牦牛SLC25A31基因的CDS序列及其表达蛋白生物信息学分析

为了研究牦牛ANT4在脑组织中的表达情况,试验通过RT-PCR技术克隆牦牛SLC25A31基因的cDNA序列,并利用DNAMAN、MAGA4、SWISS-MODEL、ExPASy等生物信息学软件系统对其进行分析。结果表明:扩增出的牦牛SLC25A31基因的编码区长972 bp,编码323个氨基酸;与普通牛、鼠和人相应基因核苷酸序列进行比对,序列一致性分别为99.28%、84.88%和89.81%;其编码蛋白分子质量为35.695 ku,含多个修饰位点。说明SLC25A31基因的CDS序列及其表达蛋白的结构在高原牦牛与普通牛间并无明显差异,保守性极强;并且通常在睾丸中表达的ANT4在高原牦牛脑组织中也能表达。

铜死亡相关基因SLC31A1在肾细胞癌中的功能及预后价值

目的:探讨铜死亡相关基因SLC31A1在肾细胞癌的表达水平、肿瘤浸润免疫细胞相关性及其对预后的影响,并在体外实验中验证SLC31A1在肾细胞癌中的功能。方法:采用TCGA数据库收集肾细胞癌的临床数据及铜死亡相关基因转录组数据;采用HPA数据库收集蛋白表达数据;采用ssGSEA和Spearman分析计算免疫细胞浸润水平及其与铜死亡相关基因的关系;采用R语言比较肾细胞癌患者不同临床分期中SLC31A1的mRNA表达水平差异;采用Kaplan-Meier(KM)分析探索SLC31A1对肾细胞癌预后的影响;采用COX分析判断SLC31A1是否是独立预后因素;采用RT-qPCR检测SLC31A1 mRNA的表达水平。过表达质粒调控SLC31A1在细胞中的表达后采用克隆形成及划痕实验检测调控SLC31A1后对细胞增殖侵袭能力的影响。结果:铜死亡相关基因FDX1、DLD、DBT、SLC31A1、ATP7A、GCSH、DLST、DLAT、PDHA1、PDHB在肾细胞癌中的mRNA和蛋白水平均低于正常组织(P<0.05)。SLC31A1与17种瘤内免疫浸润细胞正相关(P<0.05)。SLC31A1与T分期、M分期和TNM分期负相关(P<0.05)。SLC31A1高表达的肾细胞癌患者的PFS和OS均优于SLC31A1低表达的患者(P<0.05)。单因素与多因素COX分析均显示SLC31A1是肾细胞癌的独立预后因素(P<0.05)。过表达SLC31A1后抑制了769-P细胞的增殖侵袭能力(P<0.05)。结论:铜死亡相关基因SLC31A1不仅与肾细胞癌免疫微环境和患者预后具有相关性,且可能参与调控肾细胞癌的增殖侵袭。

一种新的SLC25A13基因大片段缺失变异的识别:1例希特林缺陷病患者临床和遗传学分析

目的:探讨1例希特林缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)患儿的临床和分子遗传学特征。方法:整理分析患儿临床资料,提取患儿及其父母外周血DNA标本,采用高通量测序检测致病突变,通过Sanger测序验证阳性发现,并根据ACMG指南和标准,分析新变异的致病性。结果:患儿为1.5月龄女婴,因发现皮肤黄染1月余入院。体检发现皮肤巩膜黄染,肝右肋下1 cm,质软。生化检查示血清总胆汁酸、直接胆红素、γ-谷氨酰转肽酶、甲胎蛋白等水平升高,伴低蛋白血症、凝血功能障碍和贫血。诊断为胆汁淤积症。遗传学分析发现患儿为SLC25A13基因c.852_855del与c.1314-4144_c.1452+3373del7658bp的复合杂合子;前者为母源性致病性变异,后者导致整个外显子14缺失,为父源性新变异,根据ACMG标准判定为致病性变异,病因诊断NICCD。经更换无乳糖并强化中链甘油胆汁的配方奶粉喂养,患儿病情迅速好转。结论:通过分析1例NICCD患儿的临床和分子遗传学特征,识别一个长达7658bp的SLC25A13基因缺失变异,扩展了SLC25A13突变谱,为NICCD确诊和遗传咨询提供了新的分子标记物。

Citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症患儿SLC25A13基因突变与生化指标的相关性研究

目的:分析citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)患儿SLC25A13基因突变及生化改变特点,并探讨两者相关性。方法:2013年3月至2013年10月在暨南大学附属第一医院以胆汁淤积性肝病就诊的婴儿59例,其中经SLC25A13基因分析确诊的NICCD患儿36例为病例组,排除NICCD且未发现明确病因的23例特发性新生儿胆汁淤积症(INC)患儿为对照组。抽取静脉血提取DNA进行SLC25A13突变检测,并分析所有研究对象的血糖、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等数据资料。结果:NICCD组ALT及LDL-C水平低于对照组。检出SLC25A13基因突变10种,其中851del4、IVS16ins3kb、IVS6+5G>A和1638ins23突变占全部突变数量的82%。不同性别及年龄段的NICCD患儿其SLC25A13基因突变分布未见不同。SLC25A13基因突变与患儿的血糖、ALT、AST、ALP、TG及HDL-C水平无关联,而与GTT的水平有关联。结论:低LDL-C血症可能是NICCD患儿血脂紊乱的特点。NICCD患儿SLC25A13基因的高频突变类型为851del4、IVS16ins3kb、IVS6+5G>A和1638ins23。本文NICCD患儿的SLC25A13突变分布与GGT水平之间存在相关性,但这一发现的意义有待深入研究。

婴儿肝内胆汁淤积症SLC25A13基因突变分析

目的探讨SLC25A13基因突变在中国婴儿肝内胆汁淤积症患儿中的检出率,初步了解突变患儿血生化及氨基酸谱特征,肝脏活组织病理变化。方法2003年12月至2006年12月就诊于复旦大学附属儿科医院的婴儿肝内胆汁淤积症患儿,满足本研究入选条件者共115例进行了血氨基酸质谱分析,伴血浆瓜氨酸明显升高的患儿进行SLC25A13基因全部外显子及邻近序列测序,不伴血浆瓜氨酸明显升高的患儿进行SLC25A13基因常见突变851del4(突变Ⅰ)及突变1638ins23(突变Ⅲ)筛查,突变851del4采用实时荧光定量PCR双标记探针法检测,突变1638ins23采用PCR产物直接电泳法检测,对仅检出单个位点突变的筛查对象,继续进行其余已报道的10种突变位点检测。检测结果仍为单个杂合突变的对象进行SLC25A13基因所有外显子区及其邻近序列分析。对确诊突变患儿的临床表现、血生化及血氨基酸特征等进行分析。结果5例伴血瓜氨酸明显升高的患儿共检出突变4例,其中纯合突变851del4/851del41例,复合杂合突变851del4/1638ins231例,杂合突变851del42例;110例不伴血浆瓜氨酸明显升高患儿共检出突变6例,其中纯合突变851del4/851del41例,复合杂合突变851del4/1638ins231例,杂合突变851del44例。115例婴儿肝内胆汁淤积症患儿共检出SLC25A13基因突变10例,占8.7%。突变患儿血生化改变包括胆红素、γ-谷氨酰转移酶以及碱性磷酸酶等明显升高,AST升高较ALT明显。血串联质谱发现5例突变患儿有特征性氨基酸瓜氨酸、苏氨酸及蛋氨酸升高,另5例突变患儿并无血氨基酸改变。10例患儿中有7例行肝脏活组织病理学检查,4例有显著的脂肪变性。结论SLC25A13基因突变是中国婴儿肝内胆汁淤积症的重要原因之一。肝脏活组织病理、血生化及氨基酸谱等检查对诊断SLC25A13基因突变患儿有重要意义,但最终仍需通过基因检测确诊。

Citrin缺陷所致新生儿肝内胆汁淤积症SLC25A13基因突变的分子诊断

目的探讨citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)患儿的SLC25A13基因突变情况。方法选取17例确诊NICCD患儿,应用PCR-RFLP方法检测其SLC25A13基因中8种中国人最常见的突变,并结合常规实验室检查结果进行分析。结果 17例患儿中,6例为SLC25A13基因纯合突变、3例为SLC25A13基因复合杂合突变,8例为SLC25A13基因单杂合突变。共检测出3种突变类型,分别为851del4(73.1%)、1638ins23(11.5%)和IVS6+5G>A(15.4%)。17例患儿的出生体质量偏低,存在病理性黄疸,实验室检查改变包括肝功能异常、高胆红素血症、高胆汁酸血症、低蛋白血症、低血糖、凝血功能障碍、高血乳酸和高血氨等,符合NICCD患儿的典型症状。结论 851del4、1638ins23和IVS6+5G>A为中国人SLC25A13基因的突变热点。对于检测SLC25A13基因突变PCR-RFLP方法是一项便捷可靠的NICCD分子诊断技术。

牦牛SLC25A6基因的CDS序列及其表达蛋白生物信息学分析

通过RT-PCR技术克隆牦牛SLC25A6基因的cDNA序列,并利用DNAMAN、MAGA 6、SWISS-MODEL、ExPASy等生物信息学软件系统对其进行分析。结果表明,扩增出的牦牛SLC25A6基因的编码区长897 bp,编码298个氨基酸;与普通牛、绵羊和人的相应基因核苷酸序列进行比对,序列一致性分别为99.33%、98.22%、91.86%;其编码蛋白分子量为32.821 ku,含多个修饰位点。

SLC25A13基因突变在Citrin缺陷新生儿肝内胆汁淤积症生化指标变化中的临床意义

目的探讨SLC25A13基因突变在Citrin缺陷新生儿肝内胆汁淤积症生化指标变化中的临床意义。方法回顾性选取2014年1月至2018年12月宝鸡市妇幼保健院和西安交通大学第一附属医院收治的胆汁淤积性肝病婴儿80例,其中Citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)患儿40例,为观察组;特发性新生儿胆汁淤积症(INC)患儿40例,为对照组。对两组患儿进行静脉血生化检查和SLC25A13基因突变类型检测,记录和分析两组患儿生化指标的差异、观察组患儿SLC25A13基因突变类型和生化指标之间的关系。结果观察组患者的血低密度脂蛋白胆固醇、丙氨酸氨基转移酶低于对照组(t=4.299,14.761,P<0.05)。40例NICCD患儿通过SLC25A13基因检测,发现突变类型851de14 25例(62.5%)、IVS16ins3kb 6例(15.0%)、IVS6+5GD>A 3例(7.5%),其他类型突变6例(15.0%)。通过卡方检验分析,γ-谷氨酰转移酶与SLC25A13基因突变类型分布相关(χ2=9.573,P<0.05)。结论NICCD患儿血低密度脂蛋白胆固醇、丙氨酸氨基转移酶水平降低,可能为其的生化特点,γ-谷氨酰转移酶与SLC25A13基因突变类型分布相关,需进一步研究明确其临床意义和价值。

Slc25a3基因在低硒大鼠心肌细胞内的表达

目的:探讨低硒状态下SD大鼠心肌细胞内Slc25a3基因的表达情况。方法:将24只正常成年雄性SD大鼠随机等分为低硒组和正常组。两组大鼠分别给予低硒饮食及正常饮食。饲养4周后,进行动物模型鉴定实验。采用荧光法检测两组大鼠主要脏器的硒含量、采用谷胱甘肽过氧化物酶试剂盒检测肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx-1)的活性、采用Realtime PCR方法检测GPx-1的mRNA水平的相对表达、采用丙二醛(MDA)测定试剂盒和超氧化物歧化酶(SOD)测试盒检测两组动物模型主要脏器中MDA含量和SOD活性;8周后,脊髓离断处死全部大鼠,取心脏组织进行下一步实验。结果:低硒组大鼠体内主要脏器硒含量均明显低于对照组,氧化应激水平明显高于对照组,心肌细胞内Slc25a3基因相对表达量明显高于对照组。结论:硒元素缺乏可以导致大鼠心肌细胞内Slc25a3基因相对表达量明显升高。

吉林省儿童6种常见SLC25A13基因突变携带率的调查研究

目的对吉林省内5岁以下儿童的6种常见SLC25A13基因突变的携带率进行调查分析。方法滤纸片法留取吉林大学第二医院儿科非肝脏疾病主述、年龄小于5岁的患儿血样160份,采用基因扫描(GeneScan)方法检测3种常见的SLC25A13基因的缺失/插入突变,SnaPshot方法检测3种常见的单碱基置换突变。结果在160份样品中,发现1例851del4杂合携带者,携带率1/160,与以往报道的中国人群携带率差异无统计学意义。结论采用滤纸片法留取末梢血样,GeneScan方法和SnaPshot方法检测6种常见SLC25A13基因突变简便可行;吉林省儿童的SLC25A13基因突变携带率可能与全国平均携带率相同,可扩大样品量进一步研究证实。

SLC25A12基因多态性与孤独性障碍的关联

目的:探讨SLC25A12基因单核苷酸多态性(SNP)与孤独性障碍的遗传关联性。方法:采用聚合酶链式反应和DNA芯片杂交技术,在124个汉族孤独性障碍患儿核心家系中,检测了SLC25A12基因的2个SNP位点(rs2056202,rs2292813),采用传递不平衡检验(TDT)和单倍型的方法进行关联分析。结果:在124个患儿核心家系中,所测得的2个SNP位点的等位基因和基因型的频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡检验(χ2=0.009,P=0.92;χ2=0.006,P=0.94)。而且这2个SNP处于一个强连锁不平衡区域(D’=0.842,r2=0.566)。对124个核心家系TDT检验,发现带有杂合子基因的父代优先传递给子代的等位基因的传递率和此传递率的置信区间差异无显著性(P>0.05);所有样本的2个SNP位点,未发现与孤独性障碍的显著关联。结论:SLC25A12基因可能不是这些汉族家庭儿童孤独性障碍的主要易感基因。

未明原因婴儿肝内胆汁淤积症中SLC25A13基因变异特征

目的:了解未明原因婴儿肝内胆汁淤积症中SLC25A13基因变异特征。方法:收集2016年1月至2020年12月温州医科大学附属第二医院育英儿童医院儿童消化科住院的未明原因婴儿胆汁淤积症病例,采用二代测序方法筛查SLC25A13基因变异位点,并进行一代验证,同时加测SLC25A13两个常见大片段热点变异,然后进行变异特征和功能分析。结果:共收集30例婴儿肝内胆汁淤积症病例,并完成了基因检测。共发现12例患儿携带SLC25A13致病性变异位点,该基因在婴儿肝内胆汁淤积症中的检出率高达40%。检出率最高的致病性变异位点为c.852_855delTATG,p.M285Pfs*2,占总检出致病性变异的52.63%(10/19),并发现1个新的致病性变异位点:c.1808T>C,p.L603P。结论:SLC25A13基因变异所致Citrin缺陷病是未明原因婴儿肝内胆汁淤积症的重要病因之一,以c.852_855delTATG,p.M285Pfs*2为最常见致病性变异类型。新发现的变异位点扩大了SLC25A13基因变异谱。

特发性婴儿肝内胆汁淤积症患儿SLC25A13基因突变分析

目的探讨特发性婴儿肝内胆汁淤积症患儿SLC25A13基因的突变情况。方法收集特发性婴儿肝内胆汁淤积症患儿95例作为病例组,另取50例无肝内胆汁淤积、肝功能正常的婴儿作为对照组。所有研究对象全为广西籍。病例组患儿送检血氨基酸质谱分析筛查,对筛查怀疑为Citrin缺乏症的7例全部行DNA测序分析。同时提取病例组其他患儿和对照组婴儿外周血DNA,采用聚合酶链反应-单链构象多态性和DNA测序技术检测SLC25A13基因上18个外显子基因,分析SLC25A13基因突变及突变类型。结果共检出SLC25A13基因突变4例。伴有瓜氨酸、蛋氨酸升高检出3例,包括851del4/851del4纯合突变2例,851del4杂合突变1例;不伴有瓜氨酸、蛋氨酸升高的新型突变P502L 1例。结论广西特发性婴儿肝内胆汁淤积症患儿SLC25A13基因存在851del4/851del4纯合突变,851del4杂合突变;并在不伴有血氨基酸质谱异常的患儿中发现国外未曾报道的新型突变P502L。

人SLC25A13基因内含子突变IVS6-11A>G导致转录子剪接异常

目的:通过minigene剪接实验分析SLC25A13基因内含子突变IVS6-11A> G是否导致转录子剪接异常,并确定其剪接方式,进而明确其在Citrin缺陷病的致病性.方法:构建携带突变的目的片段外显子捕获载体,转染293T细胞后逆转录PCR扩增转录产物,测序并分析.结果:IVS6-11A> G突变导致SLC25A13基因内含子6的3'端10个碱基保留于转录子中,致蛋白翻译提前终止,Citrin蛋白功能丧失.结论:SLC25A13基因IVS6-11A> G突变为剪接突变,其剪接方式为可变3'剪接,该突变为Citrin缺陷病致病突变.

基于TCGA数据分析线粒体溶质载体SLC25A39在肝癌中的表达及其临床意义

目的:利用癌症基因图谱(TCGA)数据探讨线粒体溶质载体SLC25A39在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法:从TCGA数据库下载HCC样本和正常肝组织的RNA-seq数据及临床信息,利用相关R语言软件包分析SLC25A39在HCC中的表达情况及其与临床病理指标、预后及免疫细胞浸润的相关性,并评估其在HCC中的诊断价值。结果:与正常组织相比,SLC25A39在HCC组织中表达上调(P<0.001),其表达水平与肿瘤T分期、病理分期、肿瘤状态、肿瘤残留、组织学分级及AFP水平显著相关(P<0.05),Cox回归模型分析显示SLC25A39高表达,是影响HCC患者总生存期(OS)的独立危险因素(HR=1.752,P=0.017)。肿瘤免疫细胞浸润分析显示,SLC25A39与中性粒细胞、CD8+T细胞、中央记忆型T细胞(Tcm)、GammaDelta T细胞(Tgd)、Th2细胞和CD56bright NK细胞的浸润水平显著相关(|Spearman’s r|>0.2,P<0.05)。ROC曲线分析显示SLC25A39表达水平对HCC的早期诊断和预后均具有良好的评估价值(AUC均>0.50)。结论:SLC25A39高表达是HCC预后不良的独立危险因素且具有良好的诊断价值,具有成为HCC诊断和预后评估生物标志物以及免疫治疗靶点的潜在价值。

云南傣族、彝族、汉族Citrin缺陷SLC25A13基因突变的筛查

目的:调查云南傣族、彝族、汉族希特林蛋白缺陷SLC25A13基因突变的分布特点。方法:应用等位基因特异性扩增方法(AS-PCR),复合扩增10个SLC25A13基因高频突变位点,用毛细管电泳检测扩增产物和GeneMapper software 5软件,分析2189个样本的SLC25A13基因型,用Sanger测序验证。结果:3个民族均检出CT4(IVS16ins3kb)和CT8(c.851-854del4)突变,汉族群体还发现CT2(c.1638_1660dup23)突变。c.851-854del4在傣族人群的突变类型中占有较高比例(75%)。傣、彝、汉族SLC25A13基因的突变携带率分别为1.2%(1/83)、0.44%(1/227)和1.48%(1/67);傣、彝族分别与汉族突变基因携带率比较无差异(P>0.05)。理论上3个民族的NICCD发病率分别为1/27445、1/206116和1/18151,总发病率为1/30667。结论:希特林缺陷病在云南群体中广泛存在。通过SLC25A13基因突变筛查可以为临床遗传咨询和干预提供参考。

SLC25A13基因突变与婴儿胆汁淤积症遗传代谢病的关系

目的探讨SLC25A13基因突变与婴儿胆汁淤积症遗传代谢病的关系。方法随机选取2016年8月至2018年8月四川省妇幼保健院婴儿胆汁淤积症患儿126例,将这些患儿作为研究组,另随机选取同期我院年龄段相同、具有正常肝功能、无肝炎家族史的正常婴儿100例作为对照组,分析其血串联质谱分、尿气相色谱质谱有机酸,提取基因组DNA,扩增SLC25A13基因,进行PCR-SSCP,测序分析Citrin缺陷病基因,然后分析5例疑似为新生儿肝内胆汁淤积症患儿的肝功能、5例考虑为Citrin缺陷病患儿血串联质谱、尿气相质谱。结果5例疑似为新生儿肝内胆汁淤积症患儿的甲硫氨酸、瓜氨酸、苏氨酸、C14-1、C16-1、苯乳酸-2、4-羟基苯乳酸均升高,1、3、4、5患儿的酪氨酸、C18-1、4-羟基苯丙酮酸均升高,1、2、3、5患儿的4-羟基苯乙酸-2均升高。SSCP筛查其余婴儿的7个外显子PCR产物,7个外显子均无异常条带,测序均无相关的12种常见突变。结论SLC25A13基因突变与婴儿胆汁淤积症遗传代谢病无显著关系。

SLC25A20基因c.199-10T>G纯合致肉碱酰基转移酶缺乏症1例及家系基因报告

目的 了解肉碱酰基转移酶缺乏症(CACTD)的临床特点。方法 分析SLC25A20基因c.199-10T>G纯合变异致CACTD患儿的临床资料,并结合国内外相关文献分析病例的临床特点。结果 CACTD患儿以出生后全身肤色紫绀伴意识丧失为首发症状,伴有反复低血糖,电解质紊乱;血串联质谱分析示Cit、GAA升高,C0、C2、C3、C4、C4-OH降低及相关比值异常,提示严重的肉碱缺乏,基因检测患儿SLC25A20基因为c.199-10T>G纯合突变,患儿父母在该位点均为c.199-10T>G杂合突变。结论 CACTD发病早,临床表现危重,死亡率高,应提倡开展新生儿遗传代谢病的质谱筛查,对临床可疑患儿及早行血、尿代谢标志物检测及基因分析明确诊断。

SLC25A20基因变异致肉碱-酰基肉碱转位酶缺乏症2例新生儿的临床及遗传学分析

目的探讨2例肉碱-酰基肉碱转位酶缺乏症(CACTD)患儿的临床特征与遗传学病因。方法选取2018年1月3日与11月19日于甘肃省妇幼保健院就诊的2例CACTD患儿为研究对象。采集患儿相关临床资料,应用家系全外显子组测序(trio-WES)进行基因检测,对变异位点进行Sanger测序验证与致病性分析。结果2例患儿均为男性,均以低血糖为主要临床表现。Trio-WES与Sanger测序显示患儿1携带SLC25A20基因c.49G>C(p.Gly17Arg)与c.106-2A>G复合杂合变异,分别遗传自其父母;患儿2携带SLC25A20基因c.199-10T>G纯合变异,遗传自其父母;其中c.49G>C(p.Gly17Arg)与c.106-2A>G均未见报道。根据美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)相关标准与指南,c.49G>C(p.Gly17Arg)、c.106-2A>G、c.199-10T>G变异分别评级为可能致病性变异(PM2_supporting+PP3+PM3_strong+PP4)、致病性变异(PVS1+PM2_supporting+PM5+PP3)与致病性变异(PVS1+PM2_supporting+PP3+PP5)。结论结合患儿临床表型与基因型明确诊断为CACTD,为患儿治疗、家系遗传咨询和产前诊断预防提供参考依据。

高原习服黄牛脑组织不同部位SLC25A6 mRNA绝对定量分析

为研究SLC25A6 mRNA在高原习服黄牛脑组织中的表达量对能量利用的影响,建立用于SLC25A6基因绝对定量的标准曲线;标准曲线扩增效率为E=104.9%,回归系数r值为-0.996,斜率为-3.210,溶解曲线峰值单一;绝对定量检测值表明,高原习服黄牛脑组织各部位SLC25A6 mRNA表达量总体差异有统计学意义,SLC25A6 mRNA检测值从高至低依次为小脑、海马、枕叶、额叶、颞叶、顶叶,小脑SLC25A6基因表达量显著高于其他各组织;顶叶表达量最低,小脑表达量为顶叶表达量的2.79倍;额叶、颞叶、顶叶之间差异,枕叶、海马之间差异均无统计学意义。结果表明,高原习服黄牛脑组织中小脑耗能强度可能最大,细胞活动旺盛;相反顶叶耗能强度最低。