胃炎Ⅰ号含药血清对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的作用

目的探讨胃炎Ⅰ号含药血清对人胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的作用。方法不同浓度胃炎Ⅰ号含药血清处理人胃癌细胞株SGC-7901后,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞凋亡变化。结果胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有生长抑制作用,低、中、高剂量组增殖抑制率分别为(30.33±1.79)%、(42.02±4.03)%、(60.67±2.75)%,差异有统计学意义(P<0.01)。胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有促凋亡作用,低、中、高剂量组凋亡率分别为(20.13±2.26)%、(26.61±4.41)%、(34.58±5.64)%,与空白血清组[(12.98±2.12)%]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有生长抑制和促凋亡作用。

姜黄素联合木黄酮对人胃癌细胞株SGC-7901的作用

目的 :体外观察姜黄素及木黄酮对人胃癌细胞株 (SGC - 790 1)的联合作用。方法 :采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物效应 ,利用中效原理判定两药合用的效果。结果 :两药单独应用时随着药物剂量增加 ,其效应也增加 ,呈剂量 -效应关系 ;两药合用时合用指数CI<1。结论 :姜黄素联合木黄酮对人胃癌细胞株SGC - 790 1的作用是协同作用。

L-精氨酸对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用

目的:研究L-精氨酸(L-Arg)对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用。方法:以胃癌细胞株SGC-7901为研究模型,采用流式细胞术和FITC-AnnexlnV/PI双染色检测L-Arg调控细胞凋亡的作用。借助western blot技术检测细胞凋亡分子的表达,利用RT-PCR方法检测等分子生物学技术对L-Arg胃癌细胞凋亡的调控作用进行研究。结果:L-Arg明显抑制抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的表达,明显上调p53蛋白的表达。结论:L-Arg通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的表达,上调促凋亡蛋白p53的表达,发挥对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用。

阿斯匹林对胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用及体外增效作用

目的 观察阿斯匹林 (ASA)对胃癌细胞株SGC 790 1的细胞毒作用以及联用其它抗肿瘤药的增效作用。方法 应用流式细胞仪 (FCM )测定细胞周期 ,噻唑蓝 (MTT)法测定药物对细胞的抑制率。结果 MTT显示体外ASA对SGC 790 1有细胞毒作用 ,与ASA的浓度和作用时间有显著的相关性。同时可使SGC 790 1细胞周期中S期及G2 /M期比例升高 ,G1期比例下降 ,呈一定的剂量效应关系。低浓度ASA与 5 氟脲嘧啶 (5 Fu)、阿霉素 (DOX)和丝列霉素 (MMC)合用 ,可增强它们对SGC 790 1的杀伤作用 ,与各药物有相加或协同作用。结论 ASA体外对SGC 790 1有细胞毒作用 ,可明显阻断SGC 790 1细胞在S期和G2 /M期 ;增强上述药物对SGC 790 1的杀伤作用。鉴于所试药物对细胞周期的影响不同 。

积雪草苷抗人胃癌细胞株SGC-7901作用的研究

目的:观察积雪草苷对人胃癌细胞株SGC-7901的作用;初步探讨积雪草作用于胃癌SGC-7901细胞的机制。方法:采用MTT法观察积雪草对胃癌细胞增值抑制的作用,流式细胞术检测积雪草苷对胃癌细胞凋亡的诱导作用,透射电镜观察SGC-7901凋亡细胞的超微结构。结果:积雪草苷作用的胃癌细胞增值被抑制;促进了胃癌细胞株SGC-7901的凋亡,并存在量效关系。透射电镜观察显示胞质浓缩,核固缩,并可见凋亡小体。结论:积雪草苷可抑制人胃癌细胞SGC-7901的增值并诱导其凋亡。

shRNA对胃癌细胞株SGC-7901 VEGF-C表达的抑制作用

目的:筛选出有效干扰胃癌SGC-7901细胞株血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)的短发卡状RNA(short hairpin RNA,shRNA)。方法:设计2个shRNA片段,VEGFC-1505与VEG-FC-1417,体外转染VEGF-C阳性表达的胃癌细胞株SGC-7901,采用RT-PCR检测VEGF-C mRNA表达水平的变化,western-blot检测VEGF-C蛋白水平变化。结果:VEGFC-1505可以显著抑制VEGF-C基因表达,对其mRNA表达的抑制率可以达到53%,对蛋白的表达抑制率可以达到92.9%。结论:成功筛选出针对胃癌SGC-7901细胞株VEGF-C的shRNA,为抑制肿瘤淋巴管生成和转移研究提供有效的实验工具。

黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其耐药细胞株体外抑制作用的研究

目的研究黄独乙素(Diosbulbin B)对人胃癌SGC-7901细胞与其耐药细胞株的体外抑制作用。方法采用药物浓度递增法诱导人胃癌SGC-7901细胞,分别建立其顺铂、5-FU、阿霉素的耐药细胞株,应用MTT法检测黄独乙素对SGC-7901、SGC-7901/顺铂、SGC-7901/5-FU及SGC-7901/阿霉素的增殖抑制率,比较黄独乙素对以上四种细胞株的增殖抑制率是否有差异。结果黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株均表现出一定程度的剂量依赖性的增殖抑制作用(P<0.05),加入黄独乙素后人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率与其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株的增殖抑制率近似(P>0.05)。结论黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞株表现出较低的交叉耐药性,能够在该细胞对顺铂、5-FU、阿霉素产生耐药后同样发挥增殖抑制作用。

5-氟脲嘧啶及丝裂霉素C对人胃癌细胞株SGC-7901及BGC-823的相互作用的体外观察

目的 :体外观察 5 -氟脲嘧啶及丝裂霉素C对人胃癌细胞株 (SGC - 790 1及BGC - 82 3)的相互作用。方法 :采用MTT法利用中效原理判定两药合用的效果。结果 :两种药单独应用时随着药物剂量增加 ,其效应也增加 ;两药大剂量 (大于中效剂量 )合用时是协同作用 (CI<1 ) ,小剂量 (小于中效剂量 )合用时是拮抗作用 (CI >1 ) ;两药给药时间次序不同不会影响效应大小。结论 :上述两种药合用大剂量是协同 ,而小剂量则拮抗 。

人参皂苷CK对胃癌细胞株SGC-7901及其内源性VEGF的影响

目的研究人参皂苷CK对胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期的影响及其对内源性分泌的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的作用。方法以50、25、12.5、6.25、3.125、1.5625μg/ml的人参皂苷CK作用于胃癌细胞株SGC-7901,通过MTT法检测人参皂苷CK对细胞的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;ELISA定量检测细胞培养液中内源性VEGF的含量变化。结果 MTT法显示人参皂苷CK对胃癌细胞株SGC-7901有抑制作用,并且呈浓度、时间依赖关系;SGC-7901细胞经人参皂苷作用后出现明显凋亡峰,且细胞周期被阻滞在G0/G1期;人参皂苷CK处理组VEGF含量低于对照组(P<0.05),高浓度组低于低浓度组(P<0.05),且随着作用时间延长,VEGF含量降低。结论人参皂苷CK可通过诱导凋亡抑制胃癌细胞株SGC-7901生长,并可抑制SGC-7901细胞内源性分泌VEGF,人参皂苷CK可能成为一种潜在的抗胃癌药物。

藤茶总黄酮对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的实验研究

目的探讨藤茶总黄酮的体外抗肿瘤作用。方法采用MTT法、生长曲线法、细胞集落形成法观察藤茶总黄酮对人胃癌SGC-7901细胞抑制作用。结果藤茶总黄酮能明显抑制体外培养的SGC-7901细胞的生长,MTT法IC50为20.71μg.ml-1;细胞生长曲线法提示其对SGC-7901细胞的生长也有明显的抑制作用;集落形成法,当药物浓度在9.90μg.ml-1以上时抑制率为100%,当药物浓度为6.60μg.ml-1时抑制率为69.80%,当药物浓度为4.40μg.ml-1时抑制率为30.23%。结论藤茶总黄酮对体外SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用。

黄芪多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的体外研究

目的研究黄芪多糖对人胃癌SGC-7901细胞株的增殖的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察黄芪多糖对胃癌SGC-7901细胞株的抑制作用。结果黄芪多糖能抑制人胃癌SGC-7901细胞株的增殖,并呈浓度及时间依赖性。结论黄芪多糖在体外对胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖有明显的抑制作用。

榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株PPARγ基因的影响

目的通过观察榄香烯对胃癌SGC-7901细胞株生长以及对过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγmRNA表达的影响,探讨榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖的可能机制。方法用不同浓度的榄香烯处理胃癌SGC-7901细胞,CCK-8法观察细胞增殖抑制作用;RT-PCR法检测胃癌SGC-7901细胞中PPARγmRNA表达的变化。结果榄香烯抑制SGC-7901细胞增殖,呈浓度和时间依赖性;作用48h后明显抑制胃癌SGC-7901细胞PPARγ基因表达,呈浓度依赖性结论榄香烯可能通过下调PPARγmRNA表达抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖。

川芎嗪对人胃癌细胞株SGC-7901/ADR增殖、凋亡和MDR1、GST-π表达的影响

目的：探讨川芎嗪诱导人胃癌细胞株SGC-7901/ADR凋亡及对MDR1、GST-π表达的调控作用。方法：不同剂量（0~120μM）川芎嗪内酯与人胃癌细胞株SGC-7901/ADR同培养不同时间（24、48及72 h）,50μM 5-氟尿嘧啶（5-FU）作为阳性对照组,采用CCK8法测定细胞的增殖,流式细胞术测定细胞凋亡率。用不同剂量的川芎嗪与细胞培养48 h后,采用Western blot测定MDR1、GST-π蛋白的表达情况,用半定量RT-PCR测定MDR1、GST-πmRNA表达。结果：不同浓度川芎嗪处理人胃癌细胞株SGC-7901,川芎嗪抑制SGC-7901细胞增殖呈浓度及作用时间依赖性且120μM川芎嗪的抑制率与阳性对照组相当;而且应用流式细胞仪检测发现川芎嗪作用于人胃癌细胞株SGC-7901 48 h后,细胞出现凋亡。Western blot及半定量RT-PCR检测细胞中MDR1、GST-π及其mRNA的表达,结果显示,川芎嗪可下调MDR1、GST-π表达,下调作用与TMZ相当甚至更具优势。结论：川芎嗪能够抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖,诱导其凋亡,且能抑制细胞中MDR1、GST-π的表达,其表达量与川芎嗪剂量呈现明显的时间-浓度效应关系。

CIK细胞及上清液抗胃癌细胞株SGC-7901活性的研究

目的:探讨由多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)在体外的增殖情况,分析体外CIK细胞对胃癌细胞株SGC-7901的杀伤作用。方法:健康人外周血单核细胞(PBMC)在体外诱导成CIK细胞,计数培养不同时间的CIK细胞,并用流式细胞术动态分析其表型特征。倒置显微镜下观察CIK细胞作用于SGC-7901胃癌细胞的形态学变化;流式细胞仪检测CIK细胞培养上清液对胃癌细胞的诱导凋亡作用;采用MTT法检测CIK细胞对SGC-7901胃癌细胞株的杀伤活性。结果:CIK细胞随体外培养时间的延长,数量及杀伤活性均增加。体外培养21d,细胞总数增殖倍数111.63±10.97,CD3+CD56+双阳性细胞数量亦增加,比例达(35.8±9.7)%,其后两者数量逐渐降低。CIK细胞上清液能够诱导胃癌细胞株凋亡;CIK细胞对胃癌SGC-7901细胞株有明显的杀伤作用,最高杀伤率为(74.91±2.71)%。结论:CIK细胞具有较强的抗胃癌细胞活性,体外培养14～21d时具有较强的抗瘤活性,其主要通过直接杀伤及释放细胞因子诱导凋亡的作用杀伤肿瘤细胞。

尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的 :体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC - 790 1增殖的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法 :采用MTT法、流式细胞仪 (FCM)、电镜等技术 ,体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC - 790 1增殖和影响及可能的机制。结果 :MTT显示尼美舒利 (12 .5～ 4 0 0 μmol/L)呈时间—剂量依赖方式抑制人胃癌细胞株SGC - 790 1的增殖。FCM显示 ,DNA直方图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”。S期、G2 /M期细胞比例升高 ,G1期细胞比例下降 ,阻止细胞周期的进展。电镜下见典型的细胞凋亡形态特征 :细胞核染色质致密浓缩 ,凋亡小体形成等。结论 :尼美舒利体外能显著抑制人胃癌细胞株SGC - 790 1生长 ,可能与诱导细胞凋亡阻止细胞周期进展有关。

胃复康对人SGC-7901胃癌细胞株p53、bcl-2基因表达的影响

目的探讨中药胃复康对人SGC-7901胃癌细胞株p53、bcl-2基因表达的影响。方法PRMI1640血清培养的人SGC-7901胃癌细胞株分为胃复康实验组、生理盐水对照组和顺铂(DDP)化疗组。利用血清药理学方法制备药物血清,作用48h后,应用免疫细胞化学方法和图像分析方法观察胃复康、DDP对人SGC-7901胃癌细胞株p53、bcl-2基因表达影响。结果免疫细胞化学法显示抑癌基因p53和癌基因bcl-2主要定位在细胞质内。胃复康、DDP药物血清作用后,p53表达明显增强,bcl-2表达明显降低;随着作用时间延长,两种基因表达改变更明显。胃复康、DDP药物血清组p53和bcl-2表达的光密度值(AOD)与对照组差异显著(P<0.01)。结论中药胃复康药物血清上调p53和下调bcl-2的表达可能是其抑制胃癌细胞株SGC-7901的作用机制之一。

巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型逆转作用研究

目的:研究巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型逆转作用。方法:测定人胃癌细胞SGC-7901药物处理前后胃蛋白酶原(PG)和β-葡萄糖醛酸酶(β-G)活力,数据采用Scheffe's测试法分析。结果:巴豆生物碱处理能有效逆转人胃癌细胞SGC-7901中胃蛋白酶原活性,且能部分抑制人胃癌细胞SGC-7901中肿瘤标志酶β-葡萄糖醛酸酶的表达。结论:巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901表型有逆转作用。在对胃蛋白酶原活性的逆转作用和对β-葡萄糖醛酸酶的表达的抑制作用较维甲酸好。

胃癌康诱导SGC-7901人胃癌细胞株调亡的实验研究

目的:探讨胃癌康方对人胃癌细胞株的抑制与诱导凋亡的作用。方法:以人胃腺癌细胞株SGC-7901为实验模型,利用血清药理学的方法,制备中药组大鼠血清PRMI 1640培养液,浓度为10%。制备顺铂西药组大鼠血清PRMI 1640培养液,浓度为10μL/mL。对SGC-7901人胃癌细胞株施加处理因素24h。在光、电镜下观察细胞凋亡的的形态学变化。结果:①光镜下,HE染色药物组细胞,由梭形细胞变为圆形或卵圆形,核染色质密集。②电镜下细胞变圆,微绒毛及突起明显减少,伪足消失,线粒体空泡化。核染色质凝集,可见调亡小体。凋亡细胞发生率与药物浓度呈正相关。结论:胃癌康方具有诱导SGC-7901人胃癌细胞株调亡作用。

蝙蝠葛酚性碱对胃癌细胞SGC-7901增殖作用的实验研究

目的测定蝙蝠葛酚性碱对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法通过MTr法和台盼兰法，观察蝙蝠葛酚性碱在不同浓度，不同时间条件下，对胃癌细胞SGC-7901增殖作用的影响。结果蝙蝠葛酚性碱能明显抑制SGC-7901细胞的增殖，并呈剂量和时间依赖关系，随浓度增大和作用时间延长其抑制率呈上升趋势。结论蝙蝠葛酚性碱对胃癌可能具有一定治疗作用。

2-(3羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖对人胃癌细胞系(SGC-7901)的诱导凋亡作用

目的 观察2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COADG)体外诱导人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的作用,探讨其可能作用机理。方法 采用MTT法,筛选药物作用最佳浓度。用流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构。结果2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖能明显抑制胃癌细胞的增长,MTT法显示抑制程度具有时间和剂量效应关系,统计组间比较差异有显著性;流式细胞仪分析可见亚二倍体(Sub-G1)凋亡峰;电镜观察到凋亡小体。结论2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖有诱导人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的作用。