激素性股骨头坏死中Hif-1α/VEGF信号轴和H型血管改变的实验研究

目的观察Hif-1α/VEGF信号轴和骨中特异性H型血管在SINFH模型大鼠股骨头中的改变,探究其在骨坏死发生中的改变及意义。方法30只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(CG)、模型组(MG)、去铁胺组(DFO),每组10只。MG组及DFO组采用甲强龙联合脂多糖法行SINFH造模,CG组及MG组腹腔注射生理盐水,DFO组予腹腔注射250 mg/(kg·d)甲磺酸去铁胺。造模6周后,运用Micro-CT分析观察股骨头微观结构变化,HE染色观察股骨头组织病理变化,免疫荧光染色分析股骨头中H型血管改变,RT-PCR分析股骨头中Hif-1α/VEGF信号轴相关因子的表达。结果Micro-CT分析显示,MG组、DFO组股骨头均出现骨小梁稀疏,但MG组骨小梁出现断裂情况,且股骨头软骨下囊性变形成。HE染色显示,与CG组比,MG组和DFO组均出现明显的股骨头坏死(P<0.01)。免疫荧光染色显示,与CG组比较,MG组股骨头中H型血管量显著下降(P<0.05),与MG组比较DFO组股骨头中H型血管量显著增加(P<0.01)。与CG组比,MG组Osterix^(+)成骨(祖)细胞量均出现下降(P<0.01),与MG组比,DFO组Osterix^(+)成骨(祖)细胞量增加(P<0.01)。RT-PCR分析显示,与CG比较MG组大鼠股骨头Hif-1α、VEGF、Osterix、Runx2(mRNA)表达下降(P<0.01),与MG组比,DFO组Hif-1α、VEGF、Osterix、Runx2(mRNA)表达升高(P<0.01)。结论在SINFH大鼠模型中,激素诱导Hif-1α/VEGF信号轴调控障碍,以及特异性H型血管发生损害,提示骨特异的H型血管损害可能是激素性股骨头坏死的关键发病机制之一。

右归饮对激素性股骨头坏死氧化应激途径相关基因表达的影响研究

目的通过基因芯片技术研究右归饮对激素性股骨头坏死(SINFH)氧化应激途径相关基因表达的影响,筛选出右归饮抗氧化应激的可能作用位点,为中药防治SINFH的研究奠定基础。方法取健康成年Wistar大鼠20只,随机分为模型对照组和右归饮治疗组,每组各10只。两组大鼠均以腹腔注射大肠杆菌内毒素后,于左侧臀肌注射大剂量甲泼尼龙的方法建立激素性股骨头坏死模型。模型对照组予以蒸馏水灌胃,右归饮治疗组给予右归饮灌胃,每天1次。6周后取两组大鼠的左侧股骨头标本进行组织病理学观察和基因芯片检测。结果组织病理学观察可见模型组大鼠出现骨细胞坏死,骨小梁紊乱、变细,空骨陷窝率增加;右归饮治疗组骨小梁板层样结构稀疏但较为整齐,骨小梁边缘成骨细胞多见,软骨下血管丰富,偶见少量空骨陷窝。基因芯片检测发现氧化应激途径(oxidative stress)活性下降,代表性基因为Gclc、SOD3和COX6A2。结论右归饮可影响大鼠激素性股骨头坏死组织中氧化应激相关基因的表达,代表性基因为Gclc、SOD3和COX6A2。

芪归养骨方联合冲击波治疗ARCO Ⅰ~Ⅱ期激素性股骨头坏死临床观察

目的:观察芪归养骨方联合体外冲击波治疗ARCOⅠ期、ARCOⅡ期激素性股骨头坏死的近期疗效。方法:收集41例股骨头坏死患者,随机分为治疗组21例(41髋),对照组20例(38髋),治疗组采用芪归养骨方联合体外冲击波疗,对照组采用阿仑膦酸钠和碳酸钙D3片保守治疗,比较两组患者治疗前后疼痛(VAS)及功能(Harris)评分变化。结果:两组患者的VAS评分及Harris评分治疗后较治疗前均有改善(P<0.05),治疗组的VAS及Harris前后评分较对照组改善更明显(P<0.05)。观察组总有效率更高(P<0.05),不良反应发生率更低(P<0.05)。结论:运用芪归养骨方联合冲击波综合治疗ARCOⅠ期、ARCOⅡ期激素性股骨头坏死在改善患者髋关节功能、减轻患者的疼痛、阻止股骨头坏死进一步塌陷方面,短期临床疗效较单纯内服药物治疗效果明显,患者依从性好、满意度高,值得临床推广应用。