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补肾益气生精中药对去卵巢大鼠骨组织Smad4表达的影响
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作者 任艳玲 郑洪新 +3 位作者 杜松 赵金茹 林庶如 夏淑杰 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2004年第5期 42-46,共5页
目的:研究补肾益气生精中药对去卵巢(OVX)大鼠TGF-β1信号转导分子Smad4表达的调节,探讨Smad4在骨质疏松发病中的作用机制及补肾益气生精中药对其调节作用.方法:用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,给予补肾益气生精中药防治12周,... 目的:研究补肾益气生精中药对去卵巢(OVX)大鼠TGF-β1信号转导分子Smad4表达的调节,探讨Smad4在骨质疏松发病中的作用机制及补肾益气生精中药对其调节作用.方法:用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,给予补肾益气生精中药防治12周,并以尼尔雌醇为阳性对照,用双能-X线骨密度仪检测大鼠离体股骨骨密度,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、免疫组化(SABC)法和Westem blot杂交法分别检测Smad4 mRNA、蛋白的表达及其在组织中的定位.结果:卵巢切除大鼠离体股骨骨密度显著下降,骨组织中Smad4的蛋白及mRNA表达水平均下降.补肾益气生精中药能够提高去卵巢大鼠的骨密度,并且可以从蛋白及mRNA水平提高骨组织中Smad4的表达.结论:TGF-β1的信号转导分子Smad4表达水平的下调可能是原发性骨质疏松症发生的重要机制,补肾益气生精中药通过上调Smad4的表达而有效改善骨密度. 展开更多
关键词 补肾益气生精中药 去卵巢大鼠 骨组织 smad4表达 OVX 骨质疏松
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G-CSF通过miR-146a/Smad4信号通路对HL-60白血病细胞增殖的调控作用 被引量:1
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作者 李昕 盛贤福 +5 位作者 蔡佳翌 徐岚 沈莉菁 钟济华 陈芳源 钟华 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1779-1784,共6页
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对白血病细胞株HL-60中mi R-146a/Smad4表达水平和白血病细胞增殖活性的影响。方法采用G-CSF(50 ng/m L)提前48 h处理人白血病HL-60细胞株,另设G-CSF未处理组作为对照。采用CCK8法检测细胞增殖情况,... 目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对白血病细胞株HL-60中mi R-146a/Smad4表达水平和白血病细胞增殖活性的影响。方法采用G-CSF(50 ng/m L)提前48 h处理人白血病HL-60细胞株,另设G-CSF未处理组作为对照。采用CCK8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化,实时荧光定量PCR检测mi R-146a及Smad4 m RNA表达情况,Western blotting检测总Smad4蛋白表达。结果 G-CSF升高白血病细胞mi R-146a表达,同时降低细胞Smad4 m RNA和总Smad4蛋白的表达,提高白血病细胞的增殖活性。转染了mi R-146a过表达质粒后的白血病细胞Smad4 m RNA和总Smad4蛋白表达均降低,而用G-CSF处理转染后的细胞,其mi R-146a表达升高及Smad4表达降低得更为明显。结论 G-CSF通过调控mi R-146a/Smad4信号轴,影响Smad4表达水平,刺激处于静止状态的白血病细胞进入细胞增殖阶段。 展开更多
关键词 粒细胞集落刺激因子 mi R-146a/smad4表达 细胞增殖活性
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胆管癌组织Smad4和转化生长因子β_1及Ⅱ型受体的表达及意义 被引量:14
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作者 张炳远 张建余 +1 位作者 赵凯 吴力群 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第13期846-849,共4页
目的探讨Smad4和转化生长因子β1(TGFβ1)及Ⅱ型受体(TGFβRⅡ)在胆管癌组织中的表达及与胆管癌生物学行为及预后的关系。方法应用免疫组织化学SP及SABC法检测47例胆管癌及癌旁正常胆管组织中的Smad4和TGFβ1、TβRⅡ的表达,并分析比较... 目的探讨Smad4和转化生长因子β1(TGFβ1)及Ⅱ型受体(TGFβRⅡ)在胆管癌组织中的表达及与胆管癌生物学行为及预后的关系。方法应用免疫组织化学SP及SABC法检测47例胆管癌及癌旁正常胆管组织中的Smad4和TGFβ1、TβRⅡ的表达,并分析比较与胆管癌患者的临床分期、病理分级等的关系。结果47例胆管癌组织中TGFβ1阳性表达36例(76.6%),较癌旁正常胆管组织高,而Smad4和TGFβRⅡ表达减低,分别为14(29.8%)、28(59.6%)例(P<0.05)。TGFβ1表达与胆管癌临床分期及淋巴结转移和肝转移相关(均P<0.05),与组织学分级无关(P>0.05);TGFβRⅡ表达与胆管癌临床分期相关(P<0.05),与组织学分级及淋巴结转移和肝转移无关(均P>0.05);Smad4表达与胆管癌组织学分级、临床分期及是否淋巴结和肝转移相关(均P<0.05)。结论Smad4、TGFβRⅡ和TGFβ1的表达与胆管癌组织学分级、临床分期及是否淋巴结转移、肝转移有一定的相关性。联合检测三者有助于判断胆管癌的恶性程度和预后。 展开更多
关键词 胆管癌组织 转化生长因子β1 Ⅱ型受体 表达 TGFβRⅡ TGFβ1 组织学分级 淋巴结转移 smad4表达 临床分期 癌生物学行为 免疫组织化学 SABC法 肝转移 方法应用 TβRⅡ 分析比较 病理分级 阳性表达 恶性程度 联合检测
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Smad4蛋白表达在结节性甲状腺肿与甲状腺癌并存组织中的变化 被引量:1
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作者 王强 孟泽 乔军伟 《中国地方病防治》 CAS 北大核心 2016年第6期692-693,共2页
目的探讨Smad4蛋白表达在结节性甲状腺肿与甲状腺癌并存组织中的变化。方法随机选取本院附属医院病理科收集的40例外科切除手术结节性甲状腺肿与甲状腺癌并存组织标本,作为研究组;另选取40例结节性甲状腺肿与甲状腺瘤并存组织标本作为对... 目的探讨Smad4蛋白表达在结节性甲状腺肿与甲状腺癌并存组织中的变化。方法随机选取本院附属医院病理科收集的40例外科切除手术结节性甲状腺肿与甲状腺癌并存组织标本,作为研究组;另选取40例结节性甲状腺肿与甲状腺瘤并存组织标本作为对照1组,另选取40例结节性甲状腺肿组织标本作为对照2组,对三组患者标本中Smad4蛋白的表达及研究组各组织学分类患者标本中Smad4蛋白的表达进行统计分析。结果研究组患者标本中Smad4蛋白表达阳性率显著低于对照1组、对照2组(P<0.05),而对照1组患者标本中Smad4蛋白表达阳性率又显著低于对照2组(P<0.05);乳头状癌和滤泡状癌患者标本中Smad4蛋白表达阳性率均显著高于未分化癌患者(P<0.05)。结论结节性甲状腺肿与甲状腺癌并存组织中Smad4蛋白表达能够帮助临床有效阐述患者病变的生物学行为并评估其预后。 展开更多
关键词 smad4蛋白表达 结节性甲状腺肿与甲状腺癌并存组织 变化
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巴戟天寡糖对转化生长因子β信号传导的影响
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作者 焦平利 冯国清 胡香杰 《中国药理通讯》 2009年第2期39-40,共2页
目的:细胞移植技术的探索,为急性心肌梗死患者坏死区的心肌细胞重建及衰竭心脏的功能恢复,可能是-种极具前途的临床治疗手段。我们前期的研究初步证实巴戟天寡糖(Morinda officinalis How oligosaccha rides,MOO)具有明显促进成... 目的:细胞移植技术的探索,为急性心肌梗死患者坏死区的心肌细胞重建及衰竭心脏的功能恢复,可能是-种极具前途的临床治疗手段。我们前期的研究初步证实巴戟天寡糖(Morinda officinalis How oligosaccha rides,MOO)具有明显促进成肌细胞的增殖和分化的作用保护心脏作用的研究。方法:采用离体纯化培养乳鼠双侧后肢骨骼肌成肌细胞的方法,以5-氮杂2’-脱氧胞苷(5-Aza—dc)为阳性药对照组、并设立MOO中剂量+5-Aza—dc联合用药组,应用免疫组化、蛋白免疫痕迹技术进-步观察了MOO促成肌细胞向心肌样细胞分化时对TGF-β2受体及信号传导的影响。结果:(1)与空白对照组相比,各组TGF-β2表达水平均上调,差异显著(P〈0.05);与阳性对照组相比,MOO各剂量组TGF—β2表达水平随剂量增加而增强,联合用药组TGF-β2表达水平显著高于阳性对照组(P〈0.05)。(2)与空白对照组相比,各用药组Smad4表达水平均显著上调(P〈0.05),各用药组间Smad4表达水平无明显差异。(3)与空白对照组相比,MOO小剂量组及联合用药组Smad2/3表达轻微上调、MOO中、大剂量组及阳性组均下调Smad2/3的表达。(4)与空白对照组相比,各组Smad7的表达差异显著(P〈0.05),其中MOO小剂量组、阳性组和联合组均抑制Smad7表达,MOO中、大剂量组逐渐增强Smad7的表达。结论:(1)MOO可促进TGF-β2的表达,并随着剂量的增加表达增强。 展开更多
关键词 巴戟天寡糖 信号传导 转化生长因子Β 骨骼肌成肌细胞 TGF-Β2 心肌样细胞分化 smad4表达 smad2/3
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转化生长因子-β/Smad信号对人横纹肌肉瘤细胞RD生长和凋亡的调控 被引量:5
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作者 叶绿 张红英 +2 位作者 杨光华 步宏 郭华 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期407-412,共6页
目的研究TGF-β/Smad信号对人胚胎性横纹肌肉瘤细胞系RD生长和凋亡的调控作用。方法采用小分子RNA干扰(RNAi)技术,以阳离子脂质体为载体,将生物合成的发夹状短链RNA(shRNA)转染RD细胞,封闭Smad4的表达以阻碍内源性TGF-β/Smad信号的转导... 目的研究TGF-β/Smad信号对人胚胎性横纹肌肉瘤细胞系RD生长和凋亡的调控作用。方法采用小分子RNA干扰(RNAi)技术,以阳离子脂质体为载体,将生物合成的发夹状短链RNA(shRNA)转染RD细胞,封闭Smad4的表达以阻碍内源性TGF-β/Smad信号的转导;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot检验shRNA干扰Smad4表达的效果;采用免疫荧光化学,通过激光共聚焦显微镜检测Smad4封闭前后RD细胞中Smad2/3表达位置的变化;应用四甲基偶氮唑盐(MTT)和3H-thymidine摄入实验检测阻碍内源性TGF-β/Smad信号转导和以外源性TGF-β1刺激这2种条件下RD细胞的生长状况;采用流式细胞术和荧光化学染色检测上述2种条件下RD细胞的凋亡情况。结果RNAi技术可有效封闭RD细胞中Smad4mRNA和蛋白的表达;Smad4的封闭导致Smad2/3由胞质入核明显减少;内源性TGF-β/Smad信号转导受阻不但抑制RD细胞生长,并且诱导凋亡;外源性、较高浓度的TGF-β1可抑制RD细胞生长,但不诱导凋亡。结论TGF-β/Smad信号在一定的浓度范围内精细调控RD细胞的生长和凋亡。 展开更多
关键词 smad信号 转化生长因子-Β 横纹肌肉瘤细胞 逆转录一聚合酶链反应 smad2/3 外源性TGF-Β1 Western smad4表达 四甲基偶氮唑盐 RD细胞 RNA干扰 阳离子脂质体 RNAi技术 荧光化学 信号转导 细胞生长 诱导凋亡 肉瘤细胞系
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