老年经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄患者胱抑素C、基质金属蛋白酶抑制剂-1、分泌型卷曲相关蛋白5表达及临床意义

目的探讨老年经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)患者胱抑素C(CysC)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP-5)表达及对靶血管病变的预测价值。方法选取2020年5月至2022年5月保定市第一中心医院PCI术后1年内发生ISR的65例老年冠心病患者作为观察组,选取同期65例PCI术后1年内未发生ISR的老年冠心病患者作为对照组,比较两组一般资料、术后血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平,分析血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平与ISR发生的相关性,并比较观察组不同Mehran分型患者血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平,分析各指标水平与Mehran分型的相关性,分析血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平预测靶血管发生ISR的价值。结果观察组血清CysC水平高于对照组(t=6.949,P<0.05),TIMP-1、SFRP-5水平低于对照组(t=7.301、8.765,P<0.05);血清CysC水平与ISR的发生呈正相关(r=0.587,P<0.05),TIMP-1、SFRP-5水平与ISR的发生呈负相关(r=-0.609、-0.640,P<0.05)。观察组四种Mehran分型的患者CysC、TIMP-1、SFRP-5水平差异有统计学意义(F=10.759、8.326、19.764,P<0.05)。随着Mehran分型Ⅰ型到Ⅳ型的变化,CysC水平逐渐升高,TIMP-1、SFRP-5水平逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05)。血清CysC水平与ISR患者Mehran分型呈正相关关系(r=0.722,P<0.05),TIMP-1、SFRP-5水平与Mehran分型呈负相关关系(r=-0.799、-0.826,P<0.05)。血清CysC、TIMP-1、SFRP-5水平预测老年冠心病患者PCI术后1年内靶血管发生ISR的曲线下面积(AUC)分别为0.807(95%CI=0.729~0.871)、0.786(95%CI=0.706~0.853)、0.811(95%CI=0.733~0.874),联合预测的AUC最大,为0.943(95%CI=0.887~0.976)。结论老年冠心病PCI术后患者血清CysC水平升高,TIMP-1、SFRP-5水平降低与ISR的发生发展相关,术后早期检测各指标水平有助于预测靶血管发生ISR风险。

老年2型糖尿病患者血清生长分化因子-15和补体C5a水平与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨老年2型糖尿病患者血清生长分化因子-15和补体C5a水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法选取老年2型糖尿病患者125例,根据颈动脉超声检查结果分为无斑块组42例,单个斑块组35例,多个斑块组48例;依据斑块稳定性将斑块组再分为稳定斑块组32例,不稳定斑块组51例。取患者血清标本,测定空腹血糖和血脂指标,酶联免疫吸附试验测定血清生长分化因子-15和补体C5a水平。结果多个斑块组年龄、高血压史比例明显高于单个斑块组和无斑块组,单个斑块组明显高于无斑块组(P<0.05)。多个斑块组血清生长分化因子-15和补体C5a水平明显高于单个斑块组和无斑块组,单个斑块组明显高于无斑块组(P<0.01)。有序回归分析结果显示,与<25%分位段相比,生长分化因子-1525%~50%、51%~75%、>75%分位区段的颈动脉斑块数量增加的风险分别提升4.495倍、8.173倍、12.041倍;补体C5a 25%~50%、51%~75%、>75%分位区段的颈动脉斑块数量增加的风险分别提升4.080倍、7.359倍、11.283倍。不稳定斑块组血清生长分化因子-15和补体C5a水平明显高于稳定斑块组(P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,与<25%分位段相比,生长分化因子-1525%~50%、51%~75%、>75%分位区段的不稳定斑块发生风险分别提升4.135倍、9.861倍、11.355倍;补体C5a 25%~50%、51%~75%、>75%分位区段的颈动脉斑块数量增加的风险分别提升3.792倍、7.119倍、10.250倍。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,血清生长分化因子-15、补体C5a单项对老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化均具有较高的诊断价值(P<0.01),联合检测的曲线下面积(AUC)值、灵敏度和特异度进一步提升(AUC=0.895)。结论老年2型糖尿病患者血清生长分化因子-15和补体C5a水平与颈动脉粥样硬化斑块数量和稳定性密切相关,联合检测可用于颈动脉粥样硬化的诊断。

细胞周期依赖性蛋白激酶-5在C型尼曼-皮克病神经元变性中的作用

目的确定细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin dependent kinases-5,cdk5)在C型尼曼-皮克病(Niemann-Pickdisease type C,NPC)神经元变性过程中的作用,为NPC的临床治疗提供可能的药物作用靶点。方法将针对cdk5基因的si RNA序列克隆入rAAV-2载体,对4周龄npc-/-小鼠进行小脑rAAV-cdk5-si RNA-GFP注射(n=8),以空载体病毒(rAAV-GFP)注射组及非手术的同龄npc小鼠为对照(n=8)。在干预后4周连续观察小鼠脑内cdk5水平及小鼠神经生化和病理的改变。结果注射后1周可见针道附近、小脑深部核团及浦肯野细胞出现绿色荧光蛋白表达。与空载体病毒组相比,注射4周后小鼠脑内cdk5的表达水平降低34.17%(P<0.05,n=6);轴突球状体数量减少30.76%(P<0.05,n=6),存活浦肯野细胞数增加300%(P<0.05,n=8);细胞骨架蛋白磷酸化程度降低16.32%(P<0.05,n=6)。结论rAAV2-cdk5-si RNA小脑注射,能显著减轻npc小鼠神经生化和病理改变。cdk5的激活在NPC神经元变性过程中起到了关键性的作用,有可能成为NPC治疗的新靶标。

沉默TSP-1基因对亚溶解型C5b-9复合物诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

目的:研究沉默血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)基因对于亚溶解型(sublytic)C5b-9复合物诱导大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)增殖的影响。方法:设计合成针对TSP-1基因的发夹式siR-NA(small hair RNA,shRNA),并构建相应的表达质粒,将TSP-1 shRNA(shTSP-1)转染体外培养的大鼠GMC,再给予亚溶解型C5b-9刺激。以实时PCR和蛋白质印迹法检查各组GMC中TSP-1、细胞周期蛋白D2(cyclin D2)及增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)的mRNA及蛋白表达情况。另用3H-胸腺嘧啶核苷酸掺入法(3H-thymi-dine incorporation,3H-TdR)和CCK-8(cell counting kit-8)方法分别检查GMC的DNA合成及细胞数量的改变。最后,观察各组GMC中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况。结果:使用shTSP-1沉默TSP-1基因,对于亚溶解型C5b-9刺激GMC后18 h诱导的cyclin D2和PCNA表达及DNA合成均无显著影响,但是shTSP-1能够抑制亚溶解型C5b-9刺激GMC 54 h时细胞数量的增加,同时能下调由亚溶解型C5b-9刺激GMC引起的α-SMA表达。结论:用shTSP-1沉默GMC中的TSP-1基因,可抑制亚溶解型C5b-9刺激GMC的增殖和α-SMA的合成,shTSP-1对GMC增殖的影响可能与其下调α-SMA的表达有一定关系。

沉默血小板反应蛋白-1基因对亚溶解型C5b-9诱导肾小球系膜细胞分泌细胞外基质的影响

目的研究沉默血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)基因对于亚溶解型(sublytic)C5b-9复合物诱导大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)分泌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的影响。方法设计合成针对TSP-1基因4个靶点的小发夹RNA(small hair RNA,shRNA),并构建相应的表达质粒,筛选沉默效率最佳的TSP-1shRNA(shTSP-1)后,将shTSP-1转染体外培养的大鼠GMC,再给予sublytic C5b-9刺激。以Westernblot检查TSP-1、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ)的表达情况。另用ELISA法测定培养上清中总转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和活化TGF-β1的含量。结果核酸序列分析证明,4种TSP-1shRNA重组质粒均构建成功。Western blot实验证实,构建的shTSP-1-3(Thbs1-3)具有最佳的沉默效率。将shTSP-1-3转染大鼠GMC后,在沉默TSP-1基因表达的同时,能明显抑制由sublytic C5b-9诱导的TGF-β1活化及细胞外基质(FN和collagenⅣ)的合成。结论 TSP-1基因表达在sublytic C5b-9刺激大鼠GMC诱导TGF-β1活化及ECM分泌的过程中,发挥了重要的促进作用。

Sublytic C5b-9上调KLF5促进Thy-1肾炎大鼠肾小球系膜细胞生成IL-23的作用

目的:研究亚溶解型C5b-9(sublytic C5b-9)上调转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)促进Thy-1肾炎(Thy-1 nephritis,Thy-1N)大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)产生炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-23的作用。方法:(1)建立大鼠Thy-1N模型和体外培养大鼠GMC,用Western blot(WB)检查Thy-1N大鼠肾组织和受sublytic C5b-9刺激的GMC中KLF5和IL-23的表达。(2)分别将KLF5过表达质粒(pIRES2-KLF5)或KLF5小干扰质粒(shKLF5)转染GMC,通过实时荧光定量PCR和WB检测KLF5和IL-23的mRNA和蛋白水平。(3)将IL-23全长启动子荧光素酶报告基因质粒(p GL3-IL-23-FL)转染GMC,再给予sublytic C5b-9刺激,或将p GL3-IL-23-FL与pIRES2-KLF5或shKLF5共转染GMC,用荧光素酶报告基因实验检测IL-23启动子活性的变化。(4)将慢病毒(lentivirus,LV)包装的LV-shKLF5和LV-shCTR行肾动脉灌注术导入大鼠肾组织,经小动物脏器可见光三维成像和冰冻切片观察GFP表达,证实LV-shCTR在肾组织中富集效率。之后再复制大鼠Thy-1N,用WB检查肾组织中KLF5和IL-23的蛋白表达。结果:(1)Thy-1N大鼠的肾组织和sublytic C5b-9刺激的GMC中,KLF5和IL-23的表达均显著升高,且KLF5的表达高峰稍早于IL-23。(2)在GMC中过表达或敲低KLF5能分别引起IL-23表达的升高或降低。(3)Sublytic C5b-9刺激或KLF5过表达均可增加GMC中IL-23启动子的活性,但敲低KLF5后可明显下调由sublytic C5b-9刺激GMC诱导的IL-23启动子活性。(4)敲低Thy-1N大鼠肾组织中KLF5的表达后,其肾组织中IL-23的表达水平明显降低。结论:大鼠Thy-1N发病早期,sublytic C5b-9刺激GMC后可通过上调KLF5促进IL-23基因的转录与表达。

抑制细胞周期依赖性蛋白激酶-5表达对C型尼曼-皮克病小鼠的神经保护作用

目的:观察抑制细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cdk5)的表达对C型尼曼-皮克病(NPC)小鼠(npc-/-)的治疗作用。方法:采用携带cdk5特异性小干扰RNA(cdk5-siRNA)的重组腺相关病毒rAAV-cdk5-siRNA-GFP,对出生三天内的npc-/-小鼠进行双侧侧脑室注射,以rAAV-GFP注射组及非手术的同龄npc小鼠为对照(n=6～10/组);采用免疫组织化学染色、HE染色和小鼠衣架悬挂试验来评价小鼠脑内的神经病理改变和运动功能。结果:rAAV2-cdk5-siR-NA-GFP能显著减少轴突球状体的数量,延缓浦肯野细胞的死亡并改善npc-/-小鼠的运动功能。结论:降低cdk5的活性对npc-/-小鼠的神经元有一定的保护作用。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病患者CXCL13,KIM-1,CTRP5,Klotho表达水平及其临床意义

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的肾损伤因子-1(kidney injury molecule 1,KIM-1)、趋化因子配体13(chemokine ligand 13,CXCL13)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(C1q/tnf-associated protein 5,CTRP5)及Klotho表达水平及临床意义。方法:选择2017年3月至2019年1月武汉大学人民医院收治的OSAHS合并T2DM者(合并组)50例、单独OSAHS者(OSAHS组)46例、单独T2DM者(T2DM组)52例,并以同期来我院正常体检的健康人50例作为对照组。比较各组受试者呼吸参数、血脂、血糖、尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5,Klotho水平变化,采用Pearson法对空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、呼吸紊乱指数(apnea hypopnea index,AHI)与尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5,Klotho指标相关性进行分析,并通过受试者工作特征曲线(ROC)分析KIM-1,CXCL13,CTRP5及Klotho对OSAHS合并T2DM患者的诊断价值。结果:与对照组比较,合并组、OSAHS组以及T2DM组尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5升高,血清Klotho水平降低(均P<0.001);与OSAHS组以及T2DM组比较,合并组患者上述指标改变明显(P<0.05)。与T2DM组比较,合并组和OSAHS组患者M-SaO2,L-SaO2明显降低,SIT90,AHI明显升高(P<0.001);与OSAHS组比较,合并组患者FBG和HbA1c水平明显升高(均P<0.001)。OSAHS合并T2DM患者FBG,AHI均与尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5水平呈现正相关,与Klotho水平呈现负相关(P<0.001)。结论:尿KIM-1及血清CXCL13,CTRP5,Klotho指标与OSAHS和T2DM患者发生发展关系密切,对OSAHS合并T2DM均具有一定的诊断价值,但联合诊断价值更高。

中国不同省区精神分裂症患者5-羟色胺2A受体基因T102C基因型频率的分布

目的:调查中国不同省区精神分裂症患者5-羟色胺2A(5-hydroxytryptophan2A,5HT2A)受体基因T102C基因型频率在地理上的分布。方法:采用聚合酶链反应的方法对不同省区的177例男性精神分裂症患者5HT2A受体基因T102C多态进行基因型分析。结果:5HT2A受体基因各基因型频率分布为:A1A1为0.07～0.33;A1A2为0.50～0.72;A2A2为0.17～0.29;其中A1A1,χ2=4.44,P=0.617,A1A2,(χ2=1.14,P=0.942);A2A2,(χ2=0.93,P=0.986);基因型频率与地区间差异均无显著相关性。结论:不同省区精神分裂症5HT2A受体基因T102C基因型频率在地理分布上比较均一。

2型糖尿病患者糖类抗原19-9、糖类抗原12-5、细胞角蛋白19片段与糖化血红蛋白A1c水平相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者肿瘤标志物糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类抗原12-5(CA12-5)、细胞角蛋白19片段(CY21-1)与糖化血红蛋白A1c(HbA1c)水平的相关性。方法 选取自2021年6月至2021年12月收治的101例2型糖尿病患者为糖尿病组,并选取同期体检人群70例纳入健康组。糖尿病组患者根据其HbA1c水平分为糖尿病A组(6%~8%,n=51)与糖尿病B组(8%~12%,n=50)。比较各组CA19-9、CA12-5及CY21-1等指标水平,分析糖尿病患者血清中肿瘤标志物水平与HbA1c水平的相关性。结果 糖尿病B组CA19-9、CY21-1水平明显高于糖尿病A组与健康组,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病A组与健康组CA19-9、CY21-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组受试者CA12-5水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。皮尔逊相关性分析结果显示,糖尿病患者血清CA19-9、CY21-1水平与HbA1c水平呈明显正相关(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者血清CA19-9、CY21-1水平与HbA1c水平存在相关性。

血清miR-125b-5p在急性缺血性脑卒中患者中的表达及其与Hcy、Hs-CRP及MMP-9的相关性

目的:探讨急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者血清miR-125b-5p的表达与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,Hs-CRP)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的相关性,为AIS的诊治提供依据。方法:选取2016年1月至2019年5月海南省第三人民医院收治的174例AIS,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分分为轻度组(n=51,NIHSS评分<5分)、中度组(n=79,5分≤NIHSS评分≤20分)和重度组(n=44,NIHSS评分>20分)。另选择65例健康体检正常者作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测各组血清miR-125b-5p表达水平。应用ROC曲线分析血清miR-125b-5p、Hcy、Hs-CRP及MMP-9水平对AIS诊断的价值,Pearson相关分析AIS患者血清miR-125b-5表达水平与Hcy、Hs-CRP及MMP-9的相关性。结果:AIS组血清miR-125b-5p[(2.74±0.95)vs.(0.68±0.13)]、Hcy[(19.26±5.37)μmol/L vs.(5.84±1.20)μmol/L]、Hs-CRP[(6.85±1.73)mg/L vs.(1.04±0.28)mg/L]及MMP-9[(150.75±30.82)μg/L vs.(78.62±11.40)μg/L]水平明显高于对照组(t=14.217,P=0.000;t=13.475,P=0.000;t=10.624,P=0.000;t=9.806,P=0.000)。重度组血清miR-125b-5 [(4.10±1.18)vs.(2.62±0.84)、(1.70±0.53)]、Hcy[(28.35±6.80)μmol/L vs.(18.42±4.93)μmol/L、(11.50±3.27)μmol/L]、Hs-CRP[(11.92±3.25)mg/L vs.(6.14±1.57)mg/L、(2.76±0.63)mg/L)]及MMP-9[(225.80±47.63)μg/L vs.(142.52±26.80)μg/L、(86.50±12.62)μg/L)]水平均明显高于中度组和轻度组(F=10.845,P=0.000;F=8.716,P=0.000;F=5.184,P=0.003;F=4.972,P=0.010)。血清miR-125b-5p诊断AIS的AUC(95%CI)为0.846(0.787~0.903),明显高于Hcy[0.754(0.693~0.812)]、Hs-CRP[0.728(0.672~0.788)]及MMP-9[0.695(0.634~0.753)],其最佳临界值取2.10时,敏感度和特异度分别为88.0%和80.7%。相关分析显示,AIS患者血清miR-125b-5p表达水平与Hcy、Hs-CRP及MMP-9均呈正相关(r=0.836、0.745、0.702,P<0.01)。结论:血清miR-125b-5p表达水平在AIS患者中明显升高,且与Hcy、Hs-CRP及MMP-9水平相关,有望作为AIS诊断的生物标志物。

小梁切除术中分别应用丝裂霉素C、5-氟尿嘧啶及生物羊膜的比较研究

目的比较原发性闭角性青光眼在初次小梁切除术中分别应用丝裂霉素C(MMC)、5-氟尿嘧啶(5-FU)或生物羊膜的疗效及并发症。方法急慢性闭角型青光眼41例(49只眼),随机分为3组,做以角膜缘为基底的结膜瓣。应用抗代谢药物者,在完成板层巩膜瓣后接受结膜瓣下放置浸渍浓度为0.2 mg/ml的MMC棉片3min,或25 mg/ml的5-Fu棉片5 min,取出后用200 ml生理盐水冲洗结膜下及巩膜瓣下。应用生物羊膜者,在巩膜瓣下及结膜瓣下分别置单层羊膜。其他步骤同常规小梁切除术。结果随访半年以上,3组病例在眼压控制及手术成功率上均未见显著差异。MMC组滤过泡以微囊型为主(68.8%);5-Fu及羊膜组以弥漫扁平型占优(分别为53.3%和61%),但羊膜组较易发生包裹型滤泡倾向。MMC组的并发症发生率较其他两组高,主要为浅前房、结膜瓣渗漏、低眼压和黄斑水肿。结论三种方法均可应用于首次小梁切除患者,但需注意应用MMC者并发症较多;使用羊膜者需注意滤过泡的无功能化。

Sublytic C5b-9诱导肾小球系膜细胞产生的TSP-1和TGF-β1对其合成FN和collagenⅣ的影响

目的:探讨亚溶解型(sublytic)C5b-9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)后,诱生的血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)与转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对其促进细胞外基质(ex-tracellular matrix,ECM),如纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ)合成的影响。方法:体外培养大鼠GMC,进行不同分组处理并给予sublytic C5b-9刺激,然后分别检查受刺激的GMC合成TSP-1和TGF-β1因子水平,同时检测GMC分泌FN和collagenⅣ的水平。此外,应用人工合成的TSP-1封闭肽段(GGWSHW)和TGF-β1中和抗体处理培养的大鼠GMC,研究TSP-1和TGF-β1在sublytic C5b-9诱导的GMC分泌上述ECM中的作用及其相互关系。结果:培养的大鼠GMC在sublytic C5b-9刺激后18 h,其FN和collagenⅣ表达水平均明显升高。同时,TSP-1蛋白表达和TGF-β1分泌(包括活化的TGF-β1含量)也显著增多。用TSP-1封闭肽段(GGWSHW)处理大鼠GMC后亦能显著抑制由sublytic C5b-9诱导的TGF-β1活化,并减少FN、collagenⅣ的产生。同样用TGF-β1中和抗体处理GMC后也能明显抑制由sublytic C5b-9导致的FN、collagenⅣ的分泌。结论:体外用sublytic C5b-9刺激大鼠GMC,能诱导其ECM分泌与TSP-1和TGF-β1的合成及活化,而sublytic C5b-9促进GMC分泌ECM的机制可能与其诱导TSP-1合成及活化的TGF-β1存在一定的关系。

胰岛A细胞及白细胞介素-5阳性细胞在I型糖尿病小鼠胰岛表达的改变

目的：探讨I型糖尿病小鼠胰岛A细胞、白细胞介素-5（IL-5）阳性细胞的表达以及A细胞与IL-5阳性细胞的相互关系，为进一步探讨I型糖尿病发病机制及治疗方法提供依据。方法：模型诱导组采用连续多次小剂量链脲佐菌素给药法。于注射后第3、7、10、14、21及28天测空腹血糖、取胰组织，免疫组织化学SAI记检测胰。结果：与正常组及盐水对照组比较，小鼠空腹血糖水平从实验组14d时开始明显升高，以28d时最高。实验组胰岛面积有所减小。A细胞在实验组7、21和28d免疫显色强度有所减弱，平均灰度值显著升高，但7d以后细胞面数密度（NA）加大，与正常及盐水对照组比较差异有统计学意义。IL-5阳性细胞在实验3及7d免疫显色强度有所减弱，平均灰度值显著升高，其余时间点无明显变化。IL-5阳性细胞的Nn及分布的变化与A细胞的基本一致。胰岛中多数IL-5阳性细胞与A细胞位置相同。结论：I型糖尿病发生时，A细胞表达虽有所减弱，但数量增多。IL-5表达上调，定位于胰岛A细胞。胰高血糖素和IL-5参与了I型糖尿病的过程。

V_5 dipic-Cl改善高脂诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂代谢紊乱的研究

主要探讨有机钒化合物V5dipic-Cl对高脂饲料诱导的Ⅱ-型糖尿病C57BL/6J小鼠脂代谢的影响.结果表明,与糖尿病组相比,在给予V5dipic-Cl(5 mg/(kg·d))28 d后,小鼠的体重、血糖和白色脂肪组织显著降低;同时,V5dipic-Cl处理明显上调糖尿病小鼠肝中与脂肪酸氧化相关CPT1、ACO和FATP基因的mRNA表达水平.以上结果表明,V5dipic-Cl可以通过调控脂肪酸氧化相关基因的表达,改善糖尿病小鼠的脂代谢紊乱.

5-溴-7,7-二甲基-7H-苯并[C]芴的合成

以1-溴萘为原料,合成了5-溴-7,7-二甲基-7H-苯并[C]芴,总产率为63.1%。其中,对中间体2-(1-萘基)苯甲醛、7-甲基-7H-苯并[C]芴和7,7-二甲基-7H-苯并[C]芴的合成工艺进行了优化。优化反应条件为:2-(1-萘基)苯甲醛合成中,催化剂Pd(dppf)Cl2质量分数3.0%,反应温度40℃,反应时间2 h,产率96.8%;7-甲基-7H-苯并[C]芴合成中,催化剂Amberlyst 15型离子交换树脂的质量分数0.6%,反应温度110℃,反应时间4 h,产率95.4%;7,7-二甲基-7H-苯并[C]芴合成中,n(对甲苯磺酸甲酯)∶n(7-甲基-7H-苯并[C]芴)=2.5∶1,反应温度40℃,产率91.0%。产品结构通过1HNMR和ESI-MS进行了表征。

降脂1号对高脂血症大鼠小肠和Caco-2细胞NPC1L1及ABCG5表达的影响

目的:观察降脂1号(JZ1)对尼曼-匹克C1型样蛋白1(NPC1L1)和三磷酸腺苷结合盒转运体G5(ABCG5)表达的影响,初步探讨其降脂机制。方法:雄性,SD大鼠48只,随机选取8只大鼠为正常对照组,其余40只大鼠灌胃高脂乳剂制备高脂血症大鼠模型,造模2周后随机分为模型组(等量0.9氯化钠液),每日灌胃给予降脂1号低、中、高剂量组(0.37、1.10、3.30 g/kg),阳性药组(阿托伐他汀2.1 mg/kg),持续6周;给药结束检测TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,免疫组化法测定各组大鼠小肠组织中NPC1L1、ABCG5蛋白的表达;体外培养Caco-2细胞,分为正常对照组,模型组,阳性药组(依折麦布50μmoL/L),降脂1号组(1.2 mg/mL)。药物孵育24 h后,采用RT-PCR法检测各组NPC1L1、ABCG5 mRNA的表达水平。结果:降脂1号各剂量组大鼠TC、LDL-C水平均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01);免疫组化法检测结果显示,与模型组比较,各给药组NPC1L1蛋白表达水平显著降低、ABCG5蛋白表达水平显著升高,其中降脂1号高剂量组效果最为显著(P<0.01);Caco-2细胞的RT-PCR结果显示,与模型组比较,降脂1号组NPC1L1 mRNA的表达水平显著降低、ABCG5 mRNA的表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:降脂1号可降低高脂血症大鼠体内胆固醇水平,可能与该药下调NPC1L1、上调ABCG5表达有关。

ПСШ-5型种子消毒器

１前言种子消毒是提高作物产量的一种必要加工工艺，通过它可以避开染病作物的病源体；保护种子和种苗不发霉；避免幼苗根腐烂，并消灭寄居土壤里的害虫；预防种子微生物的发展，并刺激植物生长。ПСШ－５型种子消毒器是供大中型谷场使用的，可用来给谷物、豆类及经济类...