脑胶质瘤SHG-44细胞株受照后代辐射抗性的研究

放射抗拒是目前脑胶质瘤治疗的一大障碍，阐明其原理就有可能设计出针对性的放疗方案，提高疗效。人们既往对胶质瘤进行辐射敏感性的研究时大都采用单株细胞或不同种系不同脑胶质瘤细胞株进行比较，这些方法为探讨其辐射抗拒的机制提供了不少信息。如果以同一来源不同放射敏感性的一对细胞为对象进行对照研究，将有更多优势。

立体定向大鼠脑内SHG-44人脑胶质瘤模型的建立

目的 :探讨建立大鼠 SHG- 4 4脑胶质瘤模型的方法。方法 :选用雄性 Wistar大鼠 ,接种前连续 3d用地塞米松 1 mg/ 1 0 0 g体重灌胃 ;在立体定向条件下选取大鼠脑右侧尾状核区为靶点 ,接种 2× 1 0 5个处于对数生长期的 SHG- 4 4细胞 ,接种后观察大鼠生长状态 ,分别于第 1、 2周进行核磁共振 (MRI)检查。在实验第 2周时解剖标本 ,行组织病理和 GFAP免疫组化检查。结果 :接种 1周后核磁共振检查 ,脑内形成实体瘤 ;HE染色组织病理证实是胶质瘤 ,GFAP免疫组化阳性 ;成瘤率约 6 0 %。结论 :用预先免疫抑制的方法 。

^(125)I对体外培养的胶质瘤细胞C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响

目的探讨125I对体外培养的胶质瘤细胞SHG-44C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响。方法利用免疫组化技术检测经125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞的C-myc蛋白表达与p53蛋白表达水平。结果经1粒、3粒125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞C-myc蛋白表达明显减弱,而p53蛋白表达显著增强。二者呈负相关。结论125I可以通过影响C-myc基因与p53基因的表达抑制人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44增殖,从而抑制胶质瘤的生长。

^(125)I粒子植入对大鼠脑内胶质瘤细胞增殖的抑制作用

目的:探讨125I治疗人脑胶质瘤的可行性及其机制。方法:体外培养人胶质瘤细胞(SHG-44),采用MTT法检测125I粒子对SHG-44细胞增殖抑制的影响;采用立体定向的方法建立大鼠脑内人胶质瘤模型,接种1周后经MRI检测脑内形成实体瘤。将建模成功大鼠随机分成实验组(n=30)与对照组(n=10)。实验组大鼠在当天肿瘤区域植入125I粒子1粒,植入粒子1周后复查MRI,2周后处死大鼠,取对照组、实验组肿瘤周边组织及肿瘤组织做增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化检测。结果:MTT法检测SHG-44细胞经125I粒子照射后,增殖受到明显抑制,接种1周后脑内形成实体瘤;125I可抑制肿瘤细胞生长,延长荷瘤鼠生存期,PCNA基因表达受抑制。结论:125I抑制体外培养的SHG-44细胞生长和颅内接种的脑胶质瘤生长的作用机制可能与抑制PCNA基因表达有关。

人胶质瘤细胞株U251,SHG-44,U87研究进展

脑胶质瘤是神经外科最常见的恶性肿瘤,手术是其首选治疗方法,但由于脑胶质瘤为侵袭性生长,手术很难彻底切除,术后极易复发,而放、化疗对脑胶质瘤细胞缺乏特异性,因此,如何控制脑胶质瘤的恶性增殖和侵袭性生长是目前临床医学亟待解决的问题之一。对于脑胶质瘤的研究,实验研究中常用人胶质瘤细胞株U251,SHG-44和U87,本文就其相关研究进展进行综述。

^(125)I对脑胶质瘤p16基因的影响

目的研究125I诱导人脑胶质瘤细胞SHG-44体内外凋亡的可能性及其对p16基因的影响。方法体外培养SHG-44细胞,采用流式细胞仪法检测125I诱导SHG-44细胞凋亡及对细胞周期影响,采用免疫组化的办法,检测125I治疗前后的p16蛋白表达改变,采用立体定向的方法建立大鼠脑内人胶质瘤模型,1周后经MRI检测后,于肿瘤区接种125I,2周后复查MRI行接种前后肿瘤大小检测,3周后处死大鼠,取对照组及肿瘤周边组织及肿瘤组织行p16蛋白的免疫组化染色。结果125I接种1周后核磁共振检查,脑内形成实体瘤;125I可以抑制肿瘤生长,诱导细胞凋亡,促进p16蛋白表达。结论125I具有体内外抑制SHG-44细胞增殖,诱导凋亡的作用,其诱导凋亡机制可能与促进p16蛋白表达有关。