TM6SF2在肝癌中的差异表达及其对肝癌细胞生物学行为的影响

目的探究TM6SF2在肝癌中的差异表达及其对肝癌细胞生物学行为的影响。方法免疫组化检测15例肝癌/癌旁组织TM6SF2表达量,Western blot检测人肝癌细胞系Hep G2及正常肝细胞L-02 TM6SF2表达量。基于TCGA数据库分析TM6SF2在肝癌中表达及生存曲线。基于PCDNA 3.1质粒构建TM6SF2过表达载体,通过慢病毒包装感染Hep G2,筛选稳定细胞株,Western blot检测过表达效率。针对空白组、对照组和TM6SF2过表达组,CCK-8法和细胞克隆形成法检测细胞增殖活性,Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞侵袭能力。基于肝癌组织临床样本,q-PCR检测TM6SF2和SLC27A5表达量,分析其表达相关性。结果 TM6SF2在肝癌组织及细胞中表达均降低。TM6SF2低表达肝癌患者5年生存期更短。成功构建过表达TM6SF2稳定细胞株Hep G2后,TM6SF2过表达可以降低Hep G2细胞增殖活性、侵袭能力,促进细胞凋亡。TM6SF2和SLC27A5在肝癌组织中表达正相关。结论 TM6SF2表现出了较强的抑癌基因潜能,具有一定的临床意义,为将来基于TM6SF2进行肝癌临床诊断、预后判断及分子靶向治疗提供新的思路和理论依据。