SMA-9.5薄层罩面配合比设计及工程应用探讨

SMA-9.5薄层罩面能够有效改善路面行驶质量、车辙性能及抗滑性能,延长路面使用寿命,以江苏省苏南某高速公路路面改造工程为依托,进行了薄层罩面混合料SMA-9.5配合比设计及性能验证,分析了薄层罩面前老路面病害处理方案及处治标准,同时结合现场施工总结了SMA-9.5混合料施工要点,可为类似工程提供参考。

α-SMA和MMP-9在乳腺癌中的表达及意义

目的检测乳腺癌组织中α-SMA和MMP-9的表达情况,探讨其与乳腺癌侵袭转移的关系。方法应用免疫组化通用型二步法检测58例乳腺癌中α-SMA和MMP-9的表达,并分析两者的相关性,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果①10例正常乳腺组织中,间质纤维母细胞α-SMA(-);58例乳腺导管原位癌、导管原位癌微灶浸润和浸润性导管癌间质纤维母细胞α-SMA表达呈不同程度上调;浸润性导管癌间质纤维母细胞α-SMA表达与肿瘤大小和组织学分级无关(P>0.05),而与淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05)。②正常乳腺组织MMP-9阳性率为20%(2/10),而乳腺浸润性导管癌中阳性率为70.7%(29/41),明显高于正常组织(P<0.01);MMP-9阳性表达与淋巴结转移、临床分期和肿瘤大小有关(P<0.05),而与乳腺癌组织学分级无关(P>0.05)。③α-SMA在乳腺浸润性导管癌相关纤维母细胞中的表达与癌细胞MMP-9的表达呈正相关(P<0.01)。结论α-SMA阳性的乳腺癌相关纤维母细胞可能参与了MMP-9降解基底膜和细胞外基质的过程,与乳腺癌侵袭转移密切相关。

阿霉素肾病模型中肾病蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、基质金属蛋白酶-9表达的时相变化

目的研究阿霉素肾病模型不同时相中肾病蛋白(nephrin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶(MMP)-9表达变化。方法采用间隔2周2次尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠阿霉素肾病模型,实验分对照组(正常大鼠28只)和模型组(阿霉素肾病大鼠28只),观察2、4、8、12周各项指标的变化,包括24 h尿蛋白、血浆白蛋白和总胆固醇的检测,采用Western-blot法检测肾皮质部nephrin的蛋白表达,采用荧光定量PCR检测肾组织α-SMA的表达,采用ELISA法检测血清MMP-9的表达。结果阿霉素肾病大鼠模型组蛋白尿持续增加,12周末病理表现为肾小球节段性硬化。Nephrin蛋白的表达2周时已出现减少,8周时明显减少,持续至12周时仍未见恢复,与尿蛋白定量呈负相关。α-SMA mRNA的表达2周时开始增加,呈时间相关性递增,其表达与尿蛋白定量呈正相关。血清中MMP-9的表达2周时出现显著减少,呈时间相关性递减,与24 h尿蛋白定量呈负相关。结论通过间隔2周尾静脉注射阿霉素的方法复制阿霉素肾病动态进展模型,nephrin、α-SMA、MMP-9在各不同时相均参与肾病进展。

柴胡疏肝散对肝纤维化大鼠TGF-β1/p38MAPK信号通路的作用及相关性研究

目的:观察柴胡疏肝散对TGF-β1/p38MAPK信号通路的影响,探索其抗肝纤维化的作用机制。方法:50只Wister大鼠按随机数字表法分为正常对照组、病理模型组、柴胡疏肝散高、中、低剂量组5组。除正常组外,其余各组均用腹腔注射CCl4制备肝纤维化模型。各治疗组于第6周给药至第10周结束。免疫组化S-P法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶MMP-9和金属蛋白酶组织抑制因子TIMP-1蛋白的表达。结果:与模型组比较,柴胡疏肝散中剂量组TGF-β1蛋白、p-p38MAPK和α-SMA蛋白表达显著减弱,MMP-9蛋白表达显著增强,TIMP-1蛋白表达显著减弱。结论:柴胡疏肝散有明显的抗肝纤维化作用。其机制可能与柴胡疏肝散经TGF-β/p38MAPK信号传导通路抑制肝星状细胞(HSC)活化,使HSC低表达TIMP-1、高表达MMP-9从而促进基质降解有关。

白细胞介素17对大鼠肝星状细胞胶原代谢的影响

目的:探讨白细胞介素17(IL-17)对大鼠肝星状细胞(HSCs)增殖及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响及其与肝纤维化的关系。方法:采用Optiprep密度梯度离心法分离HSCs并进行鉴定、传代。采用免疫细胞化学法检测IL-17作用HSCs 72 h后α肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。采用MTT法检测IL-17作用HSCs 24、48和72 h后细胞的增殖情况。采用RT-PCR法和ELISA法分别检测IL-17作用HSCs后MMP-9、TIMP-1 m RNA和蛋白表达的影响。结果:成功分离并培养HSCs,一定浓度的IL-17能促进HSCsα-SMA的表达并且促进HSCs增殖。IL-17能提高HSCs MMP-9和TIMP-1 m RNA和蛋白的分泌,呈浓度依赖性,且TIMP-1/MMP-9比值随IL-17浓度增加而递增。结论:IL-17不仅促进HSCs增殖,还能促进α-SMA、MMP-9和TIMP-1的表达,同时提高TIMP-1与MMP-9的比值,可能在肝纤维化中扮演重要角色。

欧前胡素通过TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路对哮喘小鼠气道重塑模型的影响

目的探究欧前胡素(imperatorin, IMP)对哮喘小鼠气道重塑模型的抑制作用,其机制是否与TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路相关。方法将40只♀BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、OVA气道重塑模型组、欧前胡素治疗组(30、60 mg·kg^(-1))、地塞米松阳性对照组(1 mg·kg^(-1))。使用HE、Masson染色法检查小鼠肺组织病理学变化;Diff-Quick染色对小鼠BALF中的总细胞和嗜酸性粒细胞(eosinophilia, EOS)进行计数;ELISA方法检测IL-4、IL-5、IL-13、IgE、TGF-β1的含量;免疫组织化学法检测肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;Western blot对肺组织中α-SMA、MMP-9、TGF-β1、p-Smad3、p-Akt的含量进行定量分析。结果欧前胡素减少胶原沉积和炎症细胞渗出;欧前胡素抑制IL-4、IL-5、IL-13、IgE、TGF-β1和EOS的生成;免疫组化结果显示,欧前胡素可减少肺组织中α-SMA的阳性面积;Western blot结果显示,欧前胡素抑制α-SMA、MMP-9、TGF-β1、Smad3和Akt的蛋白表达量。结论欧前胡素通过TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt通路对OVA诱导的哮喘小鼠气道重塑模型起到抑制作用。

大剂量百草枯致肺泡上皮A549细胞凋亡的研究

目的通过大剂量百草枯诱导A549细胞的凋亡，观察上皮标记物E-cadherin、间质标记物q-SMA、凋亡指标caspase-8、caspase-3、caspase-9等的表达，探讨凋亡的可能机制。方法先用不同剂量的百草枯（0．1～1．0mmol／L）溶液与A549细胞共培养24h及48h，观察细胞形态，MTT法分别测细胞存活率。后分别用0．1、0．2、0．3mmol／L百草枯溶液与A549细胞共培养24h，行RT-PCR检测α-SMk、E-cadherin、caspase-8、caspase-3及caspase-9在不同浓度下的mRN＆的表达量。然后用0．1、0．2、0．3mmol／L百草枯溶液与A549细胞共培养24h，行Western-blot检测α-SMA、E-cadherin、caspase-8、caspase-3及caspase-9的蛋白表达情况。结果A549细胞与百草枯溶液共培养24h后，随着浓度的增加，细胞的存活率明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。培养48h后，细胞存活率降低更为明显（P〈0．05）。随百草枯浓度的增大和时间的延长，细胞形态学变化也更为显著。A549细胞与0．1、0．2和0．3mmol／L浓度的百草枯共培养24h。经RT-PCR及Western-blot检测，α-SMA及E-cadherin的mRNA表达量及蛋白表达量随浓度的增加而降低，差异具有统计学意义（P〈0．05），而caspase-8、caspase-9、caspase-3的mRNA及蛋白表达量随浓度的增加而升高（P〈0．05）。结论短时间大剂量的百草枯中毒后，A549细胞的存活率明显降低，细胞形态发生显著变化，E-cadherin、α-SMA的表达量减少。而caspase-8以及下游因子caspase-9和caspase-3明显升高。