C2SIM互操作标准发展关键问题研究

针对联合作战信息交换需求和多军兵种作战数据互联互通问题,采用指挥控制系统与仿真系统之间交互性标准(command and control systems-simulation systems interoperation,C2SIM)标准指导实现指挥控制系统、仿真系统和无人系统之间的高效互操作。概述C2SIM的地位、作用和开发概况;介绍C2SIM逻辑数据模型开发方法;从C2SIM核心本体、领域本体扩展、本体到XML Schema的转换和参考实现等方面,分析C2SIM的关键技术问题;探讨C2SIM标准在北约近年中实兵演习中的应用情况;总结C2SIM的发展和影响,为我军标准化互操作技术的构建提供方法和技术上的启发和借鉴。结果表明,该研究可有效提高军事信息系统的开发能力和质量。

血清AQP4、HMGB1、FGL2水平联合颅内压和脑组织氧分压监测在创伤性脑损伤患者预后中的价值

目的探讨血清通道蛋白4(AQP4)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)水平联合颅内压和脑组织氧分压(PbtO_(2))监测在创伤性脑损伤(TBI)患者预后中的价值。方法选取2022年5月—2024年5月上海交通大学附属第六人民医院南院/上海市奉贤区中心医院重症医学科诊治的TBI患者128例为研究对象,根据患者治疗后随访3个月预后情况,将其分为预后不良组(n=38)、预后良好组(n=90)。采用ELISA法检测血清AQP4、HMGB1、FGL2水平;Spearman法分析TBI不同预后患者颅内压、PbtO_(2)、血清AQP4、HMGB1、FGL2与格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分的相关性;运用ROC曲线分析颅内压、PbtO_(2)联合血清AQP4、HMGB1、FGL2对TBI患者预后的预测价值。结果预后不良组患者颅内压高于预后良好组,GCS评分、PbtO_(2)值显著低于预后良好组(t/P=7.491/<0.001、9.882/<0.001、7.215/<0.001)。预后不良组血清AQP4、HMGB1、FGL2水平明显高于预后良好组(t/P=7.106/<0.001、7.642/<0.001、7.383/<0.001);患者PbtO_(2)与GCS评分呈显著正相关(r/P=0.523/<0.001),而颅内压、血清AQP4、HMGB1、FGL2与GCS评分呈显著负相关(r/P=-0.515/<0.001、-0.492/<0.001、-0.617/<0.001、-0.569/<0.001);血清AQP4、HMGB1、FGL2、颅内压、PbtO_(2)及五者联合预测TBI患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.882、0.876、0.817、0.825、0.756、0.969,五者联合优于各自单独预测TBI患者预后的价值(Z/P=2.803/0.005、2.769/0.006、3.543/<0.001、3.269/0.001、3.956/<0.001)。结论TBI患者颅内压、血清AQP4、HMGB1、FGL2水平显著升高,PbtO_(2)显著降低,与患者预后有着紧密联系,联合检测对TBI患者预后有更高的预测价值。

松嫩盐单胞菌中Group 2 mrp操纵子敲除及突变株耐盐碱分析

为分析编码多亚基钠/氢逆向转运蛋白Group 2型mrp(mrp2)操纵子耐盐碱能力,首先构建mrp2自杀质粒p K18mobsac B-mrp2-Nco I,电转化野生型菌株-松嫩盐单胞菌(Halomonas songnenensis)NEAU-ST10-39T,基于以上基因敲除原理获得mrp2敲除菌株。PCR验证及测序结果表明,成功获得mrp2敲除菌株,并将其命名为NEAU-ST10-39T-△mrp2。为进一步验证突变株正确性,构建重组穿梭载体p BBR1-MCS5-mrp2,转化敲除菌株NEAU-ST10-39T-△mrp2,获得转化子命名为NEAU-ST10-39T-△mrp2/p BBR1-MCS5-mrp2。耐盐碱测试显示,NEAU-ST10-39T-△mrp2/p BBR1-MCS5-mrp2表现出与野生型菌株类似耐盐碱能力,进一步证实敲除菌株NEAUST10-39T-△mrp2构建正确;随Na Cl浓度和p H升高,敲除菌株NEAU-ST10-39T-△mrp2生长受到抑制,表明mrp2对宿主菌NEAU-ST10-39T在高盐碱条件下生长具有重要作用。电转化方法可避免p K18mobsac B在三亲本接合过程中受体菌抗性筛选、突变株纯化弊端,简化质粒导入宿主程序;NEAU-ST10-39T-△mrp2成功构建为敲除盐单胞菌中其他耐盐碱基因和揭示该基因耐盐碱机制奠定基础。

Sim2基因对PC12细胞分化的影响

以pcDNA3-mSim2真核表达载体稳定转染PC12细胞,探讨位于Down综合征关键位点的Sim2基因对PC12细胞分化的影响及其机制。以倒置相差显微镜观察PC12细胞神经突起的变化;以RT-PCR方法检测神经元分化相关基因GAP43和SynapsinⅠmRNA表达水平的变化;流式细胞仪检测GAP43蛋白的表达。RT-PCR结果显示,pcDNA3-mSim2转染后,mSim2 mRNA表达明显上调;与对照组相比,转染mSim2的PC12细胞突起数量显著减少,长度明显变短;GAP43和SynapsinⅠmRNA表达水平明显降低(P<0.05);流式细胞仪检测发现,转染mSim2的PC12细胞GAP43蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。提示Sim2基因可通过影响神经元的分化参与Down综合征的发生。

小鼠Sim2真核表达载体的构建及其对PC12细胞周期的影响

目的:构建小鼠Sim2(mSim2)真核表达载体,并观察其对PC12细胞周期的影响,以初步阐明Sim2基因在Down综合征发病机制中的作用。方法:以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法从新生小鼠大脑中扩增mSim2全长阅读开放框(ORF),定向克隆入真核表达载体pcDNA3中。以脂质体法瞬时转染PC12细胞;RT-PCR方法检测mSim2基因在PC12细胞的表达;流式细胞仪观察mSim2对细胞周期的影响。结果:DNA测序结果表明,mSim2成功克隆入真核表达载体pcDNA3中。RT-PCR结果显示,瞬时转染的PC12细胞中有明显的mSim2表达。流式细胞仪检测发现,转染mSim2后,处于G0/G1期的PC12细胞百分比明显升高(P<0·01),而G2/M期百分比明显低于对照组和空载体组(P<0·01)。结论:Sim2基因可能通过抑制神经元前体细胞的增殖参与Down综合征的发生;Sim2真核表达载体的构建为进一步研究该基因的功能奠定了良好的基础。

BF_2^+注入多晶硅栅的SIMS分析

文本采用SIMS技术,分析了BF_2^+注入多晶硅栅退火前后F原子在多晶硅和SiO_2中的迁移特性。结果表明,80keV,2×10^(15)和5×10^(15)cm^(-2) BF_2^+注入多晶硅栅经过900℃,30min退火后,部分F原子已扩散到SiO_a中。F在多晶硅和SiO_2中的迁移行为呈现不规则的特性,这归因于损伤缺陷和键缺陷对F原子的富集作用。

SIM2基因在膀胱癌组织中的表达及临床意义

目的利用在线生物信息数据库,组织和细胞水平实验探究SIM2基因在膀胱癌中的表达及涉及的临床意义。方法通过UALCAN数据库分析SIM2基因在膀胱癌患者和正常膀胱组织中的表达差异,SIM2基因表达与膀胱癌患者淋巴结转移、分期、组织亚型等临床病理参数的关系;GEPIA数据库、HPA数据库、组织芯片和定量PCR技术验证SIM2基因在膀胱癌患者中的mRNA和蛋白表达差异;利用String数据库分析SIM2基因的蛋白相互作用及调控网络;Linked Omics数据库做SIM2相关分子的富集分析;TIMER和TISIDB数据库分析SIM2基因与肿瘤微环境免疫细胞浸润的关系。结果UALCAN、GEPIA和HPA数据库结果显示,膀胱癌组织中SIM2基因的mRNA和蛋白水平的表达明显高于正常膀胱组织(P<0.05);UALCAN在线工具分析揭示,SIM2的表达与患者的淋巴结转移、病理类型、分期密切相关;免疫组织化学及定量PCR湿实验结果显示,SIM2蛋白和mRNA表达水平在膀胱癌组织中明显升高(P<0.05),但SIM2的表达与膀胱癌患者TNM分期和病理分级无相关性;String在线分析结果提示,与SIM2具有相互作用的蛋白涉及生物过程包括参与类泛素蛋白修饰、转录调控、蛋白水解等生物学过程;LinkedOmics富集分析表明,与SIM2正相关基因涉及TNF、NF-kappa B和JAK-STA等信号通路及多种生物学功能,包括细胞黏附分子结合,G蛋白偶联受体结合和细胞因子受体活性等;免疫细胞浸润水平显示SIM2的表达与树突状细胞等呈负相关。结论通过在多种在线数据库及实验结果揭示SIM2基因在膀胱癌中高表达,可能为膀胱癌发生发展的重要分子靶点。

Sim2基因对PC12细胞周期的影响

观察Sim2基因对PC12细胞周期及细胞周期调控蛋白表达水平影响,初步阐明Sim2基因在Down综合征发病机制中的作用.以脂质体法将pcDNA3-mSim2真核表达载体瞬时转染PC12细胞;以RT-PCR方法检测mSim2基因在PC12细胞的表达;流式细胞仪观察细胞周期分布的变化;RT-PCR和免疫组织化学方法分别检测细胞周期调节蛋白E(cyclin E)和p27mRNA和蛋白水平的表达变化.RT-PCR结果显示,瞬时转染pcDNA3-mSim2的PC12细胞中有明显的mSim2mRNA表达;流式细胞仪检测发现,与对照组和空载体组相比,转染mSim2后,处于G0/G1期的PC12细胞百分比明显升高(P<0·01),而G2/M期的细胞百分比明显降低(P<0·01);在mRNA和蛋白水平上,转染mSim2的细胞细胞周期蛋白E表达较对照组明显降低;而p27的表达明显升高(P<0·01).以上结果表明,mSim2基因可能通过影响神经元前体细胞的增殖在Down综合征发病机制中发挥了重要作用.

VPN安全网关IKEv2-EAP／SIM扩展研究与设计

以往安全网关的实现偏重于单一功能,且认证方式不够灵活。该文对最新IKEv2动态密钥协商机制进行研究和分析,结合EAP可扩展认证机制的优点,提出将EAP/SIM认证框架引入IKE认证体系的思路,给出实现方案,设计了基于EAP/SIM的增强型可扩展IKEv2系统。IKEv2-EAP系统以RADIUS为认证服务器实现AAA功能,使用新的IKEv2-EAP/SIM交互建立了安全的IPSec隧道,使VPN网关功能更趋灵活、强大及多样化。

SIM(2)引力规范理论

基于宇宙微波背景辐射(Cosmic Microwave Background Radiation,CMB)的各向异性观测结果和马赫原理,假设了洛伦兹(Lorentz)对称性从大于星系尺度开始破缺,并基于这个动机以SIM(2)规范理论为例,诠释了所谓的"暗物质效应",意即天文观测上对牛顿-爱因斯坦(Newton-Einstein)引力理论预言的偏离,可以由小尺度上Lorentz对称性的破缺在大尺度上的累积呈展出来.分析了SIM(2)规范理论,在场运动方程之外得到了8个约束方程,并且将独立contorsion分量个数也约化到了8个.得到了contorsion是非平庸的,并且即使在没有物质分布的区域也会贡献一个等效的能一动张量分布.最后,分析了在弱场近似下的度规柱对称解,分析了此解的性质.

下调HMGB2表达对肝癌LM3细胞上皮-间质转化的抑制作用及其AKT/mTOR信号通路机制

目的:探讨下调肝癌细胞中高迁移率族框蛋白2 (HMGB2)表达对肝癌细胞生物学行为及上皮-间质转化(EMT)进程的影响,并阐明其作用机制。方法:对数生长期的人肝癌LM3细胞分为阴性对照组和HMGB2 RNA干扰组(HMGB2 siRNA组),分别以Lipofectamin 2000为载体转染无关序列的RNA寡核苷酸(RNA oligo)和敲除HMGB2序列的RNA oligo。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测2组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平,分别采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测2组细胞的迁移和侵袭能力,采用Western blotting法检测2组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、 N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达水平。结果:与阴性对照组比较,HMGB2 siRNA组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),HMGB2 siRNA组细胞划痕愈合率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、mTOR、AKT和磷酸化AKT (p-AKT)蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:下调HMGB2的表达可降低肝癌LM3细胞迁移和侵袭能力并抑制EMT,其作用机制可能与参与调节AKT/mTOR通路相关蛋白表达有关。

子痫前期孕妇外周血浆中高甲基化SIM2基因的含量变化

目的:通过检测高甲基化SIM2基因来分析游离胎儿DNA在正常妊娠孕妇及子痫前期孕妇外周血浆中含量的变化。方法:共收集114例外周血浆样本(包括健康未妊娠女性志愿者10例,产后48小时健康女性10例,正常妊娠孕妇57例,子痫前期孕妇37例),利用HpaⅡ、MspⅠ分别对提取的血浆DNA进行甲基化酶切反应后再进行实时荧光定量PCR反应,相对定量法检测高甲基化SIM2基因的含量。结果:①10例健康未妊娠女性志愿者及产后48小时健康女性外周血浆中均未检测出高甲基化SIM2基因;②57例正常妊娠孕妇中有43例检测出高甲基化SIM2基因,在不同妊娠阶段高甲基化SIM2基因含量的差异有统计学意义,高甲基化SIM2基因的含量在中期妊娠是早期妊娠的2.33倍,晚期妊娠是早期妊娠的5.28倍;③37例子痫前期孕妇中有36例检出高甲基化SIM2基因,高甲基化SIM2基因的含量在轻度子痫前期孕妇血浆中是正常晚期妊娠的3.05倍,在重度子痫前期孕妇中是正常晚期妊娠的6.32倍。结论:高甲基化SIM2基因是可靠的胎儿特异性标记,在孕妇外周血浆中高甲基化SIM2基因的含量随妊娠进展而增加,与孕周有关。高甲基化SIM2基因在子痫前期孕妇血浆中含量明显增加,能够反应子痫前期疾病的严重程度。

羧基化柚子皮吸附Cd^(2+)的性能与机制

为探索利用食品加工废弃物柚子皮制备一种重金属离子吸附材料的可行性,通过NaOH将柚子皮中甲酯化的羧基水解成羧酸,再利用TEMPO/次氯酸钠/溴化钠体系将柚子皮中C-6位伯羟基氧化成羧酸,制备出一种羧基化柚子皮吸附材料,同时采用FTIR、SEM-EDS和XPS对柚子皮和吸附Cd^(2+)前后的羧基化柚子皮进行表征,研究其吸附机制。结果表明羧基化柚子皮中羧基含量为2.34 mmol/g,是改性前的10.64倍,且可以有效地去除水溶液中Cd^(2+)。羧基化柚子皮吸附Cd^(2+)更符合Langmuir和伪二阶动力学模型,属于单层化学吸附,对Cd^(2+)的最大吸附量为76.16 mg/g,是改性前的5.81倍。羧基化柚子皮中羧基(-COO^(-))是吸附Cd^(2+)的功能性基团,吸附后形成羧酸镉,其中镉以Cd^(2+)的形式存在,与-COO^(-)的配位方式主要是双齿桥式,该吸附过程是一个阳离子(Na^(+)和Cd^(2+))交换的过程。

基于SIM1-2的现场总线仪表电路设计

媒体结合单元(MAU)是现场总线仪表中的重要部件。介绍一种新型的媒体结合单元电路器件SIM1-2,该器件符合IEC61158-2数据链路层协议规范。在详细分析该器件的系统结构和主要功能的基础上,介绍其在总线仪表系统中的应用。并从资源需要,处理速度和功耗等方面分析单片机、通讯控制器、MAU电路的选择等关键问题。

Sim2中国销售渠道大调整，推出高刷新率主动式3D投影村

今年，意大利著名高端家用投影机品牌Sim2在中国的销售渠道进行了较大的调整，在取消了中国总代理之后，Sim2在上海成立了塞贝格（上海）有限贸易公司从事Sim2产品的进口及产品服务，又在中国最主要的5大城市招募了经销商伙伴。7月初，我们拜访了设在上海虹口区的塞贝格，对塞贝格董事长兼CEO贾拉先生进行了采访。

不同年龄住院T2DM患者心血管事件发生的相关因素分析

目的:探讨不同年龄段住院2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者临床特征及心血管事件发生影响因素。方法:收集2019年1月至12月石家庄市第二医院108例住院T2DM患者的临床资料,根据心血管事件发生分为发生组和未发生组,比较两组临床特征及不同年龄住院T2DM患者临床特征,采用Logistic回归方程分析住院T2DM患者心血管事件发生影响因素。结果:(1)所有患者均获得2年随访结果,心血管事件发生率为37.04%;(2)发生组年龄、T2DM病程、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、半乳糖凝集素-3(galectin-3,Gal-3)、高血压病史均大或长或高于未发生组,踝肱指数、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/tumor necrosis factor related protein 9,CTRP9)低于未发生组(P<0.05);(3)老年组T2DM病程、HbA1c、Gal-3、高血压病史均大或长或高于中青年组,踝肱指数、CTRP9低于中青年组(P<0.05);(4)T2DM病程、踝肱指数、年龄、CTRP9是住院T2DM患者心血管事件发生影响因素(P<0.05)。结论:T2DM病程、踝肱指数、年龄、CTRP9可能是导致住院T2DM患者心血管事件发生的影响因素,临床实际中应密切关注伴有上述情况的住院T2DM患者,积极防治,促进预后改善。

ABO基因第7外显子c.539G>C突变致A_(2)B亚型结果分析

目的:探讨ABO基因第7外显子c.539G>C突变致A_(2)B亚型结果分析。方法:采用试管凝集法检测ABO血型,采用Sanger测序法进行基因测序及序列分析。结果:4例先证者红细胞为A弱B表型,根据血清学特征定义为A_(2)B血型,先证者1、3、4血清中无抗-A_(1)抗体;先证者2血清中存在抗-A_(1)抗体;4例血型基因型为ABO^(*)A2.08/ABO^(*)B.01,测序结果与A102基因序列比对,A208在c.467C>T和c.539G>C位发生突变,导致多肽链P156L和R180P替换。结论:α-1,3-N-乙酰半乳糖胺转移酶基因c.539G>C突变产生A208表型。

血清Ang-2和HMGB1水平与脓毒症患者病情及预后相关性的研究

目的 探究血清血管生成素-2(Ang-2)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与脓毒症患者病情及28天预后的相关性。方法 回顾性分析41例脓毒症患者资料,根据患者28天的预后情况分为存活组和死亡组;根据患者病情严重程度将2组患者分别分为脓毒症组和脓毒性休克组。记录所有入组患者的一般资料并进行第1天、第3天、第5天及第7天的APACHEⅡ评分,测定Ang-2和HMGB1水平。结果 存活组与死亡组患者的一般资料比较差异无统计学意义。死亡组脓毒症休克患者占比及入科APACHEⅡ评分为(85.71%)和(29.29±5.99)分,均明显高于存活组(51.84%)和(24.96±5.84)分。2组患者血清Ang-2和HMGB1水平比较差异无统计学意义。第7天的HMGB1水平与脓毒症患者预后显著相关,而第1天、第3天、第5天的HMGB1水平及上述各时间点的Ang-2水平与患者预后均无相关性。各时间点血清Ang-2水平的算术平均值与APACHEⅡ评分的算术平均值呈正相关,HMGB1水平与APACHEⅡ评分并无相关性。联合第7天的APACHEⅡ评分、Ang-2和HMGB1水平的曲线下面积最大为0.78,灵敏度为92.9%,特异度为59.3%。联合第7天的Ang-2和HMGB1水平预测预后不良的曲线下面积为0.71,灵敏度为92.9%,特异度为55.6%。结论 脓毒症患者第1天、第3天、第5天及第7天的平均血清Ang-2水平与病情严重程度呈正相关;联合脓毒症患者第7天的血清Ang-2和HMGB1水平对其预后进行评估灵敏度最高,明显高于单独某项指标的评估价值。

高甲基化SIM2基因在子痫前期诊断和严重程度及妊娠结局评估中的价值

目的探讨高甲基化SIM2基因在子痫前期诊断和严重程度及妊娠结局评估中的价值。方法选取2016年7月至2018年7月天门市妇幼保健院和荆州市中心医院诊治的168例子痫前期孕妇、74例正常妊娠孕妇和30例健康未妊娠女性作为研究对象。并将其分别设为子痫前期组、正常妊娠组和未妊娠对照组。采用实时荧光定量PCR检测三组成员高甲基化SIM2基因含量。结果子痫前期组孕妇高甲基化SIM2阳性检出率明显高于正常妊娠组孕妇,其中重度子痫前期和晚发型子痫前期孕妇高甲基化SIM2阳性检出率分别高于轻度子痫前期和早发型子痫前期孕妇,其差异均具有统计学意义(均P<0.05)。治疗后不同严重程度和临床分期子痫前期组孕妇高甲基化SIM2基因水平与治疗前比较明显降低;治疗前后重度子痫前期和晚发型子痫前期孕妇高甲基化SIM2基因水平分别高于轻度子痫前期和早发型子痫前期孕妇,其差异均具有统计学意义(均P<0.05)。早产儿孕妇和低出生体重儿孕妇高甲基化SIM2基因相对表达水平明显高于非早产儿孕妇和非低出生体重儿孕妇,其差异均具有统计学意义(均P<0.05)。经Logistic回归分析得知,重度子痫前期、晚发型子痫前期和高甲基化SIM2基因含量是导致子痫前期妊娠不良结局的关键危险因素(P<0.05)。结论高甲基化SIM2基因在子痫前期组孕妇外周血浆中含量明显高于正常妊娠组孕妇,且与临床分期、严重程度和妊娠不良结局呈明显正相关,有望成为子痫前期临床诊疗的有效评估指标。