Mg-9Al-1Si-1SiC复合材料ECAP变形组织及力学性能研究

利用半固态搅拌辅助超声处理复合法成功制备了Mg-9Al-1Si-1SiC（wt%）复合材料,并在350℃以Bc路径对其进行等通道转角挤压（ECAP）,研究了ECAP变形道次对复合材料显微组织和力学性能的影响。结果表明：1道次ECAP变形能够显著细化复合材料的基体晶粒,但是第二相未明显碎化。随变形道次增加到2和3次,第二相碎化程度增加,但仍然聚集,基体局部区域晶粒长大,出现粗晶和细晶两个区域;变形达到4道次后,复合材料的基体晶粒又变得均匀,β-Mg_（17）Al_（12）和Mg_2Si相均得到有效的碎化并且在基体中的分布趋于均匀。复合材料的抗拉强度随变形道次增加逐渐增加,伸长率先减小后增加。变形4道次后,复合材料力学性能最大：抗拉强度和伸长率分别达到283 MPa和14.79%,与铸态相比,抗拉强度和伸长率分别提高66.5%和127.5%。

形变热处理对Mg-4Al-1Si-1Gd合金组织及性能的影响

为改善Mg-Al-Si系(AS系)变形镁合金因第二相粗大、分布不均而性能较低的现状,在200℃下对挤压态Mg-4Al-1Si-1Gd合金分别进行不同时间(5 h、10 h、15 h)的等温时效和等通道挤压(ECAP)处理,并利用光学显微镜、扫描显微镜和拉伸实验分析其组织及拉伸性能。结果表明:随着等温时效时间的延长,晶粒尺寸增大,晶界处析出少量聚集的大尺寸Mg_(17)Al_(12)相,时效10 h后合金的室温拉伸性能较优,但与挤压态相比强塑性明显降低。而形变时效提供的热变形能和应变累积量促进了动态再结晶的充分进行,晶粒尺寸由挤压态的10.68μm减小至2.20μm,Mg 2Si相和Si_(3)Gd_(5)相碎化完全且分布更均匀,晶界处析出了大量颗粒状Mg_(17)Al_(12)相,基面织构明显弱化,形成了新的非基面织构组分,抗拉强度、屈服强度和延伸率与挤压态相比分别提高了11.7%、33.7%和19.9%。经计算,细晶强化对屈服强度的贡献值为42.8 MPa,Orowan强化的贡献值为4.25 MPa。

The creep behavior of Mg-9Al-1Si-1SiC composite at elevated temperature

The creep properties of as-cast Mg-9Al-1Si alloy and Mg-9Al-1Si-1SiC composite were compared.The results show that Mg-9A1-lSi-lSiC composite performs a better creep resistance than that of Mg-9Al-1Si alloy at constant temperature and stress(473 K,70MPa).Besides,the creep behavior of Mg-9Al-1 Si-1SiC composite at various temperature from 448 K to 498 K and under stresses of 70-90 MPa were systematically investigated.The Mg-9Al-1 Si-1SiC composite exhibited a stress exponent from 5.5 to 6.9 and the creep activation energy fell within the range of 86-111 kJ/mol.The results showed that the creep mechanism of Mg-9Al-1Si-1SiC composite was mainly attributed to the effects of secondary phase strengthening mechanism and dislocation climb mechanism.

基于DICTRA软件模拟Si、Al共渗制取Fe-6.5%Si-1%Al合金薄板

Fe-6.5%Si-1%Al(质量分数)合金薄板具有优异的软磁性能和较好的机械加工性能。本文基于DICTRA (Diffusion controlled transformation)软件模拟研究了Fe-3%Si低硅钢基板Si、Al共渗制取Fe-6.5%Si-1%Al合金薄板的可能条件以及Fe-SiAl三元体系中Si、Al共渗的交互作用机制。设计结构为17.5μm Fe-34.2%Si-8.93%Al/200μm Fe-3%Si/17.5μm Fe-34.2%Si-8.93%Al的扩散偶组合,模拟其在1 373K温度下扩散不同时间后Si与Al的浓度分布。模拟结果表明,低硅钢基体中Si的扩散速率高于Al,当扩散时间达14 400s时,Si与Al沿截面均匀分布,且Si与Al的含量均达到设计目标Fe-6.5%Si-1%Al的成分值。模拟过程中适当改变扩散偶组合中Si与Al的浓度值发现,低硅钢基体Si、Al共渗制取高硅(铝)钢过程中会因活度变化发生Si或Al的上坡扩散,但该影响会在均匀化过程中随浓度梯度的消失而消失。在Fe-Si-Al三元体系中,适量Al的存在会促进Si的扩散。

SI-1隧道通信设备过设计定型

由我所民用工程部研制成功的一种用于山区隧道弱场区的ST-1隧道通信设备,最近在我所通过设计定型,该项目填补了我国在隧道通信方面的一项空白.山区隧道无线通信是铁道"八五"重点攻关项目.ST-1隧道通信设备有效地解决了同频单工无线列调在山区隧道弱场区的通信问题,在既不敷设漏泄同轴电缆。

Al-Nb-B中间合金对Al-12Si-4Cu-2Ni-1Mg合金组织及性能的影响

采用原位生成法制备了Al-Nb-B中间合金,主要研究了Al-Nb-B中间合金的组织,以及Al-Nb-B中间合金对Al-12Si-4Cu-2Ni-1Mg合金的组织和室温拉伸性能的影响。结果表明,Al-Nb-B中间合金主要含有NbB2、Al3Nb两种颗粒。Al-Nb-B中间合金可以细化Al-12Si-4Cu-2Ni-1Mg合金中的α-Al晶粒,并减小二次枝晶间距,进而提高合金的室温拉伸性能。当Al-Nb-B中间合金添加量为2.5wt%时,α-Al晶粒平均尺寸为128.4μm,二次枝晶间距为11.67μm,相较于基体合金分别减小21.5%和32.3%。随着Al-Nb-B中间合金添加量的增加,Al-Si合金的抗拉强度呈逐渐上升的趋势,当Al-Nb-B中间合金添加量为2.5wt%时,Al-12Si-4Cu-2Ni-1Mg合金的抗拉强度为237 MPa,相较于基体合金增加10.7%。通过断口形貌分析可知,Al-Si合金断裂方式为脆性断裂,断裂机理为解理断裂。

热处理对Mg-7Al-1Si-1Gd合金组织及硬度的影响

在不同的T4和T6热处理条件下,对Mg-7Al-1Si-1Gd合金的组织和硬度进行了研究。结果表明,T4(400℃×12h)固溶处理后β-Mg17Al12相几乎全部溶入α-Mg基体中,但Al2Gd相和汉字状Mg2Si相形貌几乎没有发生变化,因而合金的硬度变化很小。经400℃×12h+200℃×10h的T6处理后,β-Mg17Al12相沿晶界沉淀析出,呈层片状不连续分布,Mg2Si相由粗大汉字状变为细小的块状或棒状,合金硬度达到峰值,较铸态提高了12.45%。

Si-1基因中一个多态位点的初步分析

通过PCR -RFLP技术分析了Si- 1基因的外显子在肿瘤样本与正常人群外周血液样本的突变情况 ,初步确定了Si- 1基因的第 15号外显子的第 5 6位发生点突变 ,突变类型为C—T的置换突变 ,其编码的P(脯氨酸 )变化为S(丝氨酸 ) .在正常人群外周血液样本中的突变频率为 14 % ,而在肿瘤中的突变频率为 2 4 .7% ,尤其在肠癌中的突变频率高达 5 1.5 % .上述结果表明Si-

Si-1基因在肿瘤中的缺失和突变状况初步研究

通过对Si-1基因6,14和15号外显子区段的PCR扩增,分析了Si-1基因在116例恶性肿瘤组织、1例良性肿瘤和21例非肿瘤组织的缺失和突变.发现恶性肿瘤中有7例缺失,8例有内含子突变;良性肿瘤中没有缺失和突变;非肿瘤组织中没有缺失,1例有内含子突变.脑肿瘤的缺失率最高,达到57.1%,内含子突变率42.9%;肝癌的缺失率达15%,内含子突变率26.7%.上述结果表明,Si-1基因在脑肿瘤和肝癌组织中有较高的缺失和内含子突变,显示该基因有可能是这2种肿瘤的易感基因.

血清NLRP3、Caspase-1对脓毒症患者疾病转归的评估价值

目的分析血清核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)对脓毒症患者疾病转归的评估价值。方法选择2021年8月至2023年8月承德医学院附属医院重症监护病房收治的106例脓毒症患者,并根据入院后疾病转归情况分为生存组(n=65)与死亡组(n=41)。所有研究对象入院24 h内检测血清NLRP3、Caspase-1水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)评估血清NLRP3、Caspase-1对脓毒症患者疾病转归的评估价值。结果死亡组脓毒症患者血清NLRP3、Caspase-1均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清NLRP3、Caspase-1评估脓毒症患者疾病转归的AUC为0.844(95%CI:0.794~0.894)、0.858(95%CI:0.808~0.908),血清NLRP3联合Caspase-1评估脓毒症患者疾病转归的AUC为0.903(95%CI:0.853~0.953)。多因素回归分析显示,血清C-反应蛋白≥136.65 mg/L[OR(95%CI)=3.047(1.852~5.012)]、N末端脑利钠肽原≥986.39 ng/L[OR(95%CI)=2.591(1.703~3.941)]、NLRP3≥425.63 ng/mL[OR(95%CI)=4.536(2.263~9.096)]、Caspase-1≥7.84 ng/mL[OR(95%CI)=4.055(2.162~7.608)]及APACHEⅡ评分≥32.17分[OR(95%CI)=2.872(1.773~4.651)]、SOFA评分≥7.84分[OR(95%CI)=3.459(1.918~6.240)]均为影响脓毒症患者疾病转归的独立危险因素(P<0.05)。结论血清NLRP3、Caspase-1水平与脓毒症患者疾病转归密切相关,二者有望作为评估脓毒症患者疾病转归的有效指标,且联合评估价值更高。

Al-20Si-1Sm合金在半固态等温热处理过程中的组织演变

研究了Al-20Si-1Sm合金在半固态等温热处理过程中的组织演变。结果表明,随着等温热处理温度和时间的增加,液相量增加,共晶α-Al相球化,尺寸先减小后增大。共晶Si呈羽毛状,初生Si裂解成小块状并明显钝化。在等温温度为610℃,保温时间为15min时,合金中共晶α-Al相的球化效果最佳,平均尺寸为37μm,初生Si平均尺寸为30μm。

无溶剂快速合成S-1和TS-1分子筛

Silicalite-1(S-1)和Titanium Silicalite-1(TS-1)沸石分子筛因其良好的疏水性、热稳定性和择形性等特点,作为环境友好的绿色催化剂在工业应用上极具优势和价值.采用无溶剂法成功合成了TS-1分子筛,并利用X-射线衍射仪、全自动比表面和孔隙分析仪、紫外可见光谱仪和扫描电镜等表征仪器研究了晶化时间和硅钛摩尔比对所制备TS-1分子筛的物化性质的影响.结果表明,合成的TS-1沸石分子筛具有较高的结晶度和纯度、均一的晶粒大小、高的比表面积和在分子筛骨架中四配位和六配位的钛物种.无溶剂合成TS-1沸石具有低成本、环境友好和高效的优点,研究将为工业上沸石的规模合成提供一定的理论借鉴.

球磨工艺对Al-7Si-1Mg合金半固态组织的影响

研究了不同球磨工艺参数(球磨转速、球磨时间、球料比)对Al-7Si-1Mg合金粉末球磨后的粒度、微观形貌的影响。结果表明,不同工艺球磨的Al-7Si-1Mg合金粉末半固态组织存在明显差异。通过正交试验优化并得到了最佳球磨工艺参数:球磨转数为100r/min,球磨时间为30min,球料比为5∶1。以此球磨工艺参数球磨的合金粉末,经冷压成形之后,在部分重熔的过程中可以得到细小、圆整且在液相中均匀分布α-Al晶粒的半固态组织。随着加热时间的延长,α-Al晶粒有粗化行为且尺寸不断增加。

熔炼工艺对Mg-2Mn-1Si-0.25Ca镁合金组织和性能的影响

探索了熔炼时元素的不同加入次序对Mg 2Mn 1Si 0.25Ca合金相组成的影响,并研究了该合金的组织和性能。结果表明:铸态Mg 2Mn 1Si 0.25Ca合金组织由α镁基体,β(锰)和颗粒状的Mg2Si组成。熔炼时先加锰后加硅时,合金中含α Mg、Mg2Si、MnSi和β(Mn)相,Mg2Si相较少。先加硅后加锰时,合金中只含α Mg、Mg2Si和β(Mn)相。熔炼时先加硅后加锰的合金硬度明显高于先加锰后加硅的合金。

退火温度对高纯Al-1% Si-0.5% Cu合金晶粒、异常长大的影响

介绍了在同一变形条件下,退火温度对高纯Al-1%Si-0.5%Cu(质量分数,下同)合金的再结晶晶粒尺寸的影响。实验证明纯度达到99.999%以上的Al-1%Si-0.5%Cu合金锭坯,经过均匀化处理、多向锻造、中间退火及冷轧、再结晶退火后,在420～450℃时即可形成均匀、细小的等轴晶粒,但当退火温度≥480℃时,局部区域出现晶粒异常长大现象,最大晶粒异常长大温度约为480℃。研究认为退火温度较高时,改变了局部区域第二相的溶解析出行为,造成局部区域第二相减少、粗化,所提供的阻力不足以克服晶界移动的驱动力,则在一些晶界阻力不均匀的地方会发生个别晶粒异常长大。因此在该变形条件下,应控制再结晶退火温度低于480℃,在420～450℃时可得到平均晶粒尺寸近50μm的锭坯。

铸造Al-14Si-5Cu-3Ni-1Mg-0．5Mn合金微弧氧化陶瓷层的耐蚀性

通过对铸造Al-14Si-5Cu-3Ni-1Mg-0.5Mn合金微弧氧化不同厚度陶瓷层的的交流阻抗图谱和塔菲尔曲线的电化学研究,定量分析了陶瓷层的耐蚀性,并用失重法对电化学测试结果进行了进一步验证。利用扫描电镜(SEM)研究了陶瓷层表面微观结构对其耐蚀性的影响。结果表明,微弧氧化可显著提高该合金的电化学阻抗及自腐蚀电位,降低腐蚀电流。微弧氧化陶瓷层特有的微观组织结构是其耐蚀性提高的主要原因,陶瓷层的厚度也是影响其耐蚀性的一个重要因素,但厚度的增加并不一定能提高其耐蚀性。

铸造Al-14Si-5Cu-3Ni-1Mg合金微弧氧化陶瓷层的结构与性能

采用显微硬度、XRD、SEM、极化曲线测量、DSC、TG等技术研究了铸造Al-14Si-5Cu-3Ni-1Mg微弧氧化陶瓷层的相组成、形貌、硬度、耐腐蚀性、耐热冲击性和热稳定性。结果表明,该合金微弧氧化陶瓷层由致密层和疏松层组成,致密层主要为α-Al2O3相,疏松层主要为γ-Al2O3及无定型相,微弧氧化陶瓷层硬度(HV)高达2400,合金的耐蚀性显著提高,抗热冲击性和热稳定性良好。

微量元素Cr对Al-13Si-3Cu-2Ni-1Mg-0.5Fe合金微观组织和力学性能的影响

采用惰性气体保护的电阻熔炼技术制备了不同Cr含量的Al-13Si-3Cu-2Ni-1Mg-0.5Fe合金。采用OM、SEM、EDS、XRD、布氏硬度仪和电子万能试验机分析了铸态和热处理态下不同Cr含量合金的微观组织、相组成、硬度分布、室温和高温力学性能。结果表明,添加Cr元素之后,合金中的长针状或片状的β-Al FeSi相逐渐转变成短棒状或汉字状的α-Al FeSi相。随着Cr含量增加,短棒状α-Al FeSi相数量明显增多。添加不同Cr的铸态合金布氏硬度和抗拉强度均较未加Cr的合金轻微减小。经热处理之后,合金硬度和抗拉强度较铸态明显提升;添加Cr元素之后,合金的高温抗拉强度显著提升,Cr含量为0.45%时,合金高温抗拉强度高达129 MPa,较未加Cr的合金(95 MPa)提升了35.8%。

敲减lncRNA BAIAP2-AS1对胶质瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制

目的探讨敲减长链非编码RNA(lncRNA)BAIAP2反义RNA 1(BAIAP2-AS1)对胶质瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法体外传代培养胶质瘤细胞系A172、LN229、U251及正常人星形胶质细胞系NHA。取传3代、对数生长期细胞,采用RT-qPCR法检测各细胞中微小RNA-491-5p(miR-491-5p)、BAIAP2-AS1、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)mRNA表达,选择lncRNA BAIAP2-AS1、miR-491-5p、MGMT mRNA相对表达量变化较显著的胶质瘤细胞进行后续实验。取上述胶质瘤细胞,随机分为空白对照组、BAIAP2-AS1 shRNA组、NC shRNA组、BAIAP2-AS1 shRNA+miR-491-5p inhibitor组、BAIAP2-AS1 shRNA+NC inhibitor组,BAIAP2-AS1 shRNA组、NC shRNA组分别转染BAIAP2-AS1 shRNA、NC shRNA,BAIAP2-AS1 shRNA+miR-491-5p inhibitor组、BAIAP2-AS1shRNA+NC inhibitor组分别转染BAIAP2-AS1 shRNA与miR-491-5p inhibitor、BAIAP2-AS1 shRNA与NC inhibitor,空白对照组不予转染。转染48 h,收集细胞,采用MTT法检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用细胞划痕实验检测细胞迁移率,采用RT-qPCR法检测BAIAP2-AS1、miR-491-5p、MGMT mRNA表达。采用StarBase在线数据库预测miR-491-5p与BAIAP2-AS1、MGMT的互补位点,并采用双荧光素酶报告基因实验验证其靶向调控关系。结果与NHA细胞比较,A172、LN229、U251细胞lncRNA BAIAP2-AS1、MGMT mRNA相对表达量较高,miR-491-5p相对表达量较低(P均<0.05)。以U251细胞lncRNA BAIAP2-AS1、MGMT mRNA相对表达量较高,miR-491-5p相对表达量较低,故以U251细胞进行后续实验。与空白组、NC shRNA组比较,BAIAP2-AS1 shRNA组细胞活性、细胞迁移率、BAIAP2-AS1、MGMT表达显著降低(P均<0.05),细胞凋亡率及miR-491-5p表达显著升高(P均<0.05);与BAIAP2-AS1 shRNA组、BAIAP2-AS1 shRNA+inhibitor NC组比较,BAIAP2-AS1 shRNA+miR-491-5p inhibitor组细胞活性、细胞迁移率、MGMT表达显著增加(P均<0.05),细胞凋亡率及miR-491-5p表达显著降低(P均<0.05)。经StarBase在线数据库预测和双荧光素酶报告基因实验验证,BAIAP2-AS1可靶向调控miR-491-5p表达、miR-491-5p可靶向调控MGMT表达。结论敲减BAIAP2-AS1可通过调节miR-491-5p/MGMT轴抑制胶质瘤细胞增殖、迁移并促进其凋亡。

激酶ULK1对急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡作用的研究

目的 探讨ULK1对急性T淋巴细胞白血病细胞株CEM-C7凋亡的影响及与AMPKα/ULK1轴之间的关系。方法 通过予不同浓度ULK1激活剂LYN-1604(0、1.2、2μmol/L)、ULK1抑制剂MRT68921(0、1.2、2μmol/L)干预CEM-C7细胞24 h,流式细胞术检测各药物浓度对CEM-C7细胞株凋亡率的影响,筛选凋亡最明显的药物浓度进行后续实验,Edu及Soft agar实验检测其对CEM-C7细胞株增殖的影响,流式细胞术检测其对CEM-C7细胞株线粒体膜电位的影响,透射电镜观察其对CEM-C7细胞细胞核及线粒体超微结构变化的影响,Western blot检测激活和抑制ULK1后ULK1、p-ULK1(Ser317)、Caspase3、Cleaved-caspase3、Bcl-2、Bax、PCNA、AMPKα、p-AMPKα(Ser172)的表达情况。结果 ULK1抑制剂及激活剂分别干预CEM-C7细胞24 h以后,与对照组相比,ULK1抑制剂可明显促进CEM-C7细胞发生凋亡,抑制CEM-C7细胞增殖,使细胞线粒体的膜电位明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);透射电镜可观察到明显的细胞凋亡现象;p-ULK1(Ser317)、p-AMPKα(Ser172)的蛋白水平表达下降,而ULK1激活剂对CEM-C7细胞株无明显影响。结论 ULK1可能通过AMPKα/ULK1轴影响其对CEM-C7细胞的凋亡功能。