GPC3基因对肝癌细胞SK-Hep-1增殖、侵袭能力的影响

目的:利用构建好的GPC3真核表达载体,探讨GPC3基因对SK-Hep-1肝癌细胞增殖、黏附、侵袭能力的影响。方法:将pEGFP-N2-GPC3增强型绿色荧光蛋白表达载体通过脂质体方法转入SK-Hep-1人肝癌细胞,确定GPC3已经成功转入细胞后,观察肝癌细胞转染前后增殖、黏附、迁移及侵袭能力的改变。结果:GPC3抑制SK-Hep-1的增殖,降低对Matrigel胶的黏附能力,迁移实验中,200倍目镜下基因转染组细胞的穿膜细胞数为131.7±7.44。空质粒转染组细胞的穿膜细胞数为71.6±4.76。侵袭实验中,200倍目镜下基因转染组细胞的穿膜细胞数为220±12.8。空质粒转染组细胞的穿膜细胞数为138±10.5。两组细胞比较,迁移、侵袭能力均显著增强(P<0.001)。结论:GPC3真核表达载体抑制肝癌细胞SK-Hep-1的增殖,降低其对Matrigel胶的黏附能力,增加其迁移及侵袭能力,GPC3可能通过抑制FGF2信号途径抑制肝癌细胞的增殖。

GPC3基因对人肝癌细胞SK-Hep-1生物学行为的影响

目的:利用构建好的GPC3真核表达载体,研究其对肝癌细胞生物学行为的影响。方法:将pEGFP-N2-GPC3增强型绿色荧光蛋白表达载体通过脂质体方法转入SK-Hep-1人肝癌细胞,确定GPC3已经成功转入细胞后,观察转染前后肝癌细胞增殖、黏附、运动及体外侵袭能力的改变,并观察四种生长因子FGF2、IGF2、BMP4、TGFβ1对GPC3抑制细胞增殖的影响。结果:GPC3抑制SK-Hep-1的增殖,降低对Matrigel胶的黏附能力,增加SK-Hep-1的迁移及侵袭能力,GPC3抑制FGF2对SK-Hep-1细胞的增殖效应,而对其他三种生长因子IGF2、BMP4、TGFβ1无此作用。结论:GPC3真核表达载体可抑制肝癌细胞SK-Hep-1的增殖,但可降低其对Matrigel胶的黏附能力,增加其迁移及侵袭能力,GPC3可能通过抑制FGF2信号途径来抑制肝癌细胞细胞的增殖。