SLT-Ⅱe对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的影响

为探索肠黏膜微血管内皮细胞在仔猪水肿病发生机制中的作用,将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、不同浓度SLT-Ⅱe处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化。结果表明,1、10μg/mL SLT-Ⅱe诱导内皮细胞作用12 h时NO的分泌浓度是对照组NO分泌浓度的3倍。1μg/mL SLT-Ⅱe作用12 h时ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度分别是相应对照组的4.6、2.8、2.8、1.8倍。由此可见,SLT-Ⅱe通过诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的过量分泌,NO/ET-1比值下降,引起肠道微循环障碍,炎症反应,导致水肿病的发生。SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的最佳模型剂量为1μg/mL。

茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的影响

通过检测茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度变化,探索茯苓主要成分茯苓酸对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同质量浓度茯苓酸处理组5个组,采用ELISA法测定了培养3,6,9,12h细胞上清液中P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化。结果表明,不同质量浓度茯苓酸处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞过量分泌P-选凝素、TNF-α无明显的抑制作用;10mg/L茯苓酸处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的分泌具有明显的下调作用,使其分泌sICAM-1的浓度逐渐下降至正常水平。由此可见,茯苓酸通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的过量分泌,阻止白细胞与内皮细胞之间的牢固黏附,防止过度炎症反应对机体的损害,以达到治疗疾病的目的。茯苓酸保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为10mg/L。

肺挫伤致肺水肿患者血浆中E-SLT,IL-8,TNF-α和ET-1的变化(英文)

目的:本研究观察胸部外伤所致肺水肿病人血中E-选择素、TNF、白细胞介素-8和内皮素的变化。方法:用固相双夹心酶联免疫吸附法和放免技术共测定了24例胸部外伤病人在治疗前后血中E-选择素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-8和内皮素浓度。结果:临床肺水肿病人血中E-选择素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-8和内皮素的浓度在发病时明显升高,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.001)。治愈后恢复正常,治疗后各项指标与正常对照组比较差异元显著性(P>0.05),但治疗前后差异有显著性(P<0.001)。结论:E-选择素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-8和内皮素在肺水肿发病机制中起着重要,随着这些因子的升高出现肺水肿并逐渐加重,这些因子降低后肺水肿逐步消失。因此对这些因子的检测有助于估计病情和评价疗效。

黄芪甲苷对SLT-Ⅱe诱导RIMEC分泌NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1的影响

将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度黄芪甲苷处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。结果显示,5μg/mL黄芪甲苷可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO及sICAM-1的分泌,12 h内使NO及sICAM-1分泌浓度接近正常水平;1、5、10μg/mL黄芪甲苷不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞ET-1、PGI2、TXA2和P-选凝素的分泌。说明,黄芪甲苷通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO及sICAM-1的分泌,缓解局部炎症反应,达到治疗水肿病的目的。

sE-SLT、sICAM-1及STAT1在小儿支气管哮喘中的表达及临床意义

目的分析可溶性E-选择素(sE-SLT)、可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM-1)及信号转导和转录激活因子-1(STAT1)在小儿支气管哮喘中的表达及临床意义。方法选取2015年4月至2020年4月本院收治的79例小儿支气管哮喘患者为研究组(急性期48例、缓解期31例),选取同期于本院行健康体检的79例健康儿童为对照组。比较各组血清sE-SLT、sICAM-1及STAT1表达,比较急性与缓解期患儿第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、呼气峰值流速占预计值百分比(PEF%)、1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%),分析sE-SLT、sICAM-1及STAT1表达与肺功能指标的相关性。结果研究组血清sE-SLT、sICAM-1及STAT1表达水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。急性期患者血清sE-SLT、sICAM-1及STAT1表达水平高于缓解期,FVC_(1)%、PEF%、FEV1/FVC%值低于缓解期,差异均有统计学意义(P<0.05)。支气管哮喘患者血清sE-SLT、sICAM-1及STAT1表达与FVC_(1)%、PEF%值呈负相关关系(P<0.05)。结论sE-SLT、sICAM-1及STAT1可能共同参与了小儿支气管哮喘的病理、生理过程,临床可通过检测上述指标水平协助评估患者的肺功能状态。

茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响

将培养的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMEC)分为正常对照组、SLT-Ⅱe对照组、不同浓度茯苓酸处理组,采用硝酸还原酶法和ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2及PAF含量的变化,研究了中药复方有效成分茯苓酸对仔猪水肿病的治疗机制。结果显示,1、5、10μg/mL茯苓酸均可下调SLT-Ⅱe诱导的RIMEC NO、TXA2的分泌,10μg/mL茯苓酸可抑制SLT-Ⅱe诱导的RIMEC ET-1的分泌,使其分泌的ET-1含量接近正常水平;不同浓度茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导RIMEC过量分泌PGI2、PAF无影响。表明,茯苓酸可通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1及TXA2的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,阻止血小板聚集,避免微血栓形成,从而达到治疗水肿病的目的。

金丝桃苷对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌功能的影响

将肠黏膜微血管内皮细胞分为正常对照组、SLT-Ⅱe对照组及1、5、10μg/mL金丝桃苷处理组5组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞上清液中NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化。结果显示,5μg/mL金丝桃苷可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1的分泌,细胞培养至第12 h时,NO分泌量为(19.04±1.38)μmol/L,ET-1分泌量为(2.54±0.25)pg/mL。10μg/mL金丝桃苷可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的分泌,第12 h时其浓度为(9.81±1.92)pg/mL。1、5、10μg/mL金丝桃苷不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞P-选凝素和TNF-α的分泌。表明,金丝桃苷可通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻炎症反应,达到治疗水肿病的目的。

对流行地区的E.coli O157∶H7病原学分析及研究

目的 对流行地区O15 7∶H7进行病原学分析。方法 PCR方法对O15 7∶H7菌株毒力基因谱检测比较 ,同时用PFGE和RAPD方法对O15 7∶H7菌株的同源性分析比较。结果 流行地区分离的O15 7∶H7菌株 ,10 0 %携带Hly、eaeA基因 ,95 35 %携带SLT2 基因 ,11 6 3%携带SLT1基因。PFGE图谱表明流行地区分离的O15 7∶H7菌株与日本分离的O15 7∶H7菌株有明显差异 ,为不相关菌株 ;与国内标准菌株 882 36 4为近似型 (相似 ,但不相同 )。流行地区病人分离菌株与外环境家畜家禽类便及昆虫肠道分离菌株的PFGE图谱完全相同。结论 携带O15 7∶H7菌株的家畜家禽可能是导致疫情发生的传染源。PFGE用于O15 7∶H7病原学分析 ,对流行病学研究有重要意义 ,但不适宜基层。RAPD方法用于O15 7∶H7病原学分析 ,技术简便、省时。

不同中医证型脓毒症内皮细胞功能的变化

目的:探讨脓毒症(Sepsis)内皮细胞功能的中医证型动态整体观察。方法:以26例对照组及经中医辩证的68例脓毒症住院患者(其中气分组23例,营分28例,血分组17例)为对象,分别采血,检测血栓调节蛋白soluble thrombomodulin(sTM)、E-选择素(E-selection,E-SLT)、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)和白细胞计数(WBC)指标。结果:除IL-2外,所有参数值脓毒症组均显著高于对照组(P<0.05)。血分证的脓毒症sTM水平明显高于对照组、气分组(P<0.05)。结论:脓毒症sTM水平随着中医证型的变化而不同。动态观察sTM水平可作为脓毒症辨证的相关参考指标。

黄芪多糖对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响

通过检测黄芪多糖对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1的浓度变化,探索中药复方主要成分黄芪多糖对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度黄芪多糖处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。10 mg/L黄芪多糖可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、TXA2及sICAM-1的分泌,12 h内使NO、ET-1、TXA2及sICAM-1的分泌浓度接近正常水平;5、10、15 mg/L黄芪多糖不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞PGI2及P-选凝素的分泌。黄芪多糖通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1 TXA2及sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻局部炎症反应。

大黄素对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响

为探索中药复方主要成分大黄素对仔猪水肿病的疗效机制,将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度大黄素处理组等5个组,采用ELISA法分别测定了培养3、6、9和12h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。结果显示,10μg/mL大黄素可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1及P-选凝素的分泌,12h内使NO、ET-1及P-选凝素的分泌浓度接近正常水平;1、5、10μg/mL大黄素不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞PGI2、TXA2及sICAM-1的分泌。结果表明,大黄素通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、P-选凝素的分泌,提高NO/ET-1比值,缓解微循环障碍,减轻局部炎症反应。

大黄酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响

通过检测大黄酸对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、P-选凝素及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的浓度变化,以探索中药复方主要成分大黄酸对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度大黄酸处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。结果显示,5μg/mL大黄酸可显著下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、P-选凝素及sICAM-1的分泌,12h内使NO、P-选凝素及sICAM-1的分泌浓度接近正常水平,对ET-1的分泌也有一定的抑制作用;1、5、10μg/mL大黄酸不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞PGI2和TXA2的分泌。表明,大黄酸通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、P-选凝素及sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻炎症反应,达到治疗水肿病的目的。

槲皮素对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响

通过检测槲皮素对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度变化,探索中药复方主要成分槲皮素对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度槲皮素处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12h时细胞培养上清液中NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化。结果,10mg/L槲皮素可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1及sICAM-1的分泌,12h内使NO、ET-1及sICAM-1的分泌浓度接近正常水平;1、5、10mg/L槲皮素不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞P-选凝素和TNF-α的分泌。结果表明,槲皮素通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻炎症反应,达到治疗水肿病的目的。