SIOC-FF-184防治水稻纹枯病的药效评价

[目的]评价SIOC-FF-184防治水稻纹枯病的效果。[方法]采用室内盆栽法测定了化合物SIOC-FF-184对水稻纹枯病的毒力,开展保护及治疗作用、持效期、安全性、内吸传导等作用特性研究,并开展了10%SIOC-FF-184乳油防治水稻纹枯病的田间小区药效验证试验。[结果]化合物SIOC-FF-184(EC50、EC90值分别为0.3738、3.4443 mg/L)对水稻纹枯病的保护活性优于对照药剂噻呋酰胺(EC50、EC90值分别为2.2285、15.7656 mg/L)。[结论] SIOC-FF-184对水稻纹枯病具有良好的防治效果,在推荐剂量下对作物水稻安全。

血清miR-184、miR-513c-5p表达与复发性流产相关性研究及临床意义

目的研究血清微小RNA-184(miR-184)、微小RNA-513c-5p(miR-513c-5p)表达与复发性流产(RSA)相关性及临床意义。方法选取2019年3月至2022年7月我院收治的67例RSA患者(RSA组)及67例正常早孕期女性(对照组),比较两组、RSA组血清miR-184、miR-513c-5p表达,将RSA组根据妊娠结局分为再次流产与未再次流产亚组,比较两亚组血清miR-184、miR-513c-5p表达。依次运用Pearson、受试者工作特征(ROC)曲线、临床决策分析曲线(DCA)、比值比(OR)进行相关性、预测效能、临床效用、危险度分析。结果RSA组妊娠前、后血清miR-184、miR-513c-5p均高于对照组,且RSA组妊娠后高于妊娠前(P<0.05);RSA组再次流产患者妊娠后血清miR-184、miR-513c-5p高于未再次流产患者(P<0.05)。RSA组妊娠前、后血清miR-184均与miR-513c-5p呈显著正相关(r=0.800、0.750,P<0.001);血清miR-184+miR-513c-5p表达预测RSA再发流产的ROC曲线下面积(AUC)为0.901,高于单独的血清miR-184、miR-513c-5p(Z=3.892、3.411,P<0.05)。采用该预测方案进行预测和干预,具有良好的临床效用。妊娠后血清miR-184高表达RSA患者再发流产的风险是低表达患者的7.407倍,血清miR-513c-5p高表达RSA患者再发流产的风险是低表达患者的18.125倍(P<0.05)。结论血清miR-184、miR-513c-5p的高表达与RSA及其再妊娠结局有关,联合检测两者可为再妊娠结局的预测提供一定参考,从而指导做出进一步的决策与治疗。

卵巢癌组织中LncRNA SNHG11、miR-184表达与患者临床病理特征和预后的关系

目的探讨卵巢癌组织中长链非编码核糖核酸(LncRNA)小核仁核糖核酸宿主基因11(SNHG11)、微小核糖核酸184(miR-184)的表达与患者临床病理特征和预后的关系。方法收集手术切除的104例卵巢癌组织及其癌旁组织(距离癌组织边缘≥2 cm且经病理检查为正常组织),实时荧光定量PCR法检测LncRNA SNHG11、miR-184表达,并分析二者的相关性。根据卵巢癌组织中LncRNA SNHG11、miR-184表达均值将患者分为高/低表达组,比较两组的生存率;用多因素Cox回归分析卵巢癌患者预后的影响因素。结果卵巢癌组织中LncRNA SNHG11表达高于癌旁组织,miR-184表达低于癌旁组织(P均<0.05)。用StarBase软件预测发现,LncRNA SNHG11与miR-184存在结合位点。Pearson相关分析显示,卵巢癌组织中LncRNA SNHG11与miR-184表达呈负相关(r=-0.711,P<0.05)。不同分化程度、FIGO分期、淋巴结转移的卵巢癌组织中LncRNA SNHG11、miR-184表达比较差异有统计学意义(P均<0.05)。LncRNA SNHG11高表达组总生存率低于LncRNA SNHG11低表达组(P<0.05),miR-184高表达组总生存率高于miR-184低表达组(P<0.05)。FIGO分期Ⅲ期、淋巴结转移、LncRNA SNHG11≥2.27为卵巢癌患者死亡的独立危险因素,miR-184≥1.02为独立保护因素(P均<0.05)。结论卵巢癌组织中LncRNA SNHG11高表达、miR-184低表达,二者表达变化与肿瘤分化程度、FIGO分期、淋巴结转移和预后有关。

血清微小RNA-184、微小RNA-451a表达对Ⅰ~ⅡA期非小细胞肺癌根治术后复发转移的预测价值

目的探讨血清微小核糖核酸(miRNA)-184、miR-451a表达对Ⅰ~ⅡA期非小细胞肺癌(NSCLC)根治术后复发转移的预测价值。方法选取2020年1月—2021年10月在本院行根治性切除术的203例Ⅰ~ⅡA期NSCLC患者为NSCLC组,随访2年根据复发转移情况分为复发转移组30例和无复发转移组173例;另选取同期87名体检健康志愿者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-184、miR-451a表达。采用多因素Logistic回归模型分析影响Ⅰ~ⅡA期NSCLC根治术后复发转移的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-184、miR-451a表达对复发转移的预测价值。结果与对照组比较,NSCLC组血清miR-184、miR-451a表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。随访2年,203例Ⅰ~ⅡA期NSCLC患者术后复发转移率为14.78%(30/203)。与无复发转移组比较,复发转移组血清miR-184、miR-451a表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ~ⅡA期NSCLC根治术后复发转移的独立危险因素为ⅡA期、低分化、术后辅助化疗,独立保护因素为miR-184升高、miR-451a升高(P<0.05)。血清miR-184、miR-451a表达联合预测Ⅰ~ⅡA期NSCLC根治术后复发转移的曲线下面积为0.868,大于血清miR-184、miR-451a表达单独预测的0.784、0.781,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ⅰ~ⅡA期NSCLC患者血清miR-184、miR-451a呈低表达,与根治术后复发转移密切相关,血清miR-184、miR-451a联合检测对Ⅰ~ⅡA期NSCLC根治术后复发转移有较高的预测价值。

复发性自然流产患者再妊娠早期血清miR-146b、miR-184水平与妊娠结局的关系

目的探讨复发性自然流产(RSA)患者再妊娠后早期血清微小RNA-146b(miR-146b)、微小RNA-184(miR-184)水平与妊娠结局的关系。方法选取2019年5月至2022年5月沧州市人民医院收治的146例RSA再妊娠患者作为RSA组,选取同期146例身体正常且无流产史的孕妇作为对照组。根据患者妊娠情况,以流产、畸形儿、低体重儿、死胎、产褥出血等为不良妊娠结局,将患者分为不良妊娠结局组(n=49)和正常妊娠结局组(n=97)。比较血清miR-146b、miR-184表达水平,以及不良妊娠结局组和正常妊娠结局组临床资料,采用Pearson法分析血清miR-146b、miR-184水平的相关性,采用Logistic回归分析不良妊娠结局的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-146b、miR-184对不良妊娠结局的预测效能。结果RSA组血清miR-146b低于对照组,miR-184高于对照组(P<0.05)。不良妊娠结局组孕次、舒张压、收缩压均高于正常妊娠结局组,产次低于正常妊娠结局组(P<0.05)。不良妊娠结局组血清miR-146b低于正常妊娠结局组,miR-184高于正常妊娠结局组(P<0.05)。不良妊娠结局组血清miR-146b与miR-184水平呈负相关(r=-0.566,P<0.001)。miR-146b和miR-184均为RSA患者再妊娠后不良妊娠结局的独立影响因素(P<0.05)。血清miR-146b、miR-184联合预测效能高于单独预测(P<0.05)。结论RSA患者血清miR-146b显著下调,miR-184显著上调,两者水平与RSA及RSA患者再妊娠后的不良妊娠结局具有相关性。

急性冠脉综合征患者血清lncRNA CDKN2B-AS1、miR-184水平与介入治疗后冠状动脉再狭窄发生的相关性研究

目的分析急性冠脉综合征(ACS)患者血清长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B基因反义RNA1(lncRNA CDKN2B-AS1)、微小RNA-184(miR-184)水平与经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后冠状动脉再狭窄(RS)发生的相关性。方法选取2020年2月至2023年3月在该院行PCI治疗的288例ACS患者,根据术后6个月复查造影结果分为RS发生组96例和RS未发生组192例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清lncRNA CDKN2B-AS1、miR-184相对表达水平;采用Pearson相关性分析血清lncRNA CDKN2B-AS1与miR-184相关性;影响ACS患者PCI后RS发生的因素采用多因素Logistic回归分析;以受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA CDKN2B-AS1、miR-184对ACS患者PCI后RS发生的评估价值。结果与RS未发生组相比,RS发生组血清lncRNA CDKN2B-AS1水平显著升高,miR-184水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);两组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素18(IL-18)、总胆红素(TBIL)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)比较,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,ACS患者血清lncRNA CDKN2B-AS1与miR-184水平呈显著负相关(r=-0.427,P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,lncRNA CDKN2B-AS1、hs-CRP、IL-18、cTnI是影响ACS患者PCI后RS发生的危险因素,miR-184、TBIL是影响ACS患者PCI后RS发生的保护因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清lncRNA CDKN2B-AS1、miR-184及二者联合对ACS患者PCI后RS发生评估的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.844、0.929,二者联合对ACS患者PCI后RS发生评估的AUC显著高于血清lncRNA CDKN2B-AS1、miR-184单独评估(Z_(二者联合-lncRNA CDKN2B-AS1)=4.490、Z_(二者联合-miR-184)=3.429,均P<0.05)。结论ACS患者血清lncRNA CDKN2B-AS1水平显著升高,miR-184水平显著降低,与ACS患者PCI后RS发生具有相关性,均是影响ACS患者PCI后RS发生的因素,且二者联合对ACS患者PCI后RS发生的评估效能更佳。

胶质瘤中MicroRNA-184的表达及其预后价值

目的研究人脑胶质瘤石蜡包埋组织(formalin-fixed paraffin-embedded,FFPE)中微小RNA-184(microRNA-184,miR-184)的表达及其与临床病理特征之间的关系,探讨其在预测胶质瘤患者预后中的价值。方法采用微阵列芯片法和RT-PCR检测108例胶质瘤FFPE和32例正常脑组织中的mi R-184表达,同时Kaplan-Meier法分析胶质瘤患者总生存期和无病生存期情况。结果胶质瘤组织中miR-184的表达下调,并用RT-PCR进一步验证;miR-184低表达与WHO分级(P=0.007)、Karnofsky评分(KPS)(P=0.029)、复发时间(P=0.037)和生存时间(P=0.019)显著相关;Kaplan-Meier分析结果表明,miR-184低表达与高表达患者总生存期(OS)(P=0.001)和无病生存期(DFS)(P=0.006)差异有统计学意义,mi R-184低表达患者预后较差。多因素分析显示胶质瘤中miR-184的差异表达是预测OS[风险比(HR):7.52;95%CI:2.63~21.42;P=0.002]和DFS[HR:11.56;95%CI:5.17~25.93;P<0.001]的独立危险因素。结论 miR-184的表达与胶质瘤患者预后显著相关,表明miR-184可作为预测胶质瘤患者预后的独立标志物。

miR-184及miR-205在绵羊不同生长时期毛囊及其他组织中的表达研究

为了研究miR-184及miR-205在绵羊毛囊发育过程中的作用,本研究以绵羊为研究材料,检测了miR-184及miR-205在毛囊3个发育时期及不同组织中的表达情况,进行了基因组定位及前体预测,并预测了可能的靶基因及调控的基因通路。结果发现,miR-184的表达量从毛囊生长期到衰退期呈逐步上升的趋势,而miR-205则表现为先上升后下降,其在衰退期表达量最高。2个microRNA在绵羊的多个组织中均有表达。两者的候选靶基因涉及15个基因通路,可能通过Wnt通路调控毛囊的生长周期。

miR-184靶向AGO2调控AKT/mTOR信号通路对膀胱癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

目的研究miR-184在膀胱癌发生、发展过程中的作用及其相关机制。方法收集2015年1月至2017年1月南阳市中心医院87例膀胱癌患者的手术切除标本,采用qRT-PCR检测膀胱癌及癌旁组织中miR-184的表达;通过生物信息学方法预测miR-184的靶基因并采用双荧光素酶实验及免疫荧光进行验证。在人膀胱癌细胞系T24中转染miR-184过表达质粒,MTT、Transwell侵袭和划痕实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力,Western blot检测AKT/mTOR通路蛋白的表达。结果miR-184在膀胱癌组织中的相对表达水平1.238±0.026明显低于癌旁组织2.601±0.054,差异有统计学意义(t=22.57,P<0.01);且其表达水平与膀胱癌患者的TNM分期(t=-5.61,P<0.001)、淋巴结转移(t=-2.35,P=0.011)及组织学分级存在明显相关(t=2.171,P=0.033)。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验证实miR-184能直接靶向结合AGO2基因3′-UTR。体外实验结果表明,转染miR-184模拟物后,膀胱癌细胞T24中AGO2 mRNA和蛋白的表达水平明显下调,细胞增殖、迁移及侵袭能力降低,p-mTOR、p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。结论miR-184在膀胱癌组织中低表达,上调miR-184表达可抑制细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与AKT/mTOR信号通路的调节有关。

miRNA-184在胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨miRNA-184在胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响以及胶质瘤发生发展过程中的分子机制。方法:利用荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miRNA-184在患者胶质瘤组织以及癌旁组织中的表达水平;利用体外细胞培养实验向胶质瘤细胞中转染miRNA-184 mimics;利用CCK-8比色法和流式细胞仪分别检测转染miRNA-184 mimics后胶质瘤细胞的增殖能力和凋亡情况;利用Western blot检测转染miRNA-184 mimics后胶质瘤细胞中AKT蛋白的表达水平。结果:荧光定量PCR检测结果表明,miRNA-184在患者胶质瘤组织中的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05);细胞体外转染实验结果表明,转染miRNA-184 mimics后,胶质瘤细胞的增殖能力显著下降,凋亡率显著升高(P<0.01);Western blot检测结果表明,转染miRNA-184 mimics后胶质瘤细胞中AKT蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。结论:miRNA-184在胶质瘤组织中显著低表达,miRNA-184与胶质瘤的发生发展密切相关;过表达miRNA-184可以抑制胶质瘤细胞的增殖,促进胶质瘤细胞的凋亡;miRNA-184可能通过抑制AKT信号通路从而抑制胶质瘤的发生发展。

胃癌组织中miR-184、Beclin1、LC3B的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中miR-184、自噬相关基因Beclin1、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的表达及临床意义。方法收集103例胃癌患者的临床及病理资料,通过荧光实时定量PCR技术测量miR-184、Beclin1及LC3B的表达情况,并分析其临床特征。采用Pearson相关分析法检验miR-184、Beclin1及LC3B的相关性。结果胃癌组织中miR-184、Beclin1及LC3B的表达量较癌旁组织下降(P均<0.05)。存在淋巴结转移及TNM分期Ⅲ-Ⅳ期患者胃癌组织中miR-184、Beclin1及LC3B的表达降低(P均<0.05)。miR-184和Beclin1、miR-184和LC3B、Beclin1和LC3B的表达量均呈显著正相关(r分别为0.845、0.787、0.793,P均<0.05)。结论胃癌组织中miR-184、Beclin1及LC3B的表达均降低,且与淋巴结转移和TNM分期密切相关,能够在一定程度上评估患者病情。

MicroRNA-184靶向作用EPB41L5抑制肾细胞癌存活与迁移研究

目的:研究MicroRNA-184(miR-184)对肾癌细胞存活与迁移的影响,并分析其靶基因及功能。方法:RT-PCR法检测肾细胞癌模型小鼠肿瘤组织及细胞系中miR-184的表达水平。脂质体法转染miR-184mimic至肾癌细胞A498、786-O,利用平板克隆及Transwell法测细胞克隆形成及迁移能力。生物信息学分析预测miR-184靶基因,荧光素酶报告基因法检测miR-184对靶基因的作用,Western blot法检测靶基因表达量。转染靶基因siRNA检测细胞克隆形成及迁移情况。结果:肾细胞癌小鼠肿瘤组织及肾癌细胞中miR-184表达水平显著降低(P<0.05)。转染miR-184mimic后,肾癌细胞的克隆形成能力及细胞迁移数目显著减少(P<0.05)。靶基因预测结果表明,EPB41L5的3’-UTR包含miR-184的潜在结合位点。miR-184mimic转染降低EPB41L5正常3’-UTR载体的荧光素酶活性,而对突变3’-UTR的荧光素酶活性则无影响。EPB41L5siRNA转染后,肾癌细胞中EPB41L5表达水平较对照组明显下降,同时,细胞体外克隆形成数目及迁移数目显著减少。结论:miR-184可通过作用靶基因EPB41L5而调控肾癌细胞的存活及迁移能力,影响肾细胞癌的发展。

MiR-184通过MAPK信号通路促进多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞的增殖

目的:研究microRNA-184(miR-184)在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)中的作用,并初步探讨其潜在的作用机制。方法:采用qRT-PCR检测24例PCOS卵巢组织标本、20例正常卵巢组织标本及人卵巢颗粒细胞KGN和人正常卵巢上皮细胞IOSE80中miR-184的表达情况。通过细胞转染法抑制KGN细胞中miR-184的表达,MTT法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,Western印迹法检测细胞中p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达水平。以终浓度为20μmol/L的MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580处理下调miR-184的KGN细胞,按照上述方法检测对细胞增殖的影响。结果:PCOS卵巢组织和KGN细胞中miR-184的表达显著上调。在KGN细胞中转染mi R-184抑制剂可显著抑制mi R-184的表达。下调mi R-184的表达后,KGN细胞增殖和细胞克隆形成能力显著降低,细胞中p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达水平显著下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制剂SB203580处理下调miR-184的KGN细胞,细胞增殖和细胞克隆形成能力显著降低,与单纯下调miR-184的细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MiR-184能够促进卵巢颗粒细胞的增殖,其作用机制与MAPK信号通路的激活有关,可为PCOS的治疗提供潜在的作用靶点。

扶正消积汤含药血清通过下调miR-184促进人肺腺癌SPC-A1细胞凋亡的影响

目的探讨扶正消积汤含药血清通过下调miR-184促进人肺腺癌SPC-A1细胞凋亡的影响。方法将实验分为对照组、扶正消积汤含药0.05%、0.1%和0.2%组,分别处理24 h和48 h后对其进行检测,使用倒置显微镜观察各组细胞形态的变化,使用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,使用流式细胞仪检测并计算细胞凋亡率,实时定量PCR检测PIEN和PDCD4 mRNA表达水平,最后使用Graphpad Prism 5软件进行统计分析。结果CPS-A1细胞的活力随着扶正消积汤含药浓度和时间的上升而下降,并且细胞增殖抑制率显著上升,当扶正消积汤含药为0.2%时,细胞增殖抑制率在48 h可达到80%;随着扶正消积汤含药浓度的上升,细胞形态可见明显变化,细胞在0.2%的浓度时,开始出现细胞膜边缘出现小气泡和整体萎缩等凋亡形态;SPC-A1细胞早期凋亡率随着扶正消积汤含药浓度的升高而升高,并且可见48 h的细胞早期凋亡率显著高于24 h;miR-184在0.1%浓度扶正消积汤含药血清处理SPC-A1细胞12 h后明显下降,PTEN和PDCD4表达则显著上升。结论扶正消积汤含药血清可显著抑制人肺腺癌细胞SPC-A1的细胞增殖,并可改变细胞的形态,抑癌基因PTEN和PDCD4的表达随着miR-184表达的下降而上升,从而达到促进肺癌细胞凋亡的抗肿瘤作用。

miRNA-184在TGF-β_2诱导人晶状体上皮细胞上皮-间质转分化中的表达

目的研究miRNA-184(miR-184)在转化生长因子β_2(transforming growth factor β_2,TGF-β_2)诱导人晶状体上皮细胞上皮-间质转分化过程中的表达及意义。方法应用不同浓度(0μg·L^(-1)、1μg·L^(-1)、5μg·L^(-1)、10μg·L^(-1)、15μg·L^(-1))TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞发生上皮-间质转分化,细胞免疫荧光和Western blot方法观察转分化相关分子波形蛋白(Vimentin)、钙黏附蛋白E(E-Cadherin)的表达;应用qRT-PCR检测miR-184在不同浓度(0μg·L^(-1)、1μg·L^(-1)、5μg·L^(-1)、10μg·L^(-1)、15μg·L^(-1))TGF-β_2、不同作用时间(0 h、6 h、12 h、24 h、48 h)TGF-β_2(10μg·L^(-1))诱导人晶状体上皮细胞转分化中的表达变化。结果随着TGF-β_2浓度的增加,细胞胞浆中Vimentin荧光强度增强;E-Cadherin蛋白表达逐渐减少,各组细胞间E-Cadherin表达量差异有统计学意义(F=87.617,P<0.01);Vimentin蛋白表达逐渐增加,各组细胞间Vimentin表达量差异有统计学意义(F=68.923,P<0.01)。随着TGF-β_2浓度的增加,细胞中miR-184相对表达量增多,在10μg·L^(-1) TGF-β_2诱导组达到峰值;随着TGF-β_2诱导时间的延长,细胞中miR-184相对表达量增加,在24 h表达达到峰值。结论 TGF-β_2诱导人晶状体上皮细胞发生上皮-间质转分化时细胞内miR-184表达增加,并与诱导浓度和时间有关,为进一步研究miR-184在人晶状体上皮细胞上皮-间质转分化中的作用及机制提供实验基础。

癫痫患者脑脊液和血清中miRNA-184的表达及临床意义

目的观察癫痫患者脑脊液和血清中miRNA-184含量的变化情况及其临床意义。方法分别收集35例癫痫患者(实验组)和35例非神经系统疾病的神经症患者(对照组)的脑脊液和外周血,采用RT-PCR的方法检测脑脊液和外周血血清中miRNA-184的表达,并对实验组和对照组的检测结果进行比较分析。结果癫痫患者脑脊液中miRNA-184的表达较对照组显著升高,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);而相对于对照组而言,癫痫患者外周血血清中miRNA-184的表达显著降低,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);不同病程癫痫患者脑脊液和外周血血清中miRNA-184的含量有显著差异,病程时间越长,其脑脊液中miRNA-184的含量越高,而外周血血清中miRNA-184的含量则越低。结论癫痫患者脑脊液和外周血血清中miRNA-184含量变化成相反趋势,有望成为癫痫诊断及评估的分子标记物。

LncRNA SNHG11通过抑制miR-184/CARM1信号轴促进卵巢癌生长

目的探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因11(LncRNA SNHG11)靶向调控miR-184/CARM1信号轴对卵巢癌细胞的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织与细胞中LncRNA SNHG11表达及卵巢癌细胞miR-184表达。将卵巢癌SKOV3细胞分为si-NC组、si-SNHG11组、si-SNHG11+anti-NC组、si-SNHG11+anti-miR-184组、miR-NC组、miR-184 mimics组、miR-184 mimics+pcDNA组、miR-184 mimics+CARM1组,分别检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及CARM1、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达,裸鼠成瘤实验检测各组细胞在动物体内成瘤能力,双荧光素酶报告基因实验检验miR-184与LncRNA SNHG11、CARM1的靶向关系。结果LncRNA SNHG11在卵巢癌组织与细胞中表达升高,miR-184在卵巢癌细胞中表达降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-SNHG11组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与si-SNHG11+anti-NC组比较,si-SNHG11+anti-miR-184组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭细胞能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-184 mimics组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin蛋白表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与miR-184 mimics+pcDNA组比较,miR-184mimics+CARM1组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);LncRNA SNHG11靶向调控miR-184/CARM1信号轴。结论LncRNA SNHG11通过调节miR-184/CARM1信号轴,促进卵巢癌生长。

南海184站深海沉积中孢粉、藻类研究及古环境分析

对南海184站深海柱状剖面进行了孢粉、藻类研究,根据孢粉成分的变化将南海184站深海沉积从下至上划分了5个孢粉组合带,依次为:Ⅰ带(460-370cm):Quercus(常绿)-Pinus-Dacrydium-Magnolia-Polypodiaceae孢粉带;Ⅱ带(370-250cm):Taxodiaceae-Quercus(常绿)-Pinus-Polypodiaceae孢粉带;Ⅲ带(250-140cm):Pinus-Polypodiaceae-Gramineae-Pteridium孢粉带;Ⅳ带(140-95cm):Polypodiaceae-Pinus-Quercus(常绿)-Gramineae孢粉带;Ⅴ带(95-0cm):Dacrydium-Pinus-Cyathea-Polypodiaceae孢粉带。并相应恢复了南海东部12万年以来4个植被、气候和古环境演替阶段,结合氧同位素测年资料,对184站柱状地层时代划分做了讨论,为南海古植被、古气候和古环境演变研究提供了科学依据。

癫痫患者脑脊液和血清中miRNA-184的表达

目的探讨癫痫患者脑脊液和血清中miRNA-184的表达。方法选取50例癫痫患者设为观察组,50例非癫痫患者设为对照组。应用实时PCR检测2组患者脑脊液和外周血清标本中的miRNA-184表达水平。结果观察组患者脑脊液中的miRNA-184表达水平显著高于对照组(P<0.05),而外周血血清中miRNA-184表达水平显著低于对照组(P<0.05)。结论癫痫患者脑脊液和外周血血清中miRNA-184表达存在显著差异。

miR-184在氧糖剥夺诱导SK-N-SH细胞缺血损伤中的作用及其对抗凋亡基因AKT2表达的调节

目的:探讨miR-184在氧糖剥夺(OGD)诱导SK-N-SH细胞缺血缺氧损伤中的作用及其对抗凋亡基因AKT2的调节。方法:应用RT-PCR检测miR-184在SK-N-SH细胞OGD后的表达情况,并瞬时转染miR-184的类似物、抑制物及其阴性对照,分别行RT-PCR检测miR-184和AKT2的表达,MTT染色检测细胞存活率。结果:与正常细胞相比,miR-184在OGD诱导的缺血损伤模型中表达下调(P<0.05);且过表达或抑制miR-184可显著改变AKT2的表达,影响缺血损伤细胞的存活率(P<0.05);而在非OGD作用下,miR-184对SK-N-SH细胞的活力无显著影响。结论:miR-184通过负性调节AKT2的表达水平,在OGD诱导的缺血损伤中发挥重要作用。