miR-99a-5p靶向SLC44A1对肺癌细胞系A549增殖的影响

目的探讨miR-99a-5p通过靶点SLC44A1对肺腺癌(LUAD)细胞系增殖的抑制作用及可能机制。方法从基因表达综合数据库(GEO)中检索并筛选GPL18058的microRNA(miRNA)表达阵列,筛选出肺癌与正常组织差异表达的miR-99a-5p后,通过Target Scan Human数据库预测其下游靶点SLC44A1,并利用UALCAN分析SLC44A1在肺癌组织中的表达情况和LUAD预后关系。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺腺癌细胞系miR-99a-5p和SLC44A1的表达水平。在A549细胞中转染miR-99a-5p模拟物,通过CCK-8试验、克隆形成实验检测A549的增殖情况;qRT-PCR和Westernblot检测SLC44A1的表达。在A549细胞中过表达SLC44A1,评估其对肺癌调节中的miR-99a-5p的选择性作用。结果在LUAD组织和细胞系中,miR-99a-5p的表达异常下调,过度异位表达的miR-99a-5p抑制A549细胞的增殖(P<0.05)。在LUAD组织和细胞系的基因和蛋白质水平上,miR-99a-5p负性调控SLC44A1(P<0.05)。SLC44A1过度表达有效地逆转了miR-99a-5p在体外对A549细胞增殖的抑制作用。SLC44A1的低表达有利于患者生存率的提高(P<0.05)。结论 miR-99a-5p抑制LUAD中A549细胞系的增殖,并通过负性调控SLC44A1发挥作用。