司美格鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值、网膜素-1及成纤维细胞生长因子-21的影响

目的探讨司美格鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值(ApoB/ApoA1)、网膜素-1(Omentin-1)、成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)水平的影响。方法选取86例T2MD患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(二甲双胍治疗)和观察组(司美格鲁肽联合二甲双胍治疗)。比较2组治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血脂指标、胰岛素自身抗体(IAA)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及ApoB/ApoA1、Omentin-1、FGF-21水平,以及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组HOMA-IR、IAA低于对照组,HOMA-β高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清Omentin-1水平高于对照组,ApoB/ApoA1、FGF-21水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组发生1例腹泻,2例便秘,不良反应总发生率为6.98%;观察组发生低血糖、腹泻各1例,不良反应总发生率为4.65%;2组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论司美格鲁肽联合二甲双胍能有效控制T2MD患者血糖和血脂水平,提高Omentin-1水平,降低ApoB/ApoA1、FGF-21水平。

慢性阻塞性肺疾病患者血清HMGB1、TLR4、sST2及细胞因子水平与病情严重程度和肺功能的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者血清高迁移率族蛋白(HMG)B1、Toll样受体(TLR)4、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)及细胞因子水平与病情严重程度和肺功能的关系。方法 选择慢阻肺患者100例,依据病情严重程度分为急性加重组(57例)与稳定组(43例);另选择健康体检者48例作为对照组。运用酶联免疫吸附试验测定血清HMGB1、TLR4、sST2水平及血清白细胞介素(IL)-6、IL-33和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;运用肺功能仪测定第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)和FEV1占预计值百分比(FEV1%)。比较3组血清HMGB1、TLR4、sST2水平,细胞因子水平和肺功能变化;采用Pearson分析血清HMGB1、TLR4、sST2和细胞因子与病情严重程度相关性;采用Pearson分析血清HMGB1、TLR4、sST2和细胞因子与肺功能相关性;采用多因素Logistic回归分析血清HMGB1、TLR4、sST2和细胞因子与慢阻肺关系。结果 急性加重组和稳定组血清HMGB1、TLR4、sST2水平显著高于对照组(P<0.05);且急性加重组显著高于稳定组(P<0.05)。急性加重组和稳定组血清IL-6、IL-33和TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05);且急性加重组显著高于稳定组(P<0.05)。急性加重组和稳定组FEV1/FVC和FEV1%显著低于对照组(P<0.05);且急性加重组显著低于稳定组(P<0.001);经Pearson分析,血清HMGB1、TLR4、sST2、IL-6、IL-33和TNF-α与病情严重程度呈线性正相关(P<0.001);血清HMGB1、TLR4、sST2、IL-6、IL-33和TNF-α与FEV1/FVC和FEV1%呈线性负相关(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,HMGB1、TLR4、sST2、IL-6、IL-33和TNF-α为慢阻肺影响因素。结论 慢阻肺患者血清HMGB1、TLR4、sST2水平升高,细胞因子IL-6、IL-33和TNF-α水平升高,且血清HMGB1、TLR4、sST2和细胞因子与病情严重程度呈正相关而与肺功能呈负相关。

含jumonji结构域的蛋白2B和缺氧诱导因子1α在儿童非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及意义

目的探讨含jumonji结构域的蛋白2B(jumonji domain-containing protein 2B,JMJD2B)和缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-lα)在儿童非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)组织中的表达和意义。方法应用免疫组化检测46例NHL儿童(观察组)和24例反应性增生儿童(对照组)淋巴结组织标本中JMJD2B和HIF-1α的表达,分析JMJD2B和HIF-1α与NHL患儿临床病理特征和预后的关系,以及在NHL组织中JMJD2B和HIF-1α表达的相关性。结果观察组JMJD2B(87%vs 21%)和HIF-1α(83%vs 42%)表达阳性率均高于对照组(P<0.05)。JMJD2B和HIF-1α表达与NHL患儿血清乳酸脱氢酶水平和国际预后指数危险度相关(P<0.05)。JMJD2B与HIF-1α在NHL患儿组织中的表达呈正相关(rs=0.333,P=0.024)。结论JMJD2B和HIF-1α在儿童NHL组织中表达增高,二者在儿童NHL发生发展过程中可能起协同作用;JMJD2B可作为儿童NHL辅助诊断、评估病情、指导治疗、评估预后的新指标.

自身免疫性肝病患者SH2B3基因Rs3184504单核苷酸多态性分析

目的探讨自身免疫性肝病(AILD)患者SH2B衔接蛋白3(SH2B3)基因中Rs3184504单核苷酸多态性(SNP)变化。方法2017年6月~2023年10月我院收治的58例自身免疫性肝炎(AIH)、62例原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者和同期体检的60例健康人,采用PCR法检测SH2B3基因中Rs3184504位点多态性。应用Logistic回归分析SH2B3基因Rs3184504单核苷酸多态性与AIH或PBC的患病风险度。结果AIH组SH2B3基因Rs3184504位点中TT基因型和等位基因T占比分别为53.4%和66.4%,PBC组分别为54.8%和69.4%,均显著高于健康人(分别为16.7%和26.7%,P<0.05),而AIH组和PBC组SH2B3基因Rs3184504位点中CC基因型分别为20.7%和16.1%,均显著低于健康人的63.3%(P<0.05);Logistic回归分析显示,相对于SH2B3基因Rs3184504位点中CC基因型携带者,TT基因型携带者AIH患病风险提高了2.529倍(OR=2.529,P<0.05),相对于SH2B3基因Rs3184504位点中CC基因型携带者,CT基因型携带者PBC患病风险提高了2.812倍(OR=2.812,P<0.05),TT基因型携带者PBC患病风险提高了2.370倍(OR=2.370,P<0.05)。结论AILD与SH2B3基因中Rs3184504单核苷酸多态性变化有关,其中TT基因是AIH易感基因型,CT和TT基因型是PBC易感基因型,携带T等位基因的患者发生AILD的风险增加。

SH2B衔接因子蛋白l(SH2B1)研究进展

SH2B衔接因子蛋白1(SH2B1,原名SH2-B)作为一种信号接头蛋白,在调控脂肪储存、糖的利用、能量平衡和体重的众多信号分子中起着一个关键蛋白的作用。本文综述了SH2B1结构、分布以及功能,并且介绍了SH2B1与瘦素信号转导和肥胖的关系、SH2B1在其它疾病上的研究现状,并对其前景做了展望。

盐酸氨基葡萄糖联合氟比洛芬对增生性膝骨关节炎患者高迁移率族蛋白B1人类成纤维生长因子-2组织金属蛋白酶抑制剂-1水平的影响

目的 探讨盐酸氨基葡萄糖联合氟比洛芬对增生性膝骨关节炎患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、人类成纤维生长因子-2(FGF-2)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响。方法 选取2021年6月至2023年1月陆军第七十二集团军医院确诊增生性膝骨关节炎患者100例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各50例,对照组接受盐酸氨基葡萄糖治疗,观察组联合应用氟比洛芬治疗,2组连续治疗6周。比较2组临床疗效,比较2组视觉模拟评分法(VAS)、Lysholm膝关节评分系统(LKSS)、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)评分、HMGB1、FGF-2、TIMP-1水平、不良反应发生率。结果 与对照组(74%)比较,观察组临床总有效率(90%)升高(P<0.05);与治疗前比较,治疗后2组VAS、WOMAC评分降低,LKSS评分升高,并且观察组VAS、WOMAC评分低于对照组,LKSS评分高于对照组(P<0.05);治疗后2组HMGB1水平比治疗前降低,FGF-2、TIMP-1水平升高,并且观察组HMGB1低于对照组,FGF-2、TIMP-1水平高于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 盐酸氨基葡萄糖联合氟比洛芬能够有效治疗增生性膝骨关节炎,同时还能降低HMGB1水平,升高FGF-2、TIMP-1水平,且不良反应少,具有较高的临床参考价值。

胰岛素样生长因子1对人RPE细胞分泌TGF-β2、MMP-2的影响及机制研究

目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)表达转化生长因子β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,并探索其作用机制。方法ARPE-19细胞分别按不同浓度IGF-1和不同浓度LY294002培养6 h、12 h、24 h、48 h,采用CCK-8法检测细胞活力,确定IGF-1、LY294002的最佳作用浓度与时间。细胞划痕法检测细胞迁移活性。ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β2浓度。将ARPE-19细胞分为对照组、IGF-1组(80μg·L^(-1) IGF-1)、IGF-1+LY294002组(80μg·L^(-1) IGF-1+30 mmol·L^(-1) LY294002)、LY294002组(30 mmol·L^(-1) LY294002),使用无血清DMEM/F12培养基培养,对照组不做任何处理,分别采用RT-PCR、Western blot检测细胞中TGF-β2、MMP-2、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的mRNA和蛋白表达量。结果与0μg·L^(-1) IGF-1比较,80μg·L^(-1) IGF-1的细胞活力24 h变化显著(P<0.05),故确定其为IGF-1最佳作用浓度和时间。与0 mmol·L^(-1) LY294002比较,24 h的30 mmol·L^(-1) LY294002接近半数抑制浓度,故确定其为LY294002最佳作用时间和浓度。细胞划痕法检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞迁移率整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ELISA检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞上清液中TGF-β2浓度整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RT-PCR、Western blot检测结果显示,IGF-1、LY294002培养24 h,与对照组比较,IGF-1组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均升高,而LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05);与IGF-1组比较,IGF-1+LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05)。结论IGF-1能促进ARPE-19细胞增殖、迁移;IGF-1可能通过PI3K/AKT信号通路上调ARPE-19细胞中TGF-β2、MMP-2的表达,参与近视的发生与发展。

血清sB7-H3、TFF1、LCN-2联合检测对乳腺癌的诊断价值

目的:探讨乳腺癌(BC)患者血清中可溶性B7同源体3(sB7-H3)、三叶因子1(TFF1)、脂质运载蛋白2(LCN-2)的水平对疾病诊断的临床价值。方法:选取黄河三门峡医院2020年3月—2023年3月收治的196例BC初诊患者作为研究对象,设为BC组;同期84例乳腺良性病变患者和行76例体格检查健康者分别作为良性病变组和对照组;同时收集临床资料。采用ELISA法检测各组血清sB7-H3、TFF1、LCN-2水平,并分析其与BC患者临床病理特征的关系;Spearman法分析影响BC患者血清sB7-H3、TFF1、LCN-2水平与临床病理特征的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sB7-H3、TFF1、LCN-2水平对BC的诊断价值。结果:与对照组相比,良性病变组、BC组血清sB7-H3、TFF1、LCN-2水平明显升高(P<0.05),且BC组血清sB7-H3、TFF1、LCN-2水平明显高于良性病变组(P<0.05);肿瘤直径>2 cm、TNM分期为Ⅲ/Ⅳ期、淋巴结转移和ER表达为阴性的BC患者血清sB7-H3、TFF1、LCN-2水平明显升高(P<0.05),且血清sB7-H3、TFF1、LCN-2水平与肿瘤直径(r=0.463、0.442、0.481,P<0.001)、TNM分期(r=0.474、0.394、0.562,P<0.001)及淋巴结转移呈正相关(r=0.567、0.488、0.409,P<0.001),与ER表达呈负相关(r=-0.575、-0.534、-0.538,P<0.001);血清sB7-H3、TFF1、LCN-2单独诊断BC的AUC分别为0.817、0.814、0.830,联合诊断效果优于单独诊断(AUC=0.911,95%CI=0.871~0.942)。结论:BC患者血清中sB7-H3、TFF1、LCN-2水平明显升高,三者联合诊断BC的临床价值较高。

AP2M1抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞增殖和侵袭

目的探究接头相关蛋白质复合体2亚基μ1(AP2M1)对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖和侵袭的调控作用。方法将人弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞系OCI-LY8分为对照组、NC-LV组、AP2M1-LV组。用Lipofectamine 2000进行细胞转染。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭。Western blot检测AP2M1、表皮生长因子受体(EGFR)、p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和p-蛋白质激酶B(AKT)蛋白表达。结果与对照组相比,AP2M1-shRNA组细胞中AP2M1的mRNA和蛋白相对表达量均降低(P<0.05),相对细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),迁移和侵袭细胞数量均升高(P<0.05);EGFR的蛋白相对表达量及PI3K和AKT的磷酸化水平均升高(P<0.05)。与对照组相比,AP2M1-LV组细胞中AP2M1的mRNA和蛋白相对表达量均升高(P<0.05),相对细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),迁移和侵袭细胞数量均降低(P<0.05),EGFR的蛋白相对表达量及PI3K和AKT的磷酸化水平均降低(P<0.05)。结论AP2M1的过表达部分通过抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路来抑制DLBCL细胞的增殖和侵袭。

血清Aβ1-42、Bcl-2预测老年人认知功能障碍进展为阿尔茨海默病的价值

目的探究血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)水平预测老年认知功能障碍病人AD发病的价值。方法回顾性选取徐州医科大学附属医院2017—2019年收治的141例老年认知功能障碍病人。收集病人入院时血清Aβ1-42、Bcl-2水平。随访3年,记录病人AD发生情况,将其分为AD组和无AD组,比较2组病人临床相关资料,分析病人发生AD的影响因素;用ROC曲线分析Aβ1-42、Bcl-2对老年认知功能障碍病人AD发病的预测价值。结果141例病人中失访24例,有效随访的117例病人中AD发生率为24.79%(29/117)。AD组Aβ1-42水平高于无AD组,Bcl-2水平低于无AD组(P<0.01)。2组性别、BMI、合并高血压和冠心病、高血脂、婚姻状况、照顾者、吸烟情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05);AD组年龄、合并糖尿病比例、文化程度为初中及以下比例高于无AD组,MoCA评分低于无AD组(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=3.614)、Aβ1-42水平(OR=4.823)是病人发生AD的危险因素,Bcl-2水平(OR=0.311)是保护因素(P<0.05)。ROC曲线显示,Aβ1-42、Bcl-2及二者联合预测老年认知功能障碍病人发生AD的敏感度分别为75.90%、65.50%、89.70%,特异度分别为71.60%、72.70%、90.90%,AUC分别为0.784、0.729、0.920。结论血清Aβ1-42水平是影响老年认知功能障碍病人发生AD的危险因素,血清Bcl-2水平为保护因素,通过检测Aβ1-42、Bcl-2水平可有效预测病人进展为AD的风险,且二者联合预测价值更好。

IKBKE、YAP1和TEAD2在结直肠癌中的表达及临床意义

目的探讨核因子κb激酶亚基ε的抑制剂(IKBKE)、Yes相关蛋白1(YAP1)和转录增强结构域转录因子2(TEAD2)在结直肠癌(CRC)组织中的表达及其临床意义。方法收集2016年1月至2017年12月在蚌埠医科大学第一附属医院手术切除的142例CRC组织及对应癌旁组织,采用免疫组化法检测标本中IKBKE、YAP1和TEAD2的表达情况。分析3种蛋白在CRC组织中表达的相关性,分析蛋白阳性率与患者临床病理参数及预后的关系;绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较这些蛋白不同表达情况患者的生存差异。采用Cox回归分析影响患者预后的危险因素。结果CRC组织中IKBKE、YAP1和TEAD2的阳性率均显著高于癌旁组织(65.5%比9.9%,73.9%比14.1%,66.9%比8.5%,均P<0.05)。IKBKE的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、肿瘤-淋巴结-远处转移(TNM)分期有关,YAP1和TEAD2的表达均与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关。Spearman秩相关分析显示CRC组织中IKBKE与YAP1、TEAD2表达均呈正相关(均P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析显示IKBKE、YAP1和TEAD2阳性表达组的总生存率降低。Cox回归分析显示IKBKE、YAP1和TEAD2阳性、肿瘤分化程度高、TNM分期高是CRC患者预后的独立危险因素。结论CRC中IKBKE、YAP1和TEAD2阳性表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、转移等因素有关,可能成为CRC治疗的潜在靶点;检测这3个蛋白的表达有助于评估预后。

颅脑外伤患者血清IL-33、sST2、TNF-α、HMGB1水平与病情严重程度及短期预后的关系

目的探讨颅脑外伤患者血清白细胞介素(IL)-33、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与病情严重程度及短期预后的关系。方法回顾性分析2022年1月至2024年1月渭南市中心医院收治的142例颅脑外伤患者的临床资料。根据格拉斯哥昏迷量表(GCS)评估病情严重程度分为轻度组(13~15分)(n=47)、中度组(9~12分)(n=59)、重度(3~8分)(n=36)。根据格拉斯哥预后量表(GOS)评估28 d预后分为预后良好组(4~5分)(n=115)、预后不良组(1~3分)(n=27)。收集患者资料,包括性别、年龄、体重指数、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、外伤原因、IL-33、sST2、TNF-α、HMGB1。比较不同病情严重程度、不同预后患者的临床资料;采用Spearman秩相关分析检验颅脑外伤患者病情严重程度与IL-33、sST2、TNF-α、HMGB1水平的相关性;通过受试者操作特征(ROC)分析IL-33、sST2、TNF-α、HMGB1预测颅脑外伤患者预后不良的价值。结果重度组IL-33、sST2、TNF-α、HMGB1水平分别为(40.69±9.64)pg/mL、(7.75±2.14)ng/mL、(252.43±41.37)ng/L、(11.42±3.27)μg/L,中度组IL-33、sST2、TNF-α、HMGB1水平分别为(30.47±7.22)pg/mL、(6.45±1.37)ng/mL、(181.29±22.75)ng/L、(8.05±2.13)μg/L,均高于轻度组[(21.53±5.84)pg/mL、(5.61±1.05)ng/mL、(140.36±16.41)ng/L、(4.87±1.42)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-33、sST2、TNF-α、HMGB1水平与颅脑外伤患者病情严重程度呈正相关(r=0.561、0.518、0.593、0.537,P<0.05)。预后不良组IL-33、sST2、TNF-α、HMGB1水平分别为(74.08±20.37)pg/mL、(10.56±2.54)ng/mL、(286.31±42.81)ng/L、(13.45±3.07)μg/L,均高于预后良好组[(22.64±6.19)pg/mL、(6.95±1.73)ng/mL、(153.76±31.45)ng/L、(5.86±1.49)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,IL-33、sST2、TNF-α、HMGB1预测颅脑外伤患者预后不良的曲线下面积为0.891、0.846、0.905、0.928,均有P<0.05。结论IL-33、sST2、TNF-α、HMGB1表达水平随颅脑外伤患者病情严重程度升高而升高,且与其短期不良预后有关。

急性冠脉综合征患者血清lncRNA CDKN2B-AS1、miR-184水平与介入治疗后冠状动脉再狭窄发生的相关性研究

目的分析急性冠脉综合征(ACS)患者血清长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1(lncRNA CDKN2B-AS1)、微小RNA-184(miR-184)水平与经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后冠状动脉再狭窄(RS)发生的相关性。方法选取2020年2月至2023年3月在该院行PCI治疗的288例ACS患者,根据术后6个月复查造影结果分为RS发生组96例和RS未发生组192例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清lncRNA CDKN2B-AS1、miR-184相对表达水平;采用Pearson相关性分析血清lncRNA CDKN2B-AS1与miR-184相关性;影响ACS患者PCI后RS发生的因素采用多因素Logistic回归分析;以受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA CDKN2B-AS1、miR-184对ACS患者PCI后RS发生的评估价值。结果与RS未发生组相比,RS发生组血清lncRNA CDKN2B-AS1水平显著升高,miR-184水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);两组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素18(IL-18)、总胆红素(TBIL)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)比较,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,ACS患者血清lncRNA CDKN2B-AS1与miR-184水平呈显著负相关(r=-0.427,P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,lncRNA CDKN2B-AS1、hs-CRP、IL-18、cTnI是影响ACS患者PCI后RS发生的危险因素,miR-184、TBIL是影响ACS患者PCI后RS发生的保护因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清lncRNA CDKN2B-AS1、miR-184及二者联合对ACS患者PCI后RS发生评估的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.844、0.929,二者联合对ACS患者PCI后RS发生评估的AUC显著高于血清lncRNA CDKN2B-AS1、miR-184单独评估(Z_(二者联合-lncRNA CDKN2B-AS1)=4.490、Z_(二者联合-miR-184)=3.429,均P<0.05)。结论ACS患者血清lncRNA CDKN2B-AS1水平显著升高,miR-184水平显著降低,与ACS患者PCI后RS发生具有相关性,均是影响ACS患者PCI后RS发生的因素,且二者联合对ACS患者PCI后RS发生的评估效能更佳。

重组干扰素α-2b雾化对毛细支气管炎患儿炎症因子及血清MMP-9、TLR4、TGF-β_(1)的影响

目的:探讨重组干扰素α-2b雾化对毛细支气管炎患儿炎症因子及血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Toll样受体4(TLR4)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))的影响。方法:选取2020年1月—2022年6月在汉川市妇幼保健院诊治的118例毛细支气管炎患儿为研究对象,采用随机数表法将其分为对照组(n=59)和研究组(n=59)。对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗的基础上给予重组干扰素α-2b雾化治疗。比较两组治疗前后的炎症因子及血清MMP-9、TLR4、TGF-β_(1)水平。结果:治疗后两组白细胞介素-4(IL-4)、MMP-9、TLR4、TGF-β_(1)水平较治疗前均降低,白细胞介素-10(IL-10)、干扰素γ(IFN-γ)水平较治疗前均升高,研究组IL-4、MMP-9、TLR4、TGF-β_(1)水平均低于对照组,IL-10、IFN-γ水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组的治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:重组干扰素α-2b雾化辅助治疗毛细支气管炎患儿,可有效改善炎症因子,降低血清MMP-9、TLR4、TGF-β_(1),疗效显著。

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者单核细胞趋化蛋白-1、核因子-κB表达的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者外周血单核细胞上单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响。方法选择健康成人20例,新诊断2型糖尿病患者20例,分为正常对照组和糖尿病组,糖尿病组采取胰岛素强化治疗,疗程2周。留取清晨空腹肘静脉血5mL,分离出单核细胞,采用流式细胞仪检测胰岛素强化治疗前后单核细胞上MCP-1和NF-κB的表达;同时检测治疗前后Homa-IR、WBC、N%。结果短期胰岛素强化治疗后:外周血单核细胞上MCP-1和NF-κB的表达水平显著降低(P<0.01),由治疗前的(0.89±0.26)%、(15.53±2.49)%分别下降为(0.50±0.18)%、(12.22±2.80)%;Homa-IR,WBC和N%明显降低;单核细胞MCP-1和NF-κB表达水平与Homa-IR、WBC和N%变化无明显相关性。结论2型糖尿病患者体内存在增强的低度炎症反应,胰岛素强化治疗可降低外周血单核细胞上MCP-1和NF-κB蛋白的表达,提示胰岛素除降糖作用外,尚有一定的抗炎作用。

磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2信号通路抑制剂对乳腺癌细胞缺氧诱导因子-2α表达的影响

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2(MEK/ERK1/2)信号通路抑制剂对缺氧诱导的乳腺癌MCF-7细胞中缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达的影响。方法乳腺癌MCF-7细胞常规培养24 h后,分为常氧组、缺氧组、缺氧+低剂量LY294002组、缺氧+高剂量LY294002组,缺氧+低剂量U0126组和缺氧+高剂量U0126组。常氧组细胞使用含生理盐水的RPMI 1640培养基,缺氧组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴的RPMI 1640培养基,缺氧+低剂量LY294002组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和4μmol·L-1 LY294002的RPMI 1640培养基,缺氧+高剂量LY294002组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和40μmol·L-1 LY294002的RPMI 1640培养基,缺氧+低剂量U0126组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和2μmol·L-1 U0126的RPMI 1640培养基,缺氧+高剂量U0126组细胞应用含8μmol·L-1 U0126的RPMI 1640培养基,继续培养3 h。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组细胞HIF-2αmRNA的表达;采用Western blot法检测各组细胞HIF-2α蛋白、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果缺氧组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量高于常氧组(P<0.05);缺氧+低剂量LY294002组、缺氧+高剂量LY294002组、缺氧+低剂量U0126组、缺氧+高剂量U0126组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧组(P<0.05)。缺氧+高剂量LY294002组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧+低剂量LY294002组(P<0.05);缺氧+高剂量U0126组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧+低剂量U0126组(P<0.05)。结论PI3K/Akt和MEK/ERK1/2信号通路可能是缺氧诱导HIF-2α表达的上游信号通路,在缺氧条件下对HIF-2α具有正向调节作用,在乳腺癌的发生、发展中发挥重要作用。

高迁移率蛋白B1与活化T细胞核因子2协同促进白细胞介素-2报告基因转录表达

目的探讨高迁移率蛋白B1(HMGB1)促进白细胞介素(IL)-2转录表达免疫效应的分子机制。方法构建HMGB1和活化T细胞核因子2(NFAT2)的真核表达质粒,分别单独转染以及共同转染人胚胎肾细胞系293T、人子宫颈癌细胞系Hela,同时转染IL-2报告基因,检测IL-2报告基因的表达活性。观察当HMGB1与NFAT2质粒共同转染细胞时,是否能协同促进IL-2报告基因的活性。结果在293T细胞中,HMGB1或NFAT2单独转染可提高活性倍数相加为6.8倍,而二者共转时报告基因活性与未刺激对照组相比提高了18.4倍。在Hela细胞中,二者单独转染可提高活性倍数相加为49.9倍,而二者共转时报告基因活性与未刺激对照组相比提高了117.7倍。结论HMGB1可与NFAT2可协同促进IL-2报告基因转录表达。

缺氧诱导因子-1α和BCL-2/腺病毒E1B19 kDa相关蛋白3在中耳胆脂瘤表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)和BCL-2/腺病毒E1B19KDa相关蛋白3(Bcl2/adenovirus E1B 19 kD interacting protein 3,BNIP3)在中耳胆脂瘤中的表达及胆脂瘤上皮的凋亡情况。方法采用免疫组织化学方法检测30例中耳胆脂瘤标本与18例外耳道皮肤标本中HIF-1α和BNIP3蛋白的表达情况,使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end-labeling,Tunel)检测20例中耳胆脂瘤标本和18例外耳道皮肤标本的凋亡情况。使用Pearson相关分析检验HIF-1α和BNIP3蛋白之间的相关性。结果 HIF-1α在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.07和0.08±0.03,两组比较差异有统计学意义(t=4.279,P<0.01);BNIP3在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.08和0.11±0.06,两组比较差异有统计学意义(t=2.463,P=0.0185);经pearson相关分析,在胆脂瘤上皮中,HIF-1α和BNIP3之间呈正相关(r=0.418,P=0.003);Tunel染色中,凋亡指数在胆脂瘤组和对照组分别为(52.8±12.5)%和(9.99±2.97)%,两组比较差异有统计学意义(t=14.166,P<0.01)。结论 HIF-1α和BNIP3在中耳胆脂瘤中的异常表达可能与胆脂瘤的高凋亡特性有关。

核转录因子-κB、细胞外信号调节激酶1/2、转移相关蛋白-3在乳腺肿瘤组织中的表达研究

目的分析核转录因子-κB(NF-κB)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、转移相关蛋白-3(MTA-3)在乳腺肿瘤中的表达。方法选取我院2017年8月至2019年3月收治的60例乳腺肿瘤患者作为观察组,另取30例同期乳腺增生患者作为对照组。比较两组患者组织样本NF-κB、ERK1/2和MTA-3水平。结果观察组NF-κB、ERK1/2阳性检出率高于对照组;MTA-3阳性检出率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);临床分期越高者、肿瘤直径越大者,NF-κB、ERK1/2阳性检出率越高,MTA-3阳性检出率低越低,差异有统计学意义(P<0.05)。Luminal A型、Luminal B型及HER2阳性分子分型患者NF-κB、ERK1/2阳性检出率高于三阴型,MTA-3阳性检出率低于三阴型,差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移患者NF-κB、ERK1/2阳性检出率高于对照组,MTA-3阳性检出率低于无转移患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在乳腺肿瘤组织中存在NF-κB和ERK1/2的高阳性表达和MTA-3和低表达,并且与乳腺增生患者病理组织表达有明显差异,结合三者指标分析对鉴别诊断乳腺肿瘤、改善乳腺肿瘤干预时机有重要意义。

动态关节松动术联合治疗老年腰椎间盘突出症的效果及对HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平的影响

目的探讨动态关节松动术联合治疗老年腰椎间盘突出症的效果及对高迁移率族蛋白(HMG)B1、白细胞介素(IL)-1β、核因子(NF)-κB、血栓素B2的影响。方法选取老年腰椎间盘突出症患者80例,随机分为研究组和对照组,每组40例。研究组接受动态关节松动术联合干扰电、超短波治疗;对照组接受传统手法联合牵引治疗。治疗2个疗程后评价疗效,使用视觉模拟评分(VAS)、日本骨科协会(JOA)评估治疗分数评价患者的腰腿疼痛程度、腰椎功能情况。使用表面肌电仪检测并记录患者左右两侧的平均功率频率、积分肌电值。采集患者的空腹肘静脉血,离心收集血清和血浆,检测血清HMGB1、IL-1β、NF-κB浓度,血浆血栓素B2浓度。治疗2个疗程后进行6个月随访,记录症状加重或反复发作情况,分为预后良好组、预后不良组。结果研究组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.01)。治疗2个疗程后,两组VAS明显低于治疗前,JOA评分明显高于治疗前(P<0.05);研究组VAS明显低于对照组,JOA评分明显高于对照组(P<0.05)。两组右侧腰背伸肌群平均功率频率、积分肌电值明显低于左侧(P<0.01);治疗2个疗程后,研究组腰背伸肌群平均功率频率、积分肌电值明显高于治疗前和对照组(P<0.05)。治疗2个疗程后,两组HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平明显低于治疗前,研究组明显低于对照组(P<0.05)。预后不良组HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平明显高于预后良好组(P<0.05)。HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2对老年腰椎间盘突出症患者均具有较高的预测价值(P<0.01);其中各指标联合检测的预测价值最高。结论动态关节松动术联合干扰电、超短波治疗老年腰椎间盘突出症的疗效显著,能够明显降低HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平,联合检测可用于预测治疗预后。