稠油热采井用110SH-1钢级热采套管的开发

根据SY/T6952.2-2013标准要求及稠油热采井工况环境,为减少贵重合金的使用,降低生产成本,大冶特殊钢有限公司采用0.9~1.2Cr-0.3~0.6Mo基低合金+Nb-Ti-V分别为0.01~0.05微合金成分设计,按照"70 t电弧炉冶炼→LF+VD→连铸Φ230 mm圆坯→CPE顶管机组成管→调质热处理"工艺流程生产Φ177.8 mm×9.19 mm无缝钢管,根据试验结果确定了920℃淬火,水冷,660℃回火,空冷的热处理工艺,成功开发出一种高强韧性的110SH-1钢级热采套管。测试结果表明,该钢级的热采套管常规性能、高温蠕变性能、全尺寸爆破、全尺寸挤毁等完全满足SY/T 6952.2-2013行业标准要求。

SH-1型裂解炉的噪声控制

SH-1型裂解炉为直立式框架结构,炉体及传动设备等都在框架上,占地面积仅为20米~2左右。因是高框架式,噪声源居高临下复盖面广,对环境影响很大,所以在裂解炉的噪声控制中,除了要把对作业场所环境影响作为重点外,还在环境评价中。

SH-1型裂解炉开车总结

一、炉型简介 SH-1型裂解炉为直立式炉,下部为辐射段。辐射段炉管采用2-1-1型分枝变径管,单排双面辐射。炉管由弹簧吊架支承在辐射室中央。辐射室两侧均匀布置26只3S型热风助燃式燃气烧嘴,辐射室底部设置6只热风助燃式油气混合烧嘴。上部为对流段。

SH-1表面活性复合剂驱油机理

随着科学技术的日新月异的发展,各种高新技术渗透并应用到石油开采工业.SH-1表面活性复合剂是经过多次筛选。利用高效的活性组份,针对采油中的地质构造情况不同,石油组成不同,制成一种新型石油开采驱油产品。(2003年3月(石油知识)杂志上曾用名'双键体生物表面活性剂'通过讨论改为SH-1表面活性复合剂更符合机理)。

佛手多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用研究

该文探究佛手多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-pyridine ion,MPP+)诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其机制。佛手多糖经大孔吸附树脂AB-8进行纯化。体外培养SH-SY5Y细胞,构建帕金森病(Parkinson′s disease,PD)细胞模型,实验分为对照组、MPP+模型组、佛手多糖组。采用噻唑蓝(methye thiazdye telrazlium,MTT)法检测细胞存活率,Hoechst33258染色法观察细胞形态,2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位,蛋白免疫印迹(Western blot)检测磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinases1/2,p-ERK1/2)和细胞色素c(cytochrome c,Cyt-c)蛋白表达水平。结果表明,佛手多糖的得率4.86%,纯度为44.46%,经过AB-8纯化后,纯度提高到60.81%;与对照组相比,模型组细胞的存活率显著降低,Hoechst33258染色下可见细胞破碎,细胞核皱缩,细胞内ROS显著增加,线粒体膜电位显著降低。与模型组相比,佛手多糖组的细胞存活率显著增加,细胞形态明显得到改善,ROS水平下降,线粒体膜电位升高。Western blot结果显示,佛手多糖能抑制MPP+引起的p-Akt和p-ERK1/2的降低,以及Cyt-c的上升。综上,佛手多糖对MPP+诱导SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过调节线粒体ROS的产生和Cyt-c的释放,进而维持线粒体稳态,激活Akt信号通路和ERK信号通路,抑制细胞的凋亡,从而起到保护作用。研究结果可为缓解帕金森病的发生发展提供理论依据,同时也能更好地开发和利用佛手资源。

Beclin-1 shRNA对低氧诱导的SH-SY5Y细胞自噬的影响

目的:构建Beclin-1基因短发夹干扰RNA(shRNA)慢病毒载体,感染人SH-SY5Y细胞,观察沉默Beclin-1基因后低氧对SH-SY5Y细胞自噬的影响。方法:构建特异性靶向Beclin-1基因的shRNA慢病毒表达载体和阴性对照序列慢病毒载体;再将载体转染入SH-SY5Y细胞; RT-PCR检测Beclin-1的mRNA表达; Western blot检测Beclin-1蛋白表达; CCK-8法测定Beclin-1 shRNA对SH-SY5Y细胞活力的影响。再将空白对照、阴性对照、转染型三种细胞分别以21%常氧及5%低氧培养,Western blot检测各组细胞LC3蛋白表达;电镜观察自噬小体。结果:Beclin-1 shRNA能明显抑制SH-SY5Y细胞Beclin-1的mRNA及蛋白的表达;沉默Beclin-1基因后,Beclin-1 shRNA组细胞存活率与阴性对照组相比无差异;成功建立了稳定表达Beclin-1 shRNA的SH-SY5Y细胞。5%低氧处理后,与阴性对照组相比较,Beclin-1 shRNA组细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值下调,细胞内自噬小体数量减少。结论:慢病毒介导的Beclin-1shRNA对SH-SY5Y细胞的活力无影响,但可以抑制低氧诱导的自噬。

红景天苷通过Nrf2/HO-1通路减轻6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞损伤

目的:研究红景天苷(salidroside,Sal)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及可能机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测SH-SY5Y细胞活性,CM-H2DCFDA染色检测活性氧(ROS);Western Blot检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)与血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达;结果:与对照组比较,6-OHDA(150μmol/L)处理SH-SY5Y 24 h后,细胞存活率降低至44.1%±4.6%(P<0.05),ROS水平增加;红景天苷(25,50μmol/L)预处理24 h后,与6-OHDA组比较,细胞存活率分别增加至68.3%±4.1%(P<0.05)和80.0%±6.2%(P<0.01)同时ROS减少。此外,6-OHDA(150μmol/L)可使细胞内Nrf2与HO-1的蛋白表达减少,红景天苷预处理24 h后,Nrf2与HO-1的蛋白表达依次增加。结论:Sal能减少细胞内ROS的水平,对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。

Microbulbifer sp.SH-1依赖褐藻胶裂解酶AlgSH6、AlgSH7和AlgSH17协同增效降解褐藻

褐藻是多糖、多酚、萜类等天然活性化合物的重要来源.然而,如何高效提取藻体内的活性物质是褐藻资源高值化利用的瓶颈问题.本文报道了一株高效降解褐藻的海洋细菌Microbulbifer sp.SH-1.该菌株在36 h内对海带、马尾藻、泡叶藻等褐藻的降解率达76.21%~96.31%.全基因组测序及基因注释结果发现, Microbulbifer sp.SH-1的基因组大小为4.68 Mbp,共编码3788个基因,包含3个对褐藻降解起关键作用的褐藻胶裂解酶基因algsh6、algsh7和algsh17.异源表达结果显示,重组酶AlgSH6、AlgSH7和AlgSH17对褐藻胶的降解活性分别为1577.29、15608.53和1709.18 U/mg.分子对接、薄层色谱(thin layer chromatography, TLC)及电喷雾质谱(electrospray ionization mass spectrometry, ESI-MS)分析表明, AlgSH7为内切型褐藻胶裂解酶,降解产物为聚合度(degree of polymerization, DP) 2~5的不饱和寡糖;AlgSH6与AlgSH17兼具内切活性和外切活性,二者单一降解产物均包含褐藻胶单糖及DP 2~5的寡糖.值得注意的是, AlgSH6与AlgSH17酶组合能够完全降解褐藻胶为单糖.此外, 3种酶两两组合的酶活性比单酶活性提高了20.51%~61.55%,三酶组合的活性提高了136.41%.以上结果表明,菌株Microbulbifer sp.SH-1通过褐藻胶裂解酶AlgSH6、AlgSH7及AlgSH17共同作用实现褐藻的高效降解,这为褐藻资源的开发利用提供了科学依据.

神经节苷脂(GM-1)对体外培养SH-SY5Y细胞兴奋性氨基酸毒性损伤的作用

目的探讨神经节苷脂(GM1)对体外培养SH SY5Y细胞兴奋性氨基酸毒性损伤的保护作用。方法采用细胞培养法,以神经母细胞瘤SH SY5Y细胞系为材料,制备兴奋性氨基酸Glu毒性损伤的离体细胞损伤模型。通过细胞形态学观察、MTT法测定细胞存活率观察不同浓度及不同时间GM1对上述损伤细胞的保护及治疗作用。结果GM1可增强SH SY5Y细胞的存活,抑制兴奋性氨基酸对细胞的损伤。与损伤组相比GM1治疗组均好于损伤组,且GM1高浓度组好于低浓度组。GM1对损伤SH SY5Y细胞MTT代谢率的影响显示,相同浓度GM1作用不同时间相比较12h优于6h,24h与12h无明显差异。结论GM1可促进神经细胞生存,对神经细胞具有明显保护作用。

丙戊酸钠通过激活miR-148a-3p/Mcl-1通路促进SH-SY5Y细胞凋亡

目的探讨抗癫痫药丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对神经细胞的凋亡诱导作用及相关机制。方法将人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)用不同剂量VPA处理,流式分析细胞凋亡水平变化,Western blot检测Mcl-1蛋白水平变化,定量PCR分析Mcl-1 mRNA与miR-148a-3p水平变化,报告基因实验检测Mcl-1启动子活性变化。用miR-148a-3p抑制剂联合VPA处理细胞,观察miR-184a-3p在VPA下调Mcl-1表达中的作用及对VPA促SH-SY5Y细胞凋亡效果的影响。结果VPA可促进SH-SY5Y细胞凋亡,并抑制SH-SY5Y细胞中Mcl-1的蛋白和mRNA水平(P<0.05)。VPA处理不影响SH-SY5Y细胞中Mcl-1的启动子活性(P>0.05)。VPA可显著增强SH-SY5Y细胞中miR-148a-3p的表达(P<0.05),使用miR-148a-3p抑制剂可减轻VPA对Mcl-1表达的抑制作用,并减弱VPA的促细胞凋亡效果。结论VPA可能通过激活miR-148a-3p/Mcl-1信号通路促进SH-SY5Y细胞凋亡。

松果菊苷通过调控GFRα1/AKT信号通路抑制MPP^+诱导的多巴胺能细胞SH-SY5Y凋亡

目的研究肉苁蓉提取物松果菊苷(echinacoside)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导帕金森病模型SH-SY5Y细胞的保护机制。方法 SH-SY5Y细胞分别接受磷酸缓冲溶液(PBS)、MPP+和/或松果菊苷处理后,分析细胞生长情况,采用Western blot结合免疫荧光法分析各处理组细胞内胶质细胞源性神经营养因子家族受体α1(GFRα1)及其下游抗凋亡AKT(蛋白激酶B)磷酸化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平变化,并观察AKT抑制剂LY249002对松果菊苷对SH-SY5Y的保护功能的影响。结果松果菊苷可以显著缓解MPP+诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡[MPP+vs MPP+/松果菊苷,(25.12±4.33)%vs(5.13±1.51)%,P<0.01]。松果菊苷可以抑制MPP+下调SHSY5Y细胞内GFRα1表达和AKT磷酸化。进一步的研究表明特异性阻断AKT信号通路可以取消松果菊苷促进SHSY5Y在MPP+诱导损伤下生存的功能,但不影响松果菊苷提高GFRα1的表达。对SH-SY5Y细胞内Caspase-3活性分析的结果显示,松果菊苷可以抑制MPP+诱导Caspase-3的活化[MPP+vs MPP+/松果菊苷,(7.22±1.51)vs(1.81±0.42),P<0.01],但是这一作用可以被AKT抑制剂阻断。结论松果菊苷通过上调GFRα1/AKT通路抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,发挥保护神经细胞存活的功能。

低氧条件下铁调节蛋白1在维持SH-SY5Y细胞铁稳态中的作用

目的：研究低氧条件下铁调节蛋白1（iron regulatory protein 1,IRP1）对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞铁稳态的影响。方法：1%O2处理SH-SY5Y细胞0,1,2,4,6 h,蛋白质印迹法检测铁蛋白轻链（ferritin light chain,Ft-L）以及膜铁输出蛋白（ferroportin,Fpn）的表达;Calcein-AM法检测SH-SY5Y细胞对Fe2＋的吸收以及细胞可变铁池（labile iron pool,LIP）;采用硫氰酸盐分光光度法测定细胞总含铁量;特异性siRNA下调IRP1后检测SH-SY5Y细胞低氧2 h铁稳态的变化。结果：低氧0~6 h,SH-SY5Y细胞Ft-L和Fpn表达增加,Fe2＋摄入和LIP增加,但细胞总铁水平不变。siRNA下调IRP1表达后再低氧2 h,Ft-L蛋白表达和LIP明显增加,Fpn表达和Fe2＋摄入没有明显变化,细胞总铁水平增加。结论：低氧条件下,IRP1是SH-SY5Y细胞铁稳态的重要调节者。

SH-64R1在柴油发电机组自动控制系统中的软件设计

简要介绍了可编程控制器SH 6 4R1的主要技术特点 ,叙述了自动化柴油发电机组的主要功能 ,重点阐述了SH 6 4R1在三次启动、自动预供油、定期自检和声光报警系统中的编程方法与技巧。

六味地黄丸含药血清通过Caspase-1/GSDMD-N通路对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的影响

目的通过对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)损伤模型的研究,以Caspase-1/GSDMD-N为切入点,探讨六味地黄丸含药血清对SH-SY5Y细胞焦亡的影响。方法以终浓度为20μmol·L^(-1)Aβ_(1-42)诱导SH-SY5Y细胞建立细胞损伤模型。实验分为正常对照组、模型组和六味地黄丸含药血清组。采用台盼蓝染色法观察各组细胞形态并计算细胞成活率;采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中的白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)的含量。采用蛋白质印迹法检测细胞中Caspase-1和GSDMD-N的蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组细胞成活率显著降低(P<0.01),上清液中IL-1β和IL-18的含量显著增多(P<0.01),Caspase-1和GSDMD-N的蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,含药血清组细胞成活率显著增高(P<0.01),上清液中IL-1β和IL-18的含量显著减少(P<0.01),Caspase-1和GSDMD-N的蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论六味地黄丸含药血清可通过调节Caspase-1/GSDMD-N通路抑制细胞免疫炎性反应,进而抑制细胞焦亡,从而对损伤的SH-SY5Y细胞有保护作用。

补脑软胶囊对Aβ_(1-42)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的:研究补脑软胶囊对Aβ_(1-42)诱导SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。方法:建立β-淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))诱导SH-SY5Y细胞损伤模型,采用PBS溶解的补脑软胶囊内容物干预24h,采用CCK-8法测定细胞存活率,在Hochest33258染色荧光显微镜下观察SH-SY5Y细胞凋亡情况。结果:SHSY5Y细胞经Aβ_(1-42)诱导损伤后采用补脑软胶囊干预24h,与模型组相比,用药组细胞突触结构消失减少,贴壁状态明显改善,提高了细胞存活率;Hoechst33258染色结果显示,对照组细胞呈现弥散均匀的弱荧光,而Aβ_(1-42)模型组细胞核出现固缩形态和颗粒状荧光,补脑软胶囊干预后可明显减少细胞颗粒状荧光及固缩形态,提示补脑软胶囊可有效抑制Aβ_(1-42)引起的细胞凋亡。结论:补脑软胶囊对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有一定的保护作用。

野生型与突变型PS1真核表达载体的构建及其在SH-SY5Y细胞中的表达

目的为了对我们发现的中国人家族性阿尔茨海默病早老素-1(presenilin1,PS1)基因新的点突变进行蛋白功能研究,分别构建野生型和突变型PS1(G289T)与绿色荧光蛋白(EGFP)共表达载体,并检测其在SHSY5Y细胞内的表达。方法利用含人全长PS1cDNA的pcDNA3·1(zeo+),采用定点突变技术,构建PS1(G289T)-pcDNA3·1(zeo+)载体。采用基因重组技术构建野生型和突变型PS1与绿色荧光蛋白共表达载体。应用脂质体将携带野生型和突变型PS1的质粒转染至SH-SY5Y细胞,检测报告基因表达,RT-PCR检测PS1mRNA表达。结果经限制性内切酶酶切图谱分析及DNA测序证实融合蛋白表达载体构建成功;RT-PCR产物经测序显示突变型PS1mRNA在SH-SY5Y中有表达。结论成功构建了人野生型和突变型PS1与EGFP共表达载体并成功转染至SH-SY5Y细胞,为进一步的研究工作奠定了基础。

活色生香夕阳鱼市 奥林巴斯SH-1游走市场

实战编辑韦苡珊:每次旅行,我都希望能看到当地人最真实的生活状态,在以海上日落闻名的亚庇,我找到了这个海边的鱼市,辉煌日落衬着鲜活的交易,令人无比激动。有市场的地方就有热闹,在亚庇的海边鱼市,有最新鲜的鱼和最传统的售卖方式,渔船下午们回到码头,在夕阳下立刻开始叫卖,新鲜的鱼和夕阳交相辉映,呈现出最自然的生活状态,让人止不住快门。

6-羟基-1H-吲唑抑制Tau磷酸化对MPP^+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞保护作用的研究

目的研究6-羟基-1H-吲唑通过抑制Tau磷酸化对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护作用。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,以MPP+诱导SH-SY5Y细胞凋亡作为帕金森病的细胞模型。MTT分析法检测提前2 h加入6-羟基-1H-吲唑对细胞的保护作用;Hoechst 33258荧光染色法检测神经元凋亡情况;免疫细胞化学方法检测多巴胺能神经元内Tau的磷酸化水平。结果 200μmol·L-1MPP+可以使SH-SY5Y细胞存活率下降至(47.80±0.84)%(P<0.01),并且升高Tau磷酸化水平,出现典型的凋亡。而6-羟基-1H-吲唑抑制MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性,并通过抑制Tau蛋白过度磷酸化而减少神经元凋亡,使TH-阳性细胞数目增加。结论 6-羟基-1H-吲唑可以通过抑制Tau磷酸化而对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞发挥保护作用,提示Tau蛋白可能可以作为药物治疗帕金森等神经退行性疾病的新靶点。

HO-1对SH-SY5Y细胞中α-突触核蛋白和PLK2表达影响

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对SH-SY5Y细胞中α-突触核蛋白与Polo样激酶2(PLK2)水平的影响。方法采用Western blot方法,检测转染携带HO-1基因片段质粒48h后的SH-SY5Y细胞α-突触核蛋白的表达。给予不同浓度的HO-1激动剂钴原卟啉(CoPPIX)48h后,检测SH-SY5Y细胞PLK2的表达。结果高表达HO-1可降低细胞内α-突触核蛋白水平(t=2.672,P<0.05),10和25μmol/L的CoPPIX通过激活HO-1使PLK2表达上调(F=30.75,q=7.64、10.78,P<0.01)。结论 HO-1可使SH-SY5Y细胞中α-突触核蛋白表达下调,此过程可能与调控PLK2水平有关。