雷帕霉素联合顺铂对卵巢癌SKOV-3细胞增殖的抑制作用

目的探讨雷帕霉素单独及联合顺铂应用对人卵巢癌SKOV-3细胞生长的影响及可能的分子机制。方法体外培养人卵巢癌SKOV-3细胞,实验组分别采用不同浓度的雷帕霉素、顺铂及40nmol/L雷帕霉素+10μmol/L顺铂作用,MTT法检测上述药物对细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测分析细胞凋亡率及细胞周期分布变化。结果雷帕霉素单独及联合顺铂应用均可显著抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,其作用呈现时间-剂量依赖性,且两药联合作用时抑制率显著增高(P<0.05),显示两药有协同作用;流式细胞仪检测显示雷帕霉素能使卵巢癌SKOV-3发生G1期阻滞,同时可诱导细胞凋亡,其凋亡率随用药浓度增加而增加。结论雷帕霉素和顺铂可显著地抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,且两药联合应用时呈现协同作用。

EGCG通过调控SIRT1-P53通路诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡

目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）调控人卵巢癌SKOV-3细胞活力和凋亡的分子机制。方法：SKOV-3细胞给予EGCG（0~50μmol/L）、SIRT1激动剂SRT1720（1μmol/L）和SIRT1抑制剂EX527（1μmol/L）处理后,用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,real-time PCR检测Bax和Bcl-2 mRNA的表达水平;采用SIRT1去乙酰化酶活性检测试剂盒检测SIRT1酶活性;使用Western blot法检测SIRT1、乙酰化P53和P53的蛋白表达变化。结果：与正常对照组相比,单独给予EGCG或EX527处理之后SKOV-3细胞活力下降,凋亡率增加;SIRT1的酶活性和蛋白表达水平均明显下降;P53的乙酰化水平显著增加。与EGCG组相比,SRT1720预处理组的细胞活力上升,凋亡率下降,Bax/Bcl-2的相对比值及激活型caspase-3的蛋白水平明显下降,并且SIRT1的酶活性和蛋白表达水平显著增加,P53的乙酰化水平下降。结论：EGCG可通过调控SIRT1-P53通路抑制卵巢癌SKOV-3细胞活力并诱导其凋亡。

壳寡糖对卵巢癌SKOV-3细胞生长抑制和凋亡诱导研究

目的:研究壳寡糖对卵巢癌生长增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其作用机理。方法:不同浓度壳寡糖处理卵巢癌细胞,用倒置荧光显微镜、流式细胞仪、MTT等检测壳寡糖对卵巢癌细胞的抑制作用和凋亡诱导作用。结果:壳寡糖能有效抑制卵巢细胞SKOV-3的增殖,随着壳寡糖浓度增加,对SKOV-3细胞生长抑制率也会逐步增加;药物作用时间越长,细胞生长抑制率随之增加。Annexin V/PI双标记流式细胞术检测结果显示,壳寡糖处理SKOV-3细胞能明显诱导凋亡,并呈剂量依赖性。DNA凝胶电泳显示壳寡糖能诱导SKOV-3细胞凋亡。结论:壳寡糖能有效地抑制卵巢癌细胞增殖并明显诱导凋亡。

白藜芦醇对卵巢癌细胞株SKOV-3细胞周期的影响及诱导其凋亡的机制研究

目的探讨白藜芦醇对人卵巢癌SKOV-3细胞的细胞周期及诱导其凋亡机制的影响;探讨白藜芦醇诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制.方法设置不同浓度的白藜芦醇实验组(20,40,80)μmol/L及细胞对照组,PI(碘化丙啶)单染后应用流式检测分析其凋亡细胞在细胞周期中不同阶段所占百分率;应用Annexin-v/PI双标记法染色后流式检测并通过散点图分析白藜芦醇诱导对人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测白藜芦醇对SKOV-3细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3的表达影响.结果 PI(碘化丙啶)单染后流式检测结果提示:白藜芦醇可以将卵巢癌SKOV-3细胞周期阻滞于S期;三色散点图提示白藜芦醇可诱导SKOV-3细胞早期凋亡的增加,此作用与白藜芦醇浓度呈正相关性;白藜芦醇可使人卵巢癌SKOV-3细胞中的Caspase-3表达增加.结论白藜芦醇可阻断SKOV-3细胞周期并诱导其早期凋亡;白藜芦醇诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的发生可能与Caspase通路的激活有关.

桂枝茯苓丸联合顺铂对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨桂枝茯苓丸联合顺铂对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖、凋亡的影响。方法将48只雌性SD大鼠随机分为生理盐水(NS)组、桂枝茯苓丸组、顺铂(DDP)组、桂枝茯苓丸+DDP(联合)组;成年雌性SD大鼠经药物处理后取血制备含药血清;MTT法检测含药血清对SKOV-3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测各组含药血清对SKOV-3细胞周期的影响;Western blot检测Bcl-2和Cyt C、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平。结果MTT法检测结果显示,与NS组相比,桂枝茯苓丸联合顺铂干预能显著抑制SKOV-3细胞增殖活性;流式细胞仪检测结果显示,含药血清处理SKOV-3细胞48h后,与NS组相比,DDP组、桂枝茯苓丸组、联合组G0/G1期比例上升,而S期比例下降,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测发现,与NS组相比,DDP组、桂枝茯苓丸组、联合组SKOV-3细胞内Cyt C、Cleaved-Caspase-3蛋白表达显著增加,而Bcl-2蛋白表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与DDP组、桂枝茯苓丸组相比,联合组SKOV-3细胞内Cyt C、Cleaved-Caspase-3蛋白表达增加,而Bcl-2蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论桂枝茯苓丸能够显著增强顺铂对SKOV-3细胞增殖抑制作用,可能是通过线粒体途径诱导其凋亡发挥作用。

姜黄素联合顺铂对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖的抑制作用

目的探讨姜黄素及其联合顺铂对体外培养人卵巢癌SKOV-3细胞增殖的抑制作用。方法将SKOV-3细胞培养并分别单独加入不同浓度姜黄素(5、10、20、40、80μmol/L)、顺铂(10μmol/L)及联合作用后,用MTT法检测SK-OV-3细胞增殖情况。流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布。结果 MTT法检测结果显示,不同浓度姜黄素组,随着药物浓度增加,作用时间延长,细胞的增殖抑制率上升(P<0.05);联合用药组明显高于单一用药组(P<0.05)。流式细胞术结果显示,姜黄素能使卵巢癌SKOV-3细胞发生G2/M期阻滞,诱导细胞凋亡;随着姜黄素用药浓度增加,细胞凋亡率增高。结论姜黄素对卵巢癌SKOV-3细胞增殖具有抑制作用,在一定范围内,这种抑制作用呈剂量-时间依赖性;姜黄素、顺铂联合应用具有协同作用。

雷公藤红素调控Hedgehog通路促进人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡

目的探讨雷公藤红素(tripterine)对人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的影响及其通过调控Hedgehog通路影响SKOV-3细胞凋亡的机制。方法将实验分为空白对照组,雷公藤红素低剂量(5nmol/L)组、雷公藤红素中剂量(10nmol/L)组、雷公藤红素高剂量(20 nmol/L)组和环巴胺(cyclopamine)抑制剂(5μmol/L)组5组。MTT检测SKOV-3细胞存活率。流式细胞术检测SKOV-3细胞凋亡,Western blot和Real time PCR检测SKOV-3细胞中SHH、PTCH1、Gli1、Gli3、SMO及下游Bcl-2、Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平。结果与空白对照组进行比较,雷公藤红素低、中、高剂量组及环巴胺抑制剂组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,SHH、PTCH1、Gli1、SMO、Bcl-2蛋白及其mRNA相对表达量降低,Gli3、Caspase-3蛋白及mRNA相对表达量升高。与雷公藤红素低剂量组比较,雷公藤红素中、高剂量组及环巴胺抑制剂组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,SHH、PTCH1、Gli1、SMO、Bcl-2蛋白及其mRNA相对表达量降低,Gli3、Caspase-3蛋白及m RNA相对表达量升高,雷公藤红素高剂量组上述指标变化程度更明显。结论雷公藤红素通过调控Hedgehog通路及其下游基因的表达促进人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡。

白花蛇舌草注射液诱导SKOV-3细胞株凋亡的研究

目的研究白花蛇舌草注射液对体外培养条件下卵巢癌细胞SKOV-3细胞增殖的影响以及诱导其凋亡的情况。方法取对数生长期的SKOV-3细胞(细胞数为5×104/mL)分别接种于不同细胞培养板上,试验组每孔加入200μL不同质量浓度的白花蛇舌草注射液,空白对照组加入等体积PRMI-1640培养液孵育,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测吸光度(A490值)并计算SKOV-3细胞增殖抑制率;Annexin-V-FITC/PI染色细胞后,用流式细胞仪技术检测空白对照组与试验组的细胞凋亡率,并置荧光显微镜下观察不同组细胞的凋亡形态变化。结果MTT法检测结果显示,随着白花蛇舌草注射液质量浓度和作用时间的增加,SKOV-3细胞增殖抑制率均明显增大,12 mL/L的试验组培养48 h的抑制率最高,达(35.67±2.16)%;流式细胞仪检测显示,白花蛇舌草注射液处理后可引起SKOV-3细胞凋亡率随着白花蛇舌草注射液质量浓度的增加呈升高趋势,且荧光镜下试验组细胞可呈现典型凋亡改变。结论白花蛇舌草注射液能诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡。

藤梨芪瞿方含药血清对人卵巢癌SKOV-3细胞形态及增殖活性的影响

目的探讨藤梨芪瞿方含药血清对体外培养人卵巢癌SKOV-3细胞形态、增殖活性的影响及可能的机制研究。方法选取SPF级雄性大鼠48只,随机分为生理盐水组、顺铂组、藤梨芪瞿方组及藤梨芪瞿方联合顺铂组,每组各12只。大鼠连续灌胃5 d后,心脏取血。将SKOV-3细胞分为对照组与实验组,实验组分组对应含药血清分组,干预24、48 h后,用于检测。分别采用MTT法检测5%、10%、20%浓度的藤梨芪瞿方含药血清对人卵巢癌SKOV-3细胞增值活性的影响;采用HE染色法观察20%浓度的藤梨芪瞿方对人卵巢癌SKOV-3细胞形态变化的影响。Western blot检测细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果藤梨芪瞿方可抑制SKOV-3细胞的增殖活性,并且与含药血清浓度呈正相关;藤梨芪瞿方含药血清处理后的SKOV-3细胞出现凋亡特征性变化;藤梨芪瞿方含药血清处理后的SKOV-3细胞Cyt C、Caspase-3蛋白表达上升。结论藤梨芪瞿方含药血清可抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,促进SKOV-3细胞的凋亡。

白藜芦醇对人卵巢癌SKOV-3细胞形态及增殖的抑制作用

目的探讨白藜芦醇对人卵巢癌SKOV-3细胞形态学的影响及其增殖抑制作用。方法选取处于对数生长期的卵巢癌细胞株SKOV-3分为空白对照组和不同剂量白藜芦醇组。采用MTT法观察白藜芦醇对SKOV-3细胞的抑制作用,计算出半数抑制浓度(IC50),依据IC50确定白藜芦醇的有效浓度;在光学显微镜下观察细胞形态学变化;Hoechst 33258染色后,荧光显微镜观察细胞核形态。结果与对照组比较,不同浓度白藜芦醇组处理后的人卵巢癌细胞SKOV-3的增殖明显受到抑制,并具有时间、剂量依赖关系;Hoechst 33258染色显示,不同浓度白藜芦醇培养SKOV-3细胞24 h后,荧光显微镜下均可观测到有不同程度的核皱缩及凋亡小体等强荧光团。结论白藜芦醇对人卵巢癌SKOV-3细胞形态学的影响明显,并可抑制其增殖。

体外稳定转染的重组质粒pEgr-hp53联合辐射对人卵巢癌SKOV-3细胞周期进程及增殖的影响

目的：探讨体外稳定转染的pEgr-hp53重组质粒联合辐射对人卵巢癌SKOV-3细胞周期及增殖的影响，阐明其抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法：脂质体包裹重组质粒pEgr-hp53和pcDNA3.1体外转染SKOV-3细胞所表达的SKOV-3-hp53和SKOV-3-vect分别接受0、0．5、2．0和5．0 GyX射线照射，即8个实验组，通过绘制生长陆线评价肿瘤细胞增殖速度，流式细胞术检测肿瘤细胞周期进程的变化。结果：与0 Gy组比较，体外稳定转染的SKOV-3-hp53经不同剂量x射线（0．5、2．0和5．0 Gy）照射后2d细胞数均明显降低（P〈0．05或P〈0．01），并随照射剂量的加大和照后时间的延长下降更为明显；与0 Gy组比较，G0／G1期细胞百分数均明显增高（P〈O．001），G2／M期不同程度降低。SKOV-3-hp53照射组细胞数均明显低于其相应的SKOV-3-vect照射组，0．5 Gy照后4～8d、2．0 Gy照后2d和5．0 Gy照后6d细胞数均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）；G0／G1期细胞百分数明显增高（P〈O．01），G2／M期明显下降（P〈0．01）。结论：体外稳定转染的pEgr-hp53联合辐射可使人卵巢癌SKOV-3细胞周期阻滞于G1期，并抑制肿瘤细胞增殖。电离辐射激活Egr-1启动子，使p53基因表达增强，加强了对肿瘤细胞生长的抑制作用。

白藜芦醇通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌SKOV-3细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的探讨白藜芦醇(Rev)通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌SKOV-3细胞增殖迁移的影响。方法根据药物处理将细胞分为SKOV-3空白组(CON)、白藜芦醇低浓度处理组(Rev-L)、白藜芦醇中浓度处理组(Rev-M)和白藜芦醇高浓度处理组(Rev-H)。CCK-8检测SKOV-3细胞的增殖;流式细胞术检测SKOV-3细胞的凋亡;细胞划痕愈合实验检测SKOV-3细胞的迁移;Transwell实验检测SKOV-3细胞的侵袭;Western blot法检测各组细胞的转移相关蛋白、凋亡相关蛋白及IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达水平。结果与CON组比较,白藜芦醇处理组SKOV-3细胞凋亡率增加,增殖能力降低,细胞的迁移侵袭能力减弱;凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平下降;Bcl-2家族促凋亡蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)表达水平上调,转移相关蛋白钙黏着蛋白E(E-cadherin)表达水平上调,N-cadherin和波形蛋白(Vimentin)表达水平下调;IL-6/JAK2/STAT3信号通路活性降低。结论Rev能通过下调IL-6/JAK2/STAT3信号通路活性,促进卵巢癌SKOV-3细胞凋亡,抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖迁移以及侵袭。

透骨草提取物对人卵巢SKOV-3细胞PI3k/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:研究透骨草提取物对人卵巢SKOV-3细胞PI3k/Akt/mTOR蛋白表达的影响,探讨透骨草提取物对SKOV-3细胞作用的分子机制。方法:免疫组化法检测透骨草提取物对SKOV-3细胞PI3k/Akt/mTOR蛋白表达的影响。结果:37.8μg/mL透骨草提取物作用于SKOV-3细胞24h后,SKOV-3细胞PI3k/Akt/mTOR蛋白表达明显低于与对照组(P<0.05),表明透骨草提取物可下调SKOV-3细胞PI3k/Akt/mTOR蛋白的表达。结论:透骨草提取物可能通过PI3k/Akt/mTOR途径抑制SKOV-3细胞增殖。

透骨草提取物对人卵巢SKOV-3细胞Caspases蛋白表达的影响

目的:研究透骨草提取物对人卵巢SKOV-3细胞凋亡的影响及其机制。方法:吖啶橙染色法观察透骨草提取物对SKOV-3细胞形态的影响;免疫组化法检测透骨草提取物对SKOV-3细胞Caspases蛋白表达的影响。结果:37.8μg/ml透骨草提取物作用于SKOV-3细胞24h后,SKOV-3细胞形态不规则,细胞核固缩、呈月牙形紧贴在核膜周围。SKOV-3细胞Caspase-9、Caspase-3、Caspase-7蛋白表达明显低于与对照组(P<0.05),表明透骨草提取物可下调SKOV-3细胞Caspase-9、Caspase-3、Caspase-7蛋白的表达。结论:透骨草提取物可以通过Caspases依赖途径诱导SKOV-3细胞凋亡。

透骨草提取物对卵巢癌SKOV-3细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

在我国卵巢癌发病率一直在上升，其病死率居女性生殖系统恶性肿瘤首位。化疗是治疗卵巢癌的常用方法，但多数化疗药物不良反应较大。因此，探索新的治疗卵巢癌药物是亟待解决的问题。本课题组的前期实验研究发现，透骨草（Phryma leptostachya L.var.asiatica Hara）乙醇提取物对多种肿瘤增殖具有抑制作用。本实验旨在揭示透骨草提取物对SKOV-3细胞增殖抑制作用的分子机制，为透骨草抗卵巢癌的研究和应用提供新的依据。

大七气汤单用及联合顺铂对SKOV-3细胞移植瘤Survivin与Caspase-3表达的影响

目的探讨大七气汤加减方(姜黄、三棱、莪术、半枝莲等)单用及联合顺铂对SKOV-3细胞移植瘤Survivin与Caspase-3表达的影响。方法将SKOV-3细胞移植瘤造模成功的40只荷瘤鼠随机分为模型对照组、大七气汤低、高剂量组、顺铂组、顺铂联合大七气汤组,每组8只,给药21 d后处死所有荷瘤鼠,称瘤重,测瘤体积,以逆转录-聚合酶链反应法和蛋白质印迹法检测瘤组织Survivin、Caspase-3 m RNA及蛋白的表达。结果各用药组瘤重和瘤体积均小于模型对照组(P<0.01);逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测结果显示中药组Survivin m RNA及蛋白表达明显低于模型对照组(P<0.01),且大七气汤低剂量组与DDP顺铂组比较差异有统计学意义(P<0.05),且DDP联合大七气汤组表达最低;用药组Caspase-3 m RNA和蛋白表达明显高于模型对照组(P<0.01),且大七气汤低剂量组与顺铂组比较差异有统计学意义(P<0.05),且顺铂联合大七气汤组表达最高。结论大七气汤加减方能够下调Survivin和上调Caspase-3的表达来达到抑制肿瘤细胞生长和促进肿瘤细胞凋亡,且大七气汤联合顺铂对SKOV-3细胞移植瘤治疗具有增效作用。

刚地弓形虫培养上清对卵巢癌SKOV-3细胞的影响

目的:研究体外培养条件下的弓形虫培养上清对卵巢癌细胞SKOV-3细胞增值的影响及诱导其凋亡的情况.方法:取对数生长期的SKOV-3细胞(数量为5×107/L)分别接种于不同细胞培养板,对照组加入RPMI-1640孵育,试验组加入相同体积不同数量(3×1010/L,6×1010/L,12×1010/L)弓形虫速殖子培养上清,四甲基氮噻唑蓝(MTT)法检测吸光度(A490nm值)并计算SKOV-3细胞增值抑制率;Annexin-V-FITC/PI染色细胞后上流式细胞仪检测各个时间点细胞凋亡率;并以荧光显微镜观察SKOV-3细胞形态改变情况;以琼脂糖凝胶电泳观察SKOV-3细胞凋亡DNA条带.结果:MTT法检测结果显示SKOV-3细胞增殖抑制率随着弓形虫速殖子培养上清数量和作用时间增加均明显增大,12×1010/L数量组72h抑制率最高可达(33.52±2.63)%,弓形虫速殖子培养试验组抑制率与对照组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05).弓形虫培养上清流式细胞仪检测显示SKOV-3细胞凋亡率随着时间增加有升高趋势,48h达到凋亡最高值(18.23%),48h后凋亡率开始下降,死亡率增加.荧光显微镜观察到试验组培养不同时项的SKOV-3细胞出现不同时期凋亡特征性改变.琼脂糖凝胶电泳见DNA梯形条带.结论:弓形虫速殖子培养上清对体外培养SKOV-3细胞增殖有明显的抑制作用,并可诱导SKOV-3细胞凋亡.

地塞米松对卵巢癌SKOV-3细胞的影响

目的研究地塞米松对体外培养条件下的卵巢癌细胞SKOV-3细胞增殖的影响及诱导其凋亡的情况。方法取对数生长期的SKOV-3细胞(细胞数为5×104/mL)分别接种于不同细胞培养板上,试验组每孔加入200μL不同浓度的地塞米松,空白对照组加入等体积PRMI-1640培养液孵育,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测吸光度(A490值)并计算SKOV-3细胞增殖抑制率;PI染色细胞后上流式细胞仪检测各个时间点的细胞凋亡率。结果MTT法检测结果显示,SKOV-3细胞增殖抑制率随着地塞米松浓度和作用时间的增加均明显增大,以40μmol/L浓度的试验组培养48h的抑制率最高,达(45.25±3.12)%。流式细胞仪检测显示,地塞米松处理后可引起G0/G1期细胞明显增加(P<0.05),且SKOV-3细胞凋亡率随着地塞米松浓度增加有升高趋势。结论地塞米松能诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡。

沉默MACC1的表达对卵巢癌细胞系SKOV-3顺铂化疗敏感性的影响

目的:探讨沉默结肠癌转移相关基因1(MACC1)对卵巢癌上皮性癌细胞SKOV-3顺铂化疗敏感性的影响。方法:SKOV-3细胞分为shRNA转染组(重组质粒psuper-EGFP-s3转染)、空质粒转染组(psuper-EGFP-neo转染)和对照组(未作转染),采用RT-PCR法和Western blot法检测各组细胞MACC1 mRNA和蛋白的表达,MTT法检测细胞对顺铂的耐药性。结果:3组SKOV-3细胞MACC1 mRNA和蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05),shRNA转染组较未转染组和空质粒组下降。shRNA转染组对顺铂的IC50较对照组和空质粒转染组下降(P<0.05)。结论:沉默MACC1的表达能增加卵巢癌SKOV-3细胞对顺铂的敏感性。

白藜芦醇诱导卵巢癌细胞SKOV-3的凋亡作用

目的探讨白藜芦醇对卵巢癌SKOV-3细胞形态学的影响及诱导其凋亡的可能机制。方法不同浓度白藜芦醇复合培养液作用于人卵巢癌SKOV-3细胞24 h后,通过MTT法以检测白藜芦醇对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖的影响,并在光学显微镜下观察细胞形态学变化;应用Annexin-V/PI双标记法染色后,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot检测Caspase-3及Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与对照组比较,白藜芦醇可诱导SKOV-3细胞形态变化,细胞变圆、变小,折光度增加。流式检测结果显示白藜芦醇导致SKOV-3细胞凋亡明显增加。Western blot检测发现随白藜芦醇浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达增加。具有剂量依赖特性。结论白藜芦醇能够抑制卵巢癌细胞SKOV-3的增殖并诱导其凋亡;白藜芦醇诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制可能与抑制抗凋亡因子Bcl-2的表达,增强凋亡因子Bax的表达,并通过激活Caspase凋亡通路而引发凋亡有关。