SKLB010对MRL/lpr小鼠尿蛋白和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨小分子药物SKLB010对自发性狼疮小鼠肾脏中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,研究SKLB010对MRL/lpr狼疮小鼠的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法将20只8周龄狼疮小鼠,随机分为SKLB010治疗组与模型组。治疗组经ig口服50 mg·kg-1.d-1 SKLB010后,观察小鼠的尿蛋白、肾功能与肾脏病理的改变。运用免疫组织化学,检测MRL/lpr狼疮小鼠肾组织中MCP-1、CD68的表达。结果模型组狼疮小鼠的尿蛋白水平上调,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多,肾组织中MCP-1表达上调,CD68阳性细胞数明显增多。与模型组相比,治疗组狼疮小鼠的尿蛋白水平下降,肾组织中MCP-1表达减少,CD68阳性细胞数减少。结论 SKLB010对MRL/lpr小鼠的自发狼疮肾炎具有治疗作用,其机制可能通过抑制肾组织中MCP-1的表达,减少肾组织单核细胞的浸润,从而延缓狼疮性肾炎的病理损害。

(Z)-5-(4-methoxybenzylidene)thiazolidine-2,4-dione protects rats from carbon tetrachloride-induced liver injury and fibrogenesis

AIM： To evaluate the hepatoprotective roles of （Z）- 5-（4-methoxybenzylidene）thiazolidine-2,4-dione （SKLB010） against carbon tetrachloride （CCI4）-induced acute and chronic liver injury and its underlying mecha- nisms of action.