对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用

目的:研究L-精氨酸(L-Arg)对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用。方法:以胃癌细胞株SGC-7901为研究模型,采用流式细胞术和FITC-AnnexlnV/PI双染色检测L-Arg调控细胞凋亡的作用。借助western blot技术检测细胞凋亡分子的表达,利用RT-PCR方法检测等分子生物学技术对L-Arg胃癌细胞凋亡的调控作用进行研究。结果:L-Arg明显抑制抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的表达,明显上调p53蛋白的表达。结论:L-Arg通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的表达,上调促凋亡蛋白p53的表达,发挥对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用。

健脾化瘀方对胃癌细胞SGC-7901凋亡和周期的影响

目的:观察健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:①采用MTT法观察不同浓度健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用;②用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾化瘀方诱导肿瘤细胞进入凋亡的影响;③用流式细胞仪检测健脾化瘀方对SGC-7901细胞周期的阻滞效应。结果:①健脾化瘀方能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,随着药物浓度的增大以及作用时间的延长,其对细胞的抑制率也明显增强,呈现剂量及时间依赖性。②当2mg/ml和4mg/ml健脾化瘀方作用于人胃癌SGC-7901细胞48h可显著诱导细胞凋亡的产生。③细胞周期方面,健脾化瘀方作用于人胃癌细胞SGC-7901后G2/M期比例与阴性对照组相较显著上升,G0/G1期稍有上升,而S期比例下降,表明细胞被阻滞于G2/M期。结论:健脾化瘀方可明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖作用并能够诱导该细胞凋亡,改变细胞周期。

鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的:研究鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡,为鬼臼毒素用于临床治疗胃癌提供依据。方法:用不同浓度的鬼臼毒素处理SGC-7901细胞后,采用MTT比色法检测其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡率;用Hoechst 33258染液染色,在荧光显微镜下观察细胞凋亡形态。结果:鬼臼毒素可以抑制SGC-7901细胞增殖,呈剂量依赖性。能够诱导SGC-7901细胞凋亡,并使SGC-7901细胞阻滞于G2/M期,细胞凋亡率呈剂量依赖性。通过荧光显微镜可以明显的观察到凋亡小体。结论:鬼臼毒素能抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,诱导SGC-7901细胞凋亡,此为鬼臼毒素临床治疗胃癌提供了科学依据。

六月青石油醚萃取物体外对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其作用机制研究

目的研究六月青石油醚萃取物(petroleum ether extract of LYQ,LYQPE)对人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其部分作用机制。方法用不同浓度的LYQPE作用于SGC-7901,作用48h后,流式细胞术检测对细胞凋亡及其凋亡相关蛋白p53影响;RT-PCR检测凋亡相关基因p53mRNA和黏附基因CD44mRNA的变化;电镜观察超微结构变化。结果 LYQPE体外作用于SGC-7901,在40～320μg/ml时呈不同程度的促进凋亡;呈剂量依赖性的抑制p53蛋白、mRNA水平和CD44mRNA水平的表达;在160μg/ml时,电镜观察可见典型的凋亡形态学改变。结论 LYQPE对SGC-7901有明显促凋亡作用;LYQPE抑制SGC-7901p53蛋白、mRNA水平和CD44mRNA水平的表达有可能是促进SGC-7901凋亡的作用机制。

益气活血清热方对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的研究益气活血清热方对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响。方法根据实验动物学原理制备大鼠含药血清和正常血清,应用MTT、台盼蓝染色以及AO/EB荧光染色法检测益气活血清热方对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,观察细胞凋亡形态学变化。结果含药血清对SGC-7901细胞存活有明显的抑制作用,随着药物浓度的增加,SGC-7901细胞的凋亡呈增长趋势。结论益气活血清热方能明显抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖。