人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV-3/Taxol的建立及其耐药机制研究

目的:建立紫杉醇耐药细胞株SKOV-3/Taxol,探讨卵巢癌紫杉醇获得性耐药潜在的分子机制。方法:以人卵巢癌细胞株SKOV-3为亲本细胞,采用紫杉醇(Taxol)浓度梯度递增法诱导建立卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV-3/Taxol。光学显微镜及电子显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞药物敏感性,流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR和Western Blot方法分别检测多药耐药基因以及凋亡和细胞周期调控相关基因的转录和翻译水平。结果:建立的紫杉醇耐药细胞株SKOV-3/Taxol对紫杉醇具有显著耐药性,对阿霉素及5-氟脲嘧啶(5-FU)也产生强烈的交叉耐药,细胞形态也发生明显的变化。与亲本细胞相比,SKOV-3/Taxol细胞G2/M阻滞明显低于SKOV-3,其凋亡率也显著低于SKOV-3,差异均有统计学意义(P<0.05),耐药细胞株中MRP1、MAP-Tau和CDK1基因表达水平显著提高。结论:成功建立人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV-3/Taxol的基础上,多药耐药相关蛋白MRP1、微管相关蛋白MAP-Tau以及细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)基因过表达与卵巢癌细胞对紫杉醇耐药有关。

姜黄素联合二甲双胍对卵巢癌细胞SKOV-3凋亡的影响

目的 探究姜黄素联合二甲双胍(Met)对卵巢癌细胞SKOV-3凋亡的影响。方法 将培养的卵巢癌细胞SKOV-3分成对照组、姜黄素组、二甲双胍组、联用组,采用CCK-8实验检测对细胞增殖抑制的影响,利用Annexin V-FITC/PI染色法检测对SKOV-3细胞凋亡的影响。结果 SKOV-3给药48 h后,CCK-8结果显示单药组呈时间、浓度依赖性地抑制细胞生长,联用组更能抑制细胞生长。Annexin V-FITC/PI染色法检测发现给药浓度越高,细胞凋亡率越高,且联用组促进凋亡能力比单药组较强。结论 Met、姜黄素呈浓度依赖性地抑制SKOV-3细胞生长,姜黄素和Met联用比单独使用抑制细胞增殖,促进凋亡的效果更好。

雷帕霉素联合顺铂对卵巢癌SKOV-3细胞增殖的抑制作用

目的探讨雷帕霉素单独及联合顺铂应用对人卵巢癌SKOV-3细胞生长的影响及可能的分子机制。方法体外培养人卵巢癌SKOV-3细胞,实验组分别采用不同浓度的雷帕霉素、顺铂及40nmol/L雷帕霉素+10μmol/L顺铂作用,MTT法检测上述药物对细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测分析细胞凋亡率及细胞周期分布变化。结果雷帕霉素单独及联合顺铂应用均可显著抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,其作用呈现时间-剂量依赖性,且两药联合作用时抑制率显著增高(P<0.05),显示两药有协同作用;流式细胞仪检测显示雷帕霉素能使卵巢癌SKOV-3发生G1期阻滞,同时可诱导细胞凋亡,其凋亡率随用药浓度增加而增加。结论雷帕霉素和顺铂可显著地抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,且两药联合应用时呈现协同作用。

氧化苦参碱对人卵巢癌细胞SKOV-3体外活性的影响

目的 研究氧化苦参碱对人卵巢癌细胞SKOV-3体外活性的影响。方法 MTT显色法检测不同浓度组药物对SKOV-3细胞的生长抑制作用;透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪分析细胞周期变化。结果 氧化苦参碱1mg/ml对细胞生长无明显影响,2mg/ml、5mg/ml、10mg/ml抑制细胞生长,呈量效关系;2mg/ml药物作用72小时后,流式细胞仪可检测到细胞凋亡现象并发现显著的S期阻滞;透射电镜可见胞核固缩,凋亡小体形成等凋亡形态学变化。结论 氧化苦参碱在体外能够抑制人卵巢癌细胞SKOV-3生长,将其阻滞在S期,并能诱导细胞发生凋亡。

Tween80联合42℃温热对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖及HSP70蛋白表达的影响

目的:观察Tween80联合42℃温热对人卵巢癌SKOV-3细胞热耐受和热休克蛋白(heat shock protein,HSP70)表达的影响。方法:采用MTT法测定Tween80联合42℃温热作用后,SKOV-3细胞的生长抑制率改变;采用免疫细胞化学法测定Tween80联合42℃温热作用后SKOV-3细胞的HSP70表达情况。结果:Tween80联合42℃温热组的SKOV-3细胞生长抑制率较单纯作用组明显升高(P<0.05);Tween80联合42℃重复温热组的细胞增殖率较单纯42℃重复温热组明显下降(P<0.05);不同体积分数(0.025%、0.05%、0.075%和0.1%)的Tween80联合42℃温热组与单纯温热组相比,SKOV-3细胞的HSP70表达均下降,并且随着Tween80浓度增加,HSP70的表达逐渐下降。结论:Tween80联合42℃温热对人卵巢癌SKOV-3细胞的生长抑制可能有相加或协同作用,Tween80可抑制加热后细胞的HSP70表达和热耐受性产生。

白藜芦醇诱导卵巢癌细胞SKOV-3的凋亡作用

目的探讨白藜芦醇对卵巢癌SKOV-3细胞形态学的影响及诱导其凋亡的可能机制。方法不同浓度白藜芦醇复合培养液作用于人卵巢癌SKOV-3细胞24 h后,通过MTT法以检测白藜芦醇对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖的影响,并在光学显微镜下观察细胞形态学变化;应用Annexin-V/PI双标记法染色后,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot检测Caspase-3及Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与对照组比较,白藜芦醇可诱导SKOV-3细胞形态变化,细胞变圆、变小,折光度增加。流式检测结果显示白藜芦醇导致SKOV-3细胞凋亡明显增加。Western blot检测发现随白藜芦醇浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达增加。具有剂量依赖特性。结论白藜芦醇能够抑制卵巢癌细胞SKOV-3的增殖并诱导其凋亡;白藜芦醇诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制可能与抑制抗凋亡因子Bcl-2的表达,增强凋亡因子Bax的表达,并通过激活Caspase凋亡通路而引发凋亡有关。

壳寡糖对卵巢癌SKOV-3细胞生长抑制和凋亡诱导研究

目的:研究壳寡糖对卵巢癌生长增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其作用机理。方法:不同浓度壳寡糖处理卵巢癌细胞,用倒置荧光显微镜、流式细胞仪、MTT等检测壳寡糖对卵巢癌细胞的抑制作用和凋亡诱导作用。结果:壳寡糖能有效抑制卵巢细胞SKOV-3的增殖,随着壳寡糖浓度增加,对SKOV-3细胞生长抑制率也会逐步增加;药物作用时间越长,细胞生长抑制率随之增加。Annexin V/PI双标记流式细胞术检测结果显示,壳寡糖处理SKOV-3细胞能明显诱导凋亡,并呈剂量依赖性。DNA凝胶电泳显示壳寡糖能诱导SKOV-3细胞凋亡。结论:壳寡糖能有效地抑制卵巢癌细胞增殖并明显诱导凋亡。

卵巢癌细胞株SKOV-3ipl对缺氧的适应及其与VEGF、Bcl-2蛋白表达的关系

目的 :研究卵巢癌细胞株SKOV 3ipl在缺氧条件下的适应力及其与VEGF、Bcl 2蛋白表达的关系。方法 :贴壁培养卵巢癌细胞株SKOV 3ipl在缺氧条件下培养 (85 %N2 ,5 %CO2 ,1 0 %H2 ,极低氧浓度 :<1 0 0×1 0 - 6 ) ,在不同缺氧时相收集细胞 ,应用免疫细胞化学PARP标记检测细胞凋亡、免疫细胞化学检测VEGF的表达 ,Westernblot检测PCNA及Bcl 2蛋白表达的改变。结果 :缺氧培养 8至 1 6小时后 ,凋亡细胞增加 (与缺氧 0小时相比 ,P <0 .0 1 ) ,PCNA表达下降 (与缺氧 0小时相比 ,P <0 .0 1 )、VEGF无表达 ;缺氧 2 4小时后细胞凋亡与 0小时相比 ,差异无显著性 ,PCNA表达回升 ,Bcl 2蛋白及VEGF表达明显升高 (与缺氧 0小时相比 ,P <0 .0 1 )。结论 :卵巢癌细胞株SKOV 3ipl在缺氧培养 8至 1 6小时内发生凋亡、细胞增殖抑制 ,2 4小时后对缺氧耐受 ,细胞增殖 ;细胞对缺氧的适应可能与VEGF及Bcl

沉默MACC1的表达对卵巢癌细胞系SKOV-3顺铂化疗敏感性的影响

目的:探讨沉默结肠癌转移相关基因1(MACC1)对卵巢癌上皮性癌细胞SKOV-3顺铂化疗敏感性的影响。方法:SKOV-3细胞分为shRNA转染组(重组质粒psuper-EGFP-s3转染)、空质粒转染组(psuper-EGFP-neo转染)和对照组(未作转染),采用RT-PCR法和Western blot法检测各组细胞MACC1 mRNA和蛋白的表达,MTT法检测细胞对顺铂的耐药性。结果:3组SKOV-3细胞MACC1 mRNA和蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05),shRNA转染组较未转染组和空质粒组下降。shRNA转染组对顺铂的IC50较对照组和空质粒转染组下降(P<0.05)。结论:沉默MACC1的表达能增加卵巢癌SKOV-3细胞对顺铂的敏感性。

EGCG通过调控SIRT1-P53通路诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡

目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）调控人卵巢癌SKOV-3细胞活力和凋亡的分子机制。方法：SKOV-3细胞给予EGCG（0~50μmol/L）、SIRT1激动剂SRT1720（1μmol/L）和SIRT1抑制剂EX527（1μmol/L）处理后,用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,real-time PCR检测Bax和Bcl-2 mRNA的表达水平;采用SIRT1去乙酰化酶活性检测试剂盒检测SIRT1酶活性;使用Western blot法检测SIRT1、乙酰化P53和P53的蛋白表达变化。结果：与正常对照组相比,单独给予EGCG或EX527处理之后SKOV-3细胞活力下降,凋亡率增加;SIRT1的酶活性和蛋白表达水平均明显下降;P53的乙酰化水平显著增加。与EGCG组相比,SRT1720预处理组的细胞活力上升,凋亡率下降,Bax/Bcl-2的相对比值及激活型caspase-3的蛋白水平明显下降,并且SIRT1的酶活性和蛋白表达水平显著增加,P53的乙酰化水平下降。结论：EGCG可通过调控SIRT1-P53通路抑制卵巢癌SKOV-3细胞活力并诱导其凋亡。

PUMA介导大蒜素诱导人卵巢癌耐顺铂SKOV-3/DDP细胞凋亡

目的探讨p53上调凋亡调控因子(PUMA)在大蒜素诱导人上皮性卵巢癌耐顺铂细胞株(SKOV-3/DDP)细胞凋亡中的作用。方法将SKOV-3/DDP细胞随机分为4组:正常对照组、大蒜素组(于培养基中加入终质量浓度为20μg/mL大蒜素作用细胞48 h)、顺铂组(5μg/mL)、大蒜素+顺铂组。MTT法检测细胞存活率,荧光显微镜和流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western-blot检测PUMA、bax及bcl-2的基因表达。结果与对照组比较,大蒜素组SKOV-3/DDP细胞凋亡率有明显的增加(P<0.05),且作用呈剂量依赖性,PUMA,Bax mRNA和蛋白表达上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);与大蒜素组比较,顺铂+大蒜素组的细胞生长抑制率及凋亡率均有显著增加(P<0.05),Bax表达上调及Bcl-2表达下调的程度大于单用组(P<0.05);用特异性SiRNA沉默PUMA后,大蒜素组细胞凋亡率呈显著性下降(P<0.05)。结论 PUMA在介导大蒜素诱导SKOV-3/DDP细胞凋亡中发挥了关键性作用。

白藜芦醇对卵巢癌细胞株SKOV-3细胞周期的影响及诱导其凋亡的机制研究

目的探讨白藜芦醇对人卵巢癌SKOV-3细胞的细胞周期及诱导其凋亡机制的影响;探讨白藜芦醇诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制.方法设置不同浓度的白藜芦醇实验组(20,40,80)μmol/L及细胞对照组,PI(碘化丙啶)单染后应用流式检测分析其凋亡细胞在细胞周期中不同阶段所占百分率;应用Annexin-v/PI双标记法染色后流式检测并通过散点图分析白藜芦醇诱导对人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测白藜芦醇对SKOV-3细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3的表达影响.结果 PI(碘化丙啶)单染后流式检测结果提示:白藜芦醇可以将卵巢癌SKOV-3细胞周期阻滞于S期;三色散点图提示白藜芦醇可诱导SKOV-3细胞早期凋亡的增加,此作用与白藜芦醇浓度呈正相关性;白藜芦醇可使人卵巢癌SKOV-3细胞中的Caspase-3表达增加.结论白藜芦醇可阻断SKOV-3细胞周期并诱导其早期凋亡;白藜芦醇诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的发生可能与Caspase通路的激活有关.

染料木黄酮和顺铂对耐药卵巢癌细胞SKOV-3中survivin表达的影响

目的:观察不同浓度的染料木黄酮和顺铂对耐药卵巢癌细胞系SKOV-3中survivin表达的影响。方法:采用RT-PCR和免疫细胞化学方法,检测不同浓度顺铂和染料木黄酮作用于SKOV-3细胞后survivin mRNA及蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,顺铂组survivin mRNA及蛋白表达增强,染料木黄酮组及联合用药组survivin mRNA及蛋白表达减弱(P<0.05)。结论:染料木黄酮能够降低SKOV-3细胞中survivin mRNA及蛋白的表达,并抑制顺铂诱导的survivin过高表达。这一作用可能是其增加SKOV-3细胞对顺铂敏感性的重要机制之一。

加热对SKOV-3细胞HSP70表达、细胞增殖及热耐受的影响

目的:观察42℃温热对人卵巢癌SKOV-3细胞热耐受和热耐受预测因子(HSP70)表达的影响。方法:(1)四氮唑蓝(MTT)快速比色法测细胞增殖率;(2)免疫细胞化学法测定HSP70的表达。结果:(1)42℃首次加热对人卵巢癌细胞SKOV-3有抑制和杀伤作用,短时间内(48h内)重复加热细胞,细胞会出现生长加快,以间隔8h重复加热组细胞生长加快尤为明显;(2)42℃加热SKOV-3细胞100min后48h内测HSP70表达,有不同程度的增加,以加热后8h细胞内HSP70的表达最强,有时间依赖性。结论:42℃加热100min可诱导人卵巢癌SKOV-3细胞内HSP70高表达,使细胞产生热耐受性,其出现与消退有时间依赖性。

大蒜素抑制卵巢癌SKOV-3/DDP细胞生长作用浓度的实验研究

目的：筛选大蒜素有效作用于人上皮性卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV-3／DDP的合适的浓度范围，为进一步探讨大蒜素抑制卵巢癌SKOV-3／DDP细胞生长的作用机制奠定基础。方法：首先培养人上皮性卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV-3／DDP，细胞生长至对数生长期后选取0．625～200μg／ml共9个浓度的大蒜素分别作用SKOV-3／DDP细胞株24、48小时后，用MTT法测定细胞活力。结果：0．625—2001μg／ml大蒜素均能抑制SKOV-3／DDP细胞的生长，且呈时间——剂量依赖性，但高浓度（100—200μg／nd）时细胞毒性作用明显，作用24小时细胞抑制率分别为75．12％、82．79％，作用48小时细胞几乎全部死亡。结论：以上MTT结果可作为后期药物实验的大蒜素浓度及观察时间筛选的实验依据，可选择中低浓度（0．625—50μg/ml）作为进一步探讨大蒜素抑制卵巢癌SKOV-3／DDP细胞生长的作用机制（如观察大蒜素对SKOV～3／DDP细胞周期的影响等）的浓度范围。

HLA-G在卵巢癌细胞株SKOV-3中表达的实验性研究

目的:检测卵巢癌细胞株SKOV-3中人白细胞抗原G(human leucocyte antigen-G,HLA-G)的表达。方法:用逆转录酶聚合酶链式反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR)、免疫细胞化学法及流式细胞术检测卵巢癌细胞株SKOV-3中HLA-G的表达,以绒毛膜癌细胞株JEG-3中HLA-G的表达为阳性对照。结果:(1)免疫细胞化学显色显示SKOV-3细胞膜及细胞浆内均有HLA-G的表达;(2)RT-PCR结果表明,SKOV-3细胞中有HLA-G mRNA表达;(3)流式细胞术结果提示,SKOV-3细胞中HLA-G阳性率是33.77%。结论:卵巢癌细胞株SKOV-3中HLA-G mRNA及HLA-G蛋白表达为阳性。

桂枝茯苓丸联合顺铂对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨桂枝茯苓丸联合顺铂对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖、凋亡的影响。方法将48只雌性SD大鼠随机分为生理盐水(NS)组、桂枝茯苓丸组、顺铂(DDP)组、桂枝茯苓丸+DDP(联合)组;成年雌性SD大鼠经药物处理后取血制备含药血清;MTT法检测含药血清对SKOV-3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测各组含药血清对SKOV-3细胞周期的影响;Western blot检测Bcl-2和Cyt C、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平。结果MTT法检测结果显示,与NS组相比,桂枝茯苓丸联合顺铂干预能显著抑制SKOV-3细胞增殖活性;流式细胞仪检测结果显示,含药血清处理SKOV-3细胞48h后,与NS组相比,DDP组、桂枝茯苓丸组、联合组G0/G1期比例上升,而S期比例下降,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测发现,与NS组相比,DDP组、桂枝茯苓丸组、联合组SKOV-3细胞内Cyt C、Cleaved-Caspase-3蛋白表达显著增加,而Bcl-2蛋白表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与DDP组、桂枝茯苓丸组相比,联合组SKOV-3细胞内Cyt C、Cleaved-Caspase-3蛋白表达增加,而Bcl-2蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论桂枝茯苓丸能够显著增强顺铂对SKOV-3细胞增殖抑制作用,可能是通过线粒体途径诱导其凋亡发挥作用。

雷公藤红素调控Hedgehog通路促进人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡

目的探讨雷公藤红素(tripterine)对人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的影响及其通过调控Hedgehog通路影响SKOV-3细胞凋亡的机制。方法将实验分为空白对照组,雷公藤红素低剂量(5nmol/L)组、雷公藤红素中剂量(10nmol/L)组、雷公藤红素高剂量(20 nmol/L)组和环巴胺(cyclopamine)抑制剂(5μmol/L)组5组。MTT检测SKOV-3细胞存活率。流式细胞术检测SKOV-3细胞凋亡,Western blot和Real time PCR检测SKOV-3细胞中SHH、PTCH1、Gli1、Gli3、SMO及下游Bcl-2、Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平。结果与空白对照组进行比较,雷公藤红素低、中、高剂量组及环巴胺抑制剂组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,SHH、PTCH1、Gli1、SMO、Bcl-2蛋白及其mRNA相对表达量降低,Gli3、Caspase-3蛋白及mRNA相对表达量升高。与雷公藤红素低剂量组比较,雷公藤红素中、高剂量组及环巴胺抑制剂组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,SHH、PTCH1、Gli1、SMO、Bcl-2蛋白及其mRNA相对表达量降低,Gli3、Caspase-3蛋白及m RNA相对表达量升高,雷公藤红素高剂量组上述指标变化程度更明显。结论雷公藤红素通过调控Hedgehog通路及其下游基因的表达促进人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡。

上调miRNA-22表达对卵巢癌细胞株SKOV-3侵袭的影响及与VEGF和P53蛋白表达的关系研究

目的研究上调miRNA-22表达对卵巢癌细胞株SKOV-3侵袭的影响及与血管内皮生长因子(VEGF)和P53蛋白表达的关系。方法前瞻性收集新疆维吾尔自治区人民医院的卵巢癌组织标本112例(A组)、卵巢癌旁组织标本85例(B组)及正常卵巢组织标本75例(C组)。采用实时荧光定量PCR法对三组标本中的miRNA-22表达量进行检测。将卵巢癌SKOV-3细胞株分为转染miRNA-22-mimic(转染组)、miRNA-22-NC(空白载体组)及正常对照组。采用实时荧光定量PCR法对各组细胞中的miRNA-22表达量进行测定,通过Transwell小室法对各组细胞的侵袭能力进行检测,并用Western blot法对各组细胞中的P53及VEGF蛋白表达情况进行检测。结果A组miRNA-22表达量较B、C组均明显下降(P<0.05),而B、C组miRNA-22表达量的比较,并无显著差异(P>0.05)。相比正常对照组与空白载体组,转染组细胞中的miRNA-22表达量明显升高(P<0.05),而正常对照组与空白载体组细胞中miRNA-22表达量的比较,无显著差异(P>0.05)。Transwell小室法检测结果发现,转染组卵巢癌SKOV-3细胞株侵袭能力较正常对照组与空白载体组明显减弱(P<0.05),而正常对照组与空白载体组侵袭细胞数的比较,无显著差异(P>0.05)。Western blot法检测结果发现,转染组细胞中P53和VEGF蛋白表达水平较正常对照组与空白载体组明显下降(P<0.05),而正常对照组与空白载体组细胞中P53和VEGF蛋白表达水平的比较,无显著差异(P>0.05)。结论上调miRNA-22表达可起到阻滞卵巢癌SKOV-3细胞株侵袭的作用,其机制可能与P53和VEGF蛋白表达水平下降密切相关。

顺铂对上皮性卵巢癌细胞SKOV-3中Ca^(2+)浓度的影响及其与化疗耐药的关系研究

目的探讨顺铂对上皮性卵巢癌细胞SKOV-3中Ca2+浓度的影响,并分析Ca2+浓度的变化与细胞获得性耐药的关系。方法体外培养SKOV-3细胞(对照组)以及SKOV-3顺铂耐药细胞株(实验组),并通过MTT法分析顺铂对两种细胞株的抑制作用;采用Fura2-AM标记细胞内Ca2+,通过荧光分析仪测定实验组与对照组SKOV-3细胞内Ca2+浓度。通过western-blot检测比较两组细胞E-cadherin、Vimentin表达水平的差异。通过粘附实验、划痕实验以及Transwell法比较两组细胞的粘附、迁移和侵袭能力。结果实验组细胞与对照组细胞对顺铂的IC50值分别为83.27μg·mL-1以及18.32μg·mL-1,实验组细胞内Ca2+浓度为(187.31±11.37)nmo·lL-1,明显高于对照组细胞内的Ca2+浓度(135.71±15.52)nmo·lL-1,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组细胞E-cadherin与Vimentin蛋白表达水平明显高于对照组,两组蛋白OD值差异有统计学差异(P<0.05)。实验组细胞粘附、迁移以及侵袭能力明显强于对照组细胞,相关指标差异有统计学意义。结论耐顺铂的SKOV-3细胞内Ca2+浓度升高,该离子浓度水平与细胞的粘附、迁移以及侵袭能力存在关联性。