自由基清除酶(剂)对SMAO休克大鼠保护作用的研究

夹闭大鼠肠系膜上动脉1h后松夹,于松夹前分别给予超氧化物歧化酶(superoxide dismutasv, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、别嘌呤醇(allopurinol, ALLO)、SOD+CAT、SOD+ALLO和SOD+CAT+ALLO。结果表明,除单用CAT外,其他单用或伍用自由基清除酶(剂)均有抗脂质过氧化损伤效应,表现为应用自由基清除酶(剂)能明显抑制肠、心、肝、肺组织中丙二醛(malodialdehyde, MDA)含量的升高,稳定组织内源性SOD的活力,同时血浆溶酶休酶的释放减少,休克动物血压升高,死亡率下降,平均存活时间明显延长。实验结果尚表明,应用自由基清除酶(剂)可以明显减轻肠系膜上动脉夹闭(superior mcsenteric artery occlusion, SMAO)休克大鼠小肠粘膜的病理改变。

SMAO休克过程兔血浆NO、CO、H_2S和内毒素的动态变化观察

目的:观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO休克)过程兔血浆一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)和内毒素的动态变化。方法:将40只新西兰大耳白兔随机分为5组:假手术组、缺血60min组(I组)、缺血60min再灌注30min组(I/R30min组)、缺血60min再灌注60min组(I/R60min组)、缺血60min再灌注120min组(I/R120min组),每组8只。检测SMAO休克过程各组兔动脉血压及血浆NO、CO、H2S和内毒素的动态变化。结果:与假手术组比较,I组动脉血压略降,再灌注各组血压进行性下降。实验各组血浆内毒素含量均明显增高,且随着再灌注时间的延长呈增高趋势(P<0.01)。I组血浆NO含量明显增高(P<0.01),再灌注后NO降低(P<0.01)。实验各组血浆CO均增高(P<0.01)。血浆H2S含量在I组明显增高(P<0.01),再灌注60min达到最高,而再灌注120min有所降低(P<0.01)。与血浆内毒素相关性分析显示:血浆NO呈负相关(r=-0.13),血浆CO及H2S呈正相关(r值为0.35和0.49,P<0.01)。结论:SMAO休克致内毒素血症,随着再灌注时间的延长血浆内毒素水平不断增高,进而引起机体内NO、CO和H2S的动态变化,造成机体损伤加重,因此临床上防治肠源性内毒素血症及内毒素性休克时,应在再灌注阶段实施有效的治疗。

纳洛酮与山莨菪碱对家兔SMAO休克疗效的实验研究

用国产纳洛酮治疗家兔ＳＭＡＯ休克，并与公认的抗休克疗效较为肯定的山莨菪碱进行对比．家兔２４只，随机分为３组即纳洛酮组、山莨菪碱组和对照组；观察ＭＡＰ，ＬＶＳＰ，ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＨＲ，血气，血浆酸性磷酸酶及血钙、血镁的变化；并观察至休克后４ｈ，记录存活率及总存活时间．结果，两治疗组与对照组比较，４ｈ存活率及总存活时间均显著提高；ＭＡＰ亦显著提高并维持在较高水平，纳洛酮的血压提高情况更优于山莨菪碱组；左室收缩力增强；心率减慢，代谢性酸中毒得到纠正；血中酸性磷酸酶无增多．此外，纳洛酮未显示山莨菪碱减轻低钙血及高镁血的作用．研究证明，对ＳＭＡＯ休克家兔，在提高存活率及总存活时间，维持血流动力学稳定，纠正酸中毒和保护溶酶体等方面，纳洛酮具有与山莨菪碱类似，甚至更好的抗休克作用．同时证明，纳洛酮在细胞内钙超负荷及镁外流的情况下，仍能发挥其抗休克作用．

SMAO休克兔肠组织气体分子及形态学的动态变化观察

目的:观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO休克)过程兔肠组织一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)的动态变化.方法:将40只新西兰大耳白兔随机分为5组:假手术组、缺血60 min组(I组)、缺血60 min再灌注30 min组(I/R30 min组)、缺血60 min再灌注60 min组(I/R60 min组)、缺血60 min再灌注120 min组(I/R120 min组),每组8只.检测肠源性休克过程各组兔动脉血压及肠组织气体分子(NO,CO,H2S)及形态学的动态变化.结果:肠组织NO含量在再灌注组明显增高,且随着再灌注时间的延长增高(p<0.01);CO含量在I组明显增高(p<0.01),再灌注30 min达到最高值,之后随再灌注时间的延长有所降低(p<0.01);H2S含量在I组明显降低(p<0.01),而再灌注各组明显增高(p<0.01),再灌注60 min达到最高值,而再灌注120 min有所降低(p<0.01).肠组织病理学结果显示,肠缺血组可见大量炎性渗出物,脱落的上皮细胞,上皮细胞肿胀,黏膜下血管充血、扩张明显;肠缺血再灌注组损伤明显加重,可见多处出血与坏死.结论:肠源性休克致肠屏障损伤,内毒素移位,随着再灌注时间的延长引起肠组织NO,CO和H2S的动态变化,造成机体损伤加重.

依诺昔酮对家兔SMAO模型中血流动力学相关指标的影响

目的:探讨依诺昔酮对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克兔血流动力学的影响。方法:健康家兔被复制成肠系膜上动脉夹闭(superior mesenteric artery occlusion,SMAO)休克模型后,随机分为两组,每组8只。对照组(A组):于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.l ml/(kg·min);治疗组(B组):于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静注依诺昔酮50μg/kg(10min内注完),继续以0.5μg/(kg·min),持续泵入。实验期间分别于夹闭前(-1h)、松夹后休克即时(0h)、松夹后休克l h、2h定时记录心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean arterial bloodpressure,MAP)及肠系膜上动脉血流量(superior mesenteric artery blood flow,SMAF)。结果:依诺昔酮能显著增加SMAO休克兔肠系膜上动脉血流量,显著改善SMAO休克的血液动力学状态及缺血脏器的血供。结论:依诺昔酮能显著解除SMAO模型对家兔血流动力学相关指标的影响。

SMAO休克过程兔肾组织NO、CO、H_2S的动态变化观察

目的——观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO休克)过程兔肾组织中一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)的动态变化。方法——随机取40只新西兰大耳白兔分为5组:假手术组、缺血60min组(I组)、缺血60min再灌注30min组(I/R30min组)、缺血60min再灌注60min组(I/R60min组)、缺血60min再灌注120min组(I/R120min组),每组8只。检测SMAO休克过程各组兔肾组织NO、CO、H2S的动态变化。结果与假手术组相比,I组肾组织匀浆NO含量明显增高,再灌注后NO降低(P<0.01);实验各组肾组织匀浆CO均降低(P<0.01);I组的肾组织匀浆H2S含量明显增高(P<0.01),再灌注30min达到最高,之后逐渐降低(P<0.01)。结论——SMAO休克致内毒素血症,随着再灌注时间的延长肾组织中NO、CO和H2S的动态变化,参与了肾脏的损害。

家兔SMAO休克时三七皂甙和辅酶Q_(10)抗脂质过氧化作用研究(摘要)

本实验以SMAO休克兔为模型,观察三七总皂甙对休克家兔血浆及肝肠脂质过氧化作用的影响,并与辅酶Q10的治疗作用作对比。健康家兔24只,随机分为三组,每组8只。对照组、三七组和Q10组。动物麻醉后开腹,钳闭肠系膜上动脉1小时后放开,即制成SMAO休克。

三七皂甙与山莨菪硷对家兔SMAO休克疗效的对比研究

本实验中我们将三七根总皂甙用于家兔肠系膜上动脉夹闭休克(SMAO休克)的治疗,除观察三七对休克动物血流动力学的影响外,进一步测定血气及血电解质变化,并测定血浆酸性磷酸酶作为溶酶体酶代表,以观察三七对溶酶体的保护作用,目的在于对三七的抗休克机制作一初步探讨。并将三七根总皂甙与公认的抗休克有效药山莨菪硷(654—2)进行对比研究。

内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用

目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)和SMAO+MLR组(同时夹闭肠系膜淋巴管和肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)。再灌注2 h后,腹主动脉取血,制备血浆;留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,制备组织匀浆。应用鲎试剂动态浊度法检测血浆以及各组织匀浆内毒素(ET)含量;应用酶联免疫方法检测各器官组织匀浆脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:Sham组和MLR组各指标均无统计学差异;SMAO组及SMAO+MLR组的血浆、肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET含量均显著高于Sham组和MLR组,且SMAO+MLR组血浆及各组织匀浆的ET水平均显著高于SMAO组;SMAO组及SMAO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆CD14、LBP和TNF-α水平显著高于Sham组及MLR组,且SMAO+MLR组各指标均高于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与ET经过肠淋巴途径移位、激活内毒素增敏系统LBP/CD14、促进炎症反应有关。

肠淋巴再灌注对SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后三组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和/或肠系膜动脉1h、再灌注2h。Sham组不夹闭。各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1、RAGE含量。结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01)。结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关。

亚甲蓝对SMAO休克兔DO_2及VO_2影响的实验研究(摘要)

亚甲蓝对ＳＭＡＯ休克兔ＤＯ２及ＶＯ２影响的实验研究（摘要）研究生陶建平导师张云华文士铭（昆明医学院第二附属医院麻醉学教研室，昆明６５０１０１）关键词亚甲蓝，一氧化氮，氧供，氧耗，ＳＭＡＯ休克，血液动力学中图分类号Ｒ６０５９７１一氧化氮（ＮＯ）在休克...

纳洛酮和东莨菪碱对家兔SMAO休克的作用

观察了家兔ＳＭＡＯ休克模型，分别给予东莨菪碱或（和）纳洛酮后血压及血浆β－内啡肽浓度变化，发现：（１）ＳＭＡＯ休克时血浆β－内啡肽急剧升高。（２）休克后血压急剧下降，用东莨菪碱和（或）纳洛酮，血压均明显升高，而东莨菪碱还可减少血压上升后的再度下降。（３）东莨菪碱和（或）纳洛酮均可明显抑制β－内啡肽的释放。

血液粘度的变化在SMAO休克发病机制中的作用

夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉60min后松夹,以复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克,以血压下降50％以上视为休克)。休克组120min后,颈动脉血压由夹闭前11.88±0.77kPa下降至5.01±0.45kPa(P<0.01);全血比粘度由5.60±0.41上升到6.82±0.86(P<0.01);血细胞压积由41.10±0.97％上升到47.60±1049％(P<0.05);血小板聚集率由0.810±0.022下降到0.607±0.038(P<0.01)。对照组连续观察120min后,上述指标的数值前后相差不显著。实验结果表明;血液浓缩,全血粘度增加,血小板粘滞性增高,在SMAO休克发病机制中起着重要作用。

家兔肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO)模型复制及其眼球结膜微循环与血液流变学变化

Fine等氏认为肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克发生和死亡的主要原因是肠道内细菌和内毒素的作用。Lillchei氏则重视血液浓缩和低血容量的影响。近十余年来,Lefer,Haglund及Haglind等氏则认为来自肠道的心肌抑制物质等是动物循环衰竭的一个重要原因,而与肠道细菌或血容量无关。作者参照Fine氏方法,用无创性动脉夹夹闭家兔肠系膜上动脉一小时,开夹后。

酸中毒和微循环障碍在SMAO休克发病机制中的作用

通过夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉(SMA)60min 后松夹,复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO 休克),以血压下降50%为指针。休克组兔颈动脉血压下降,血气的变化为:pH 值降低、PaCO_2降低、B、E、负值增大,微循环障碍。对照组,上述指标的数值前后变化不显著,结果表明:酸中毒和微循环障碍,在 SMAO

吲哚美辛治疗兔SMAO休克的作用机制及给药时机

目的：研究吲哚美辛对ＳＭＡＯ休克兔作用机制及给药时机。方法：３２只ＳＭＡＯ休克兔随机均分四组：对照级（Ａ）、夹闭时给药组（Ｂ）、松夹时给药组（Ｃ）和松夹３０分给药组（Ｄ），给药组均静注吲哚美辛５ｃｍ／ｋｇ，观察休克４小时内存活情况、血动学、血钙、心肌组织钙和ＴＸＢ２与６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量，并作镜观察。结果：用药组存活率高于对照组，血流动力学改善，血钙稳定，Ｂ、Ｃ两组心肌钙含量降低。

小剂量多巴胺对SMAO休克兔腹腔脏器氧供氧耗的影响

目的:研究小剂量多巴胺对SMAO休克兔腹腔脏器DO_2、VO_2的影响。方法:20只家兔随机分成两组(A、B),两组均被诱导成SMAO休克。A组给予多巴胺治疗,B组作为对照组。分别测定血流动力学、动脉及门静脉血乳酸浓度(ALT、PLT)。并分别计算出整体及腹腔脏器DO_2、VO_2(TDO_2/TVO_2、SDO_2/SVO_2),各自的氧摄取率(TO_2ER、SO_2ER)。结果:模型复制后60分钟开始,两组相比较,A组QpvI、SDO_2/SVO_2均较B组增加明显(P<0.01),ALT、PLT在90分钟时明显下降(P<0.05),但CI、TDO_2/TVO_2、MAP等在整个实验期间两组均无显著性差异(P>0.05)。结论:小剂量多巴胺可增加SMAO休克兔腹腔脏器血流灌注量,从而改善了该部位的氧合状态,但对整体的氧合状态则无明显影响。

肠系膜上动脉夹闭性休克大鼠肝线粒体损伤及抗损伤的实验研究

本文在大鼠肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克后,观察了肝线粒体呼吸功能的变化,并比较了多种自由基清除酶(剂)对肝线粒体功能的保护作用。松夹1 h,实验组RCR较对照值明显下降(P<0.05),而P/O值无明显减少。松夹2 h,RCR下降更甚(P<0.01),P/O值亦下降明显(P<0.05)。表明SMAO休克时,肝线粒体呼吸功能严重障碍,ATP合成减少。松夹1 h后,ALLO组、SOD+CAT组,SOD+ALLO组和SOD+ALLO+CAT组的RCR,P/O值均较对照值无明显下降(P>0.05),而较实验组明显升高(P<0.01),松夹2 h后,ALLO组RCR虽较对照值有明显降低(P<0.01),但仍明显高于实验组(P<0.01)。其它各联合治疗组RCR,P/O值均仍较对照值无明显减少。各治疗组动物平均存活时间均显著高于实验组。表明各自由基清除酶(剂)对SMAO休克时,大鼠肝线粒体功能有不同程度的保护作用,以联合治疗效果较好。

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。

休克过程中小肠因素与肺损伤的关系研究

本实验观察休克时小肠因素在肺损伤中的作用。家兔随机分为SMAO休克组(n=11)和假休克组(n=8),结果发现,肠系膜上动脉夹闭(SMAO)60分钟再灌注,肺毛细血管通透指数(PCPI)和肺组织丙二醛(MDA)含量增加,肺泡和支气管充血、水肿、出血及肺夏型细胞结构损伤,肠病理损伤与肺损伤间有明显相关关系,但未见PaO_2下降。用SMAO 90分钟猫的SMV血血浆灌注离体大鼠肺标本(实验组,n=9;对照组,n=8),致被灌注肺的肺动脉溜注压、PCPI和灌流液中MDA含量及乳酸脱氢酶活性显著升高。提示缺血小肠再灌注时释放的体液因素可直接引起肺损伤。