基于Small_RTOS51的单片机软件快速开发架构

日益广泛的单片机应用需求对单片机软件开发方式提出更高的要求。本文针对该问题在开源的嵌入式实时操作系统Small_RTOS51的基础上提出一种单片机软件快速开发架构:NGUI(Nano Graphic User Interface)。在该开发框架下实现了高效的单片机软件开发,实际产品开发应用结果初步验证了本方案的可行性和实用性。

基于嵌入式操作系统Small_RTOS51的文字菜单设计

以单片机W77E58为基础,开发了基于操作系统Small_RTOS51的文字菜单人机界面,实现了同上、下位机之间的通讯。主要阐述采用的软、硬件开发设计过程,特别是系统菜单的构成及组织方式。由于Small_RTOS51的运用,加强了系统的可靠性,提高了开发效率。

胎盘ULK1表达与自噬及子痫前期的相关性研究

目的比较子痫前期与正常产妇胎盘组织中Unc-51样激酶1(ULK1)表达和自噬水平,分析胎盘ULK1表达与自噬水平及子痫前期病情的相关性。方法选择2021年3月至2023年5月于福建省立医院分娩的25例子痫前期患者作为子痫前期组,同期住院且年龄、产次与分娩方式相配对的25例正常产妇作为对照组。免疫组织化学检测两组产妇胎盘组织中自噬标志蛋白微管相关蛋白1A/1B-轻链3B(LC3B)、苄氯素1(Beclin1)、螯合体1(SQSTM1/p62)和ULK1蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR检测胎盘组织ULK1的mRNA表达,电化学发光法检测子痫前期患者外周血可溶性类fms酪氨酸激酶-1(sFlt-1)和胎盘生长因子(PlGF),采用Pearson法分析ULK1表达与sFlt-1/PlGF比值的相关性。结果免疫组织化学检测结果显示,对照组与子痫前期组胎盘均可见LC3B、Beclin1和p62表达,经半定量分析结果显示,子痫前期组产妇胎盘组织的LC3B和Beclin1表达相对量分别为695.32±77.82、534.19±77.60,明显高于对照组的630.11±64.14和438.66±91.71,p62表达相对量为529.66±85.62,明显低于对照组的638.37±127.62,差异均有统计学意义(P<0.05);经实时荧光定量PCR检测结果显示,子痫前期组产妇胎盘组织ULK1的mRNA表达水平1.01±0.13,明显高于对照组的0.86±0.08,差异有统计学意义(P<0.01);子痫前期组外周血PlGF和sFlt-1水平分别为(114.12±21.71)pg/mL和(8274.126±3453.49)pg/mL,sFlt-1/PlGF比值平均为81.94±57.84,经Pearson相关性分析表明,子痫前期组胎盘组织ULK1的mRNA表达水平与外周血sFlt-1/PlGF比值呈正相关(r=0.701,P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘组织ULK1的表达水平明显上升,与自噬水平一致,并与子痫前期严重程度密切相关,有望作为子痫前期防治的新靶点。

水性环氧树脂乳液制备及研究

本文通过双酚A型环氧树脂E-51(EP-51)与聚乙二醇4000(PEG-4000)进行酯化反应和开环反应,合成环氧乳化剂,利用相反转技术制备出了一种水性环氧树脂乳液,通过对反应过程中的催化剂的选择、反应温度、环氧树脂乳液制备方法的研究讨论,研究合成出一种能够满足市场需求、性能优异的环氧树脂乳液。

基于ESP8266的单片机无线烧写器的设计与实现

为了简化51单片机烧写流程,克服传统单片机有线烧写的弊端,设计了基于ESP8266的单片机无线烧写器。该无线烧写器以ESP8266作为主控单元,通过Wi-Fi网络使用TCP协议与PC上的TCP服务器进行通信,获取烧写BIN文件,然后通过ESP8266内的烧写控制程序,适时对51单片机的电源进行控制,实现51单片机程序的自动烧写。测试结果验证了该设计方案的正确性和可用性。

基于51单片机外部中断的亮度可调手电筒设计

介绍了51单片机中断系统的结构,对基于51单片机外部中断的亮度可调节手电筒的硬件电路和控制程序进行了设计,并利用Keil C51和Proteus软件对硬件电路和控制程序进行了软硬件联调仿真实验。实验结果表明:设计的基于单片机外部中断的亮度可调手电筒电路能满足控制要求。

基于AT89C51的智能温室大棚环境监测控制系统

温室大棚内的空气温度,土壤湿度和光照强度的大小是判断棚内环境是否符合作物生长要求的重要指标,针对如何监测棚内各环境指标的当前值以及如何驱动拖动系统调节环境,本文基于AT89C51设计出智能温室大棚环境监测控制系统,给出了系统硬件和软件整体设计方案,设计出电力拖动模块,当当前某环境量超出设定阈值时系统报警并驱动相应电机调节环境,使该参量回到阈值内。该监测控制系统的主要模块包括各路传感器以及对传感器所采集数据的显示、对环境阈值的设置、对环境的调节、直流斩波和通信模块等。该监测控制系统可以对多种环境量同时采集、传输和处理,可以在现场显示当前环境值也可以远程查看。测试结果表明,该系统满足设计要求,具有自动化程度高、数据准确、实时监测和操作简便等特点。

鱼藤酮激活AMPK-ULK1信号通路诱导大鼠胸主动脉内皮细胞自噬

目的探讨鱼藤酮对大鼠胸主动脉内皮细胞(RTAEC)自噬的影响及其初步机制。方法选用60只雄性SD大鼠,随机分为对照(Con)组、二甲基亚砜(DMSO)组和鱼藤酮组[1、2、4 mg·(kg·d)^(-1)],各组分别干预28 d。实验前后分别记录大鼠体质量、血压和心率;HE染色观察胸主动脉和心脏组织病理生理改变,透射电镜观察其超微结构及自噬小体发生。细胞实验分组:Con组、DMSO组和鱼藤酮组(20、100和500 nmol·L^(-1)),分别处理24 h,用活性氧(ROS)和三磷酸腺苷(ATP)水平筛选鱼藤酮干预最佳浓度后,选取500 nmol·L^(-1)进行后续干预。腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)抑制剂化合物C(CC)在鱼藤酮处理前2 h干预细胞;RT-qPCR和Western blot检测胸主动脉自噬相关因子及腺苷酸激活的蛋白激酶-UNC-51样激酶1(AMPK-ULK1)通路的改变。结果与DMSO组相比,鱼藤酮组体质量增长量减少(P均<0.01);鱼藤酮对大鼠的血压和心率没有影响(P均>0.05);HE结果显示,鱼藤酮组胸主动脉内皮细胞伴有缺损,且心脏组织纤维排列紊乱、断裂;透射电镜结果发现,鱼藤酮组胸主动脉和心脏组织伴有结构异常及自噬小体出现;随着RTAEC鱼藤酮干预浓度增大,ROS产生水平增加(P<0.01),而ATP的生成减少(P<0.01);RT-qPCR结果显示,与DMSO组相比,LC3和P62的mRNA表达水平均上调(P均<0.01);信号通路相关因子AMPK和ULK1的mRNA表达水平均增加(P均<0.01);加入AMPK抑制剂CC,Western blot检测自噬相关蛋白,与500 nmol·L^(-1)组相比,LC3表达降低(P<0.01),P62表达上调(P<0.01);AMPK和p-AMPK表达减少(P均<0.01),AMPK的下游因子ULK1及p-ULK1表达均减少(P均<0.01)。结论鱼藤酮可促进RTAEC发生自噬,而其自噬机制可能是通过AMPK-ULK1信号通路介导。

不同年龄小鼠骨来源间充质干细胞衰老相关特性与成骨分化能力的比较研究

目的探索不同年龄组小鼠骨来源的间充质干细胞(bone derived mesenchymal stem cells,BMSCs)衰老相关的生物学特性及骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)诱导成骨分化能力的改变。方法将8只C57BL/6J小鼠分为青年组(4周龄,体质量约为10~15 g,n=4)和老年组(12月龄,体质量约为20 g~25 g,n=4),每组雌雄各半。分别从2组小鼠的整骨中提取间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),通过流式细胞术鉴定2组BMSCs的表面标志物,通过β-半乳糖苷酶染色比较2组BMSCs的衰老程度,通过MTT和EdU掺入实验比较2组BMSCs的增殖及自我更新能力。通过Western blot分析2组BMSCs中周期蛋白CyclinD1、P21的表达情况。采用ALP染色和茜素红S染色及RT-qPCR评估2组BMSCs的体外成骨分化能力,使用RNA-seq分析比较2组BMSCs经BMP2诱导后的差异基因表达,并用流式分析验证测序结果。结果流式细胞术分析结果显示,分离培养的小鼠BMSCs符合间充质干细胞判定标准。β-半乳糖苷酶染色结果显示,老年组BMSCs的衰老水平显著高于青年组(P<0.05)。而MTT和EdU掺入实验结果表明,老年组BMSCs的细胞活力和增殖能力显著低于青年组(P<0.05)。Western blot结果显示,与青年组比较,老年组BMSCs的细胞周期蛋白CyclinD1表达水平较低,而细胞周期阻抑因子P21蛋白表达水平显著增高(P<0.05)。ALP染色和茜素红S染色及RT-qPCR检测结果显示,BMP2诱导后青年组BMSCs的成骨分化能力显著高于老年组(P<0.05)。RNA-seq结果显示,BMP2诱导后,整合素αV重组蛋白(cluster of differentiation 51,CD51)在青年组和老年组中的表达趋势相反。而流式细胞术分析结果显示,青年组CD51^(+)细胞在CD45^(-)细胞中占比明显高于老年组(P<0.01)。结论老年组BMSCs中CD51^(+)细胞在CD45^(-)细胞中占比下降与CD51^(+)细胞对BMP2的成骨诱导响应性下降密切相关。

渗氮过程中轴套开裂原因

SKH51高速钢轴套在渗氮过程中发生开裂现象。采用宏观观察、化学成分分析、硬度测试、金相检验、扫描电镜分析等方法分析了轴套开裂的原因。结果表明:轴套基体中的共晶碳化物分布不均匀,在沿轴向方向上存在较为严重的条带状共晶碳化物;材料回火不充分使组织中存在残余奥氏体,在渗氮过程中残余奥氏体转变为马氏体,产生了组织应力;轴套开裂位置处倒角半径过小,产生了应力集中,最终导致轴套发生开裂。

淬火冷速对51CrV4钢显微组织和力学性能的影响

采用油、HX-2000以及不同浓度PAG对51CrV4钢进行淬火冷却,借助光学显微镜、扫描电镜(SEM)、电子背散射衍射(EBSD)技术、拉伸实验和洛氏硬度计等研究了不同淬火冷速对51CrV4钢显微组织和力学性能的影响。结果表明:提高淬火冷速对马氏体板条有明显细化效果,51CrV4钢的强塑积随着淬火冷速的提高呈先增后减的趋势。当使用13%PAG淬火及400℃回火保温100 min后,51CrV4钢的综合力学性能最佳:屈服强度和抗拉强度分别为1317.26和1560.89 MPa,断后伸长率和断面收缩率分别为10.50%和55.38%,硬度为47.4 HRC,强塑积达到16.39 GPa%。

大黄糖络丸通过AMPK/mTOR/ULK1通路调控糖尿病肾病小鼠足细胞自噬的作用机制研究

目的:探究大黄糖络丸(DHT)基于腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/unc-51样激酶1(AMPK/mTOR/ULK1)信号通路对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠的干预作用。方法:40只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组,达格列净组(1.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),DHT高、中、低剂量组(3.6、1.8、0.9 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组8只;另取10只C57BL/KSJ-db/dm(以下简称db/m)小鼠为正常组,正常组和模型组给予生理盐水,治疗组小鼠分别给予相应药物,连续给药10周,1次/d。于给药0、4、8、10周固定时间,禁食不禁水12 h,取尾静脉血检测空腹血糖(FBG);于给药0、5、10周末收集尿液检测尿中白蛋白、肌酐含量,计算尿白蛋白肌酐比值(ACR);给药10周后,检测各组小鼠24 h尿总蛋白,血肌酐(Scr),尿素氮(BUN)含量;蛋白免疫印迹法检测肾脏组织p-AMPK、p-mTOR及p-ULK1蛋白的表达水平,以及自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62蛋白的表达水平;免疫组化法检测肾脏组织足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin、Podocin)的表达水平;采用光学显微镜和透射电镜观察肾脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,达格列净组和DHT组小鼠FBG、ACR、24 h尿总蛋白均降低,Scr、BUN无统计学差异;肾组织中p-AMPK、p-ULK1表达水平升高,p-mTOR表达水平降低及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达水平升高,P62表达水平降低(P<0.01,P<0.05);肾小球的足细胞裂孔膜蛋白Nephrin、Podocin表达水平升高(P<0.01,P<0.05);肾脏病理损害减轻;透射电镜显示自噬小体、自噬溶酶体数量增加。结论:DHT可能通过调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路,增强足细胞自噬,保护肾小球,延缓DN发展进程。

RAD51AP1基因表达在三阴性乳腺癌脑转移中的生物信息分析

目的:采用生物信息分析筛选三阴性乳腺癌脑转移相关差异性表达基因(differentially expressed genes,DEG),并探索影响预后的潜在作用机制。方法:在基因表达数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)检索获得GSE76250(三阴性乳腺癌组织与正常乳腺组织)和GSE125989(三阴性乳腺癌脑转移病灶组织与三阴性乳腺癌原发灶组织) 2个数据集,筛选DEG。采用GO(Gene Ontology)分析和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)分析寻找潜在的三阴性乳腺癌脑转移相关基因。通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库中的临床组织样本,验证相关基因表达水平与乳腺癌预后间的关系,并使用KEGG的基因集进行基因富集分析,评估DEG可能参与的信号通路。结果:在GSE125989和GSE76250数据集中共筛选出52个DEG,蛋白质相互作用网络(protein-protein interaction, PPI)分析提示RAD51AP1为三阴性乳腺癌脑转移的重要相关基因。TCGA数据分析显示,相较于癌旁组织RAD51AP1在乳腺癌组织中高表达;不同分子分型中,基底样型中乳腺癌PAD51AP1高表达。以RAD51AP1在癌组织表达中位数[log2(TPM+1)=3.85],将乳腺癌患者分为高表达和低表达组,生存分析显示,高表达患者的中位生存期差于低表达者[3 873 d比3 945 d,P<0.05,HR=1.40(1.01~1.94)]。通过GO、KEGG、基因富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)发现,RAD51AP1在细胞周期、DNA复制、错配修复等信号通路中有富集明显。基于细胞周期和DNA损伤修复信号通路相关蛋白信息构建PPI,筛选与RAD51AP1直接相互作用的蛋白质,其中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)与RAD51AP1的相关性较强(R=0.715,P<0.001)。结论:RAD51AP1在三阴性乳腺癌及其脑转移组织中高表达,可能作为潜在的诊断三阴性乳腺癌及预后不良的生物标志物,且其异常表达介导乳腺癌脑转移进程可能与PCNA相关。

复方地黄颗粒对帕金森病阴虚动风证6-OHDA模型大鼠黑质α-syn、VAPB、PTPIP51表达的影响

目的观察复方地黄颗粒对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠黑质α-syn、VAPB、PTPIP51表达的影响,并探讨其潜在作用机制。方法构建6-羟基多巴胺(6-OHDA)PD大鼠模型,成模大鼠随机分为Model组、Madopar组、CLD组、CMD组、CHD组,NC组不做任何处理,SO组注射抗坏血酸,每组13只。检测大鼠神经行为学变化;Western blot、RT-PCR、免疫组化检测黑质α-syn、VAPB、PTPIP51表达;HE染色观察黑质组织病理形态变化;透射电镜观察黑质细胞线粒体超微结构;ELISA检测各组黑质组织ATP含量变化。结果与NC组和SO组比,Model组大鼠旋转圈数和爬杆时间增加,α-syn表达升高,VAPB、PTPIP51表达降低,神经元细胞数量减少、胞体皱缩,线粒体肿胀,线粒体嵴消失,ER-线粒体接触距离变大,ATP含量降低;与Model组相比,Madopar组和CLD组、CMD组、CHD组大鼠旋转圈数和爬杆时间减少,α-syn表达降低,VAPB、PTPIP51表达升高,神经元损伤程度减轻,线粒体形态有所改善,ATP含量增加,呈量效差异性,Madopar组和CHD组相对疗效较佳且差异无统计学意义。结论复方地黄颗粒能够减轻PD大鼠行为症状,并可能通过下调α-syn表达,上调PTPIP51、VAPB表达,改善线粒体功能,从而发挥治疗PD的作用。

基于MCS-51的高精度信号发生器设计与仿真验证

本文设计的信号发生器以MCS-51单片机为核心,辅助以按键电路、显示电路、数模转换电路,能够发出三角波、正弦波、方波、锯齿波四种波形。通过引入DAC0823芯片,将数字量和模拟量进行转换,使得信号发生器发出的波形的误差和噪声干扰更小,并简化了滤波过程。仿真过程中通过软件程序控制硬件电路,利用Keil仿真平台的元器件仿真功能和程序编辑功能将程序搭建好,然后一同放入Proteus仿真平台中,通过后者的元器件选择和参数调节功能将信号发生器的主控电路搭建完成。最后,利用模拟示波器得到了满足设计要求的波形,验证了信号发生器的性能。

RAD51C表达下调对小鼠卵巢癌体内成瘤和VEGF、NRP-2表达的调控

目的探讨RAD51旁系同源基因C(RAD51C)表达下调对小鼠卵巢癌体内成瘤和血管内皮生长因子(VEGF)、神经纤毛蛋白-2(NRP-2)表达调控的影响。方法使用A2780卵巢癌细胞,通过培养检测细胞中RAD51C的表达,构建3种RAD51C干扰载体(SiRNA-47、SiRNA-183和SiRNA-285),并包装成慢病毒,转染细胞,逆转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)验证转染效果,进行稳筛,构建稳转细胞株。使用Balb/c雌性裸鼠建立细胞系来源的异体移植肿瘤模型(CDX)模型,将18只建模成功的裸鼠分为3组:A2780细胞组(Control组)、A2780细胞+空载体对照组(NC组)、A2780细胞+RAD51C干扰组(Si-RAD51C组),每组各6只。Control组注射生理盐水,NC组注射空载慢病毒50μL,Si-RAD51C组注射RAD51C干扰慢病毒50μL。观察各组成瘤情况,取肿瘤组织,采用蛋白质印迹法(WB)、免疫组织化学检测RAD51C、VEGF、NRP-2蛋白表达情况。结果RT-qPCR验证RAD51C干扰慢病毒转染效果以SiRAN-285最明显(P<0.05)。Si-RAD51C组与Control组、NC组比较瘤体的体积最小、重量也最轻,且RAD51C、NRP-2及VEGF蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论RAD51C干扰慢病毒可抑制小鼠A2780卵巢癌细胞肿瘤的形成,且对RAD51C、NRP-2及VEGF蛋白的表达均有抑制作用。

RAD51连接蛋白1在恶性肿瘤中的研究进展

恶性肿瘤一直是严重威胁人类健康的医学难题,尽管科学技术在进步,人类生活质量在提高,恶性肿瘤的发病率依然持续上升,其发病机制及治疗也是错综复杂。RAD51连接蛋白1(RAD51AP1)属于RAD51连接蛋白家族的蛋白质,与DNA的同源重组和修复作用有关,其过表达与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,本文就RAD51AP1与多种恶性肿瘤的关系进行综述如下。

铁皮石斛DobHLH51 基因克隆及表达特性分析

bHLH转录因子(basic/helix-loop-helix)是植物响应非生物胁迫过程中重要的调控因子。为探究DobHLH51转录因子在铁皮石斛非生物胁迫响应中的表达调控机制,通过同源克隆从广东丹霞铁皮石斛叶组织中获得DobHLH51基因,并对其进行生物信息学及表达特性分析。结果显示,克隆的DobHLH51基因(Gen-Bank登录号OR234020)的CDS序列为768 bp,编码255个氨基酸,与参考序列(基因ID:LOC110107930)对比存在13个碱基差异。DobHLH51蛋白相对分子量为28.03 kDa,理论等电点为9.71,为亲水性不稳定蛋白,无信号肽和跨膜区域,含有52个磷酸化位点,具有bHLH保守结构域和ACT结构域。氨基酸序列分析表明DobHLH51与黄石斛(Dendrobium catenatum)和金钗石斛(Dendrobium nobile)的bHLH同源性最高。DobHLH51基因在广东丹霞铁皮石斛不同组织中的表达水平存在明显差异,在茎中的表达量最高。DobHLH51基因启动子序列含有多个非生物胁迫响应相关元件,且低温、干旱和ABA能够诱导DobHLH51基因显著表达。DobHLH51基因在低温和干旱胁迫下的表达模式基本一致,但其在ABA处理下的表达模式不同,推测该基因可能通过非依赖于ABA的信号转导途径参与低温和干旱胁迫响应过程。本研究结果可为后续进一步探究DobHLH51基因功能及其在非生物胁迫响应中的作用机制提供理论依据。

基于AT80C51单片机的物联网农业智能灌溉系统设计与实现

针对传统人工灌溉方式存在的灌溉不智能、不及时等问题,开发了一套基于AT80C51单片机的物联网灌溉系统,该系统能够通过温度与湿度传感器获取农田环境状况,并通过无线通信模块传输到远程数据中心。同时,该系统配套了灌溉系统阈值控制设备,可以根据需要对抽水泵进行调节控制。当系统判断农田土壤干旱时,环境条件触发系统阈值后及时抽水灌溉,使土壤始终保持适宜的温、湿度。经仿真试验和实际测试,以春、夏季不同生长阶段温室生菜为研究对象,智能灌溉下每株植物地上部分平均鲜重比传统人工灌溉至少增加11.31%;春、夏季智能灌溉的平均排水量分别比传统人工灌溉低64.96%和63.47%;春、夏季智能灌溉的灌溉用水效率分别比传统人工灌溉高68.03%和98.61%。该系统运行稳定,相关试验数据和试验现象符合预期。

一流专业背景下单片机原理与应用教学探索

为了适应一流本科专业课程建设的要求及推动自动化类专业的可持续发展,对单片机原理课程进行教学改革。课程改革主要以培养学生综合能力为目的,采用多元化教学方法,实现所学知识从会学到会用、用好等转变。教学实践证明,该教学模式可以提高学生的学习兴趣,培养学生的动手及创新能力。