肝癌组织中SMARCC1 mRNA表达变化及其对HepG2细胞迁移和侵袭的影响

目的观察肝癌组织中SMARCC1 mRNA的表达,探讨下调SMARCC1 mRNA表达对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能机制。方法收集手术切除的肝癌组织和癌旁组织标本,采用RT-PCR法检测SMARCC1mRNA表达,比较肝癌组织与癌旁组织中SMARCC1 mRNA表达水平的差异。取肝癌HepG2细胞,随机分为观察组和对照组,观察组采用siRNA法下调SMARCC1 mRNA表达,对照组加入siRNA阴性对照物。采用细胞划痕实验观察两组细胞迁移能力,Transwell法观察细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果肝癌组织中SMARCC1 mRNA的相对表达量高于癌旁组织(P<0. 01)。观察组细胞迁移率低于对照组,穿膜细胞数少于对照组,细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达量低于对照组(P均<0. 05)。结论肝癌组织中SMARCC1 mRNA表达升高;下调SMARCC1 mRNA表达能够抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,其机制可能与下调MMP-2、MMP-9表达有关。

SMARCC1基因对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的调控作用

目的探讨下调SMARCC1基因对肝癌细胞Hep G2增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法采用siRNA法下调Hep G2细胞的SMARCC1基因,实验分为SMARCC1下调组和对照组,采用MTT法检测两组细胞24 h、48 h、72 h的增殖活性,采用流式细胞术检测两组细胞凋亡,采用RT-PCR法和Western bloting检测两组细胞caspase-3和Bcl-2基因mRNA和蛋白表达水平变化。结果 SMARCC1下调组Hep G2细胞24 h、48 h、72 h增殖活性均低于对照组,SMARCC1下调组晚期凋亡率(7. 3±0. 9%)高于对照组晚期凋亡率(1. 3±0. 1%),P <0. 01。RT-PCR实验结果表明,实验组Caspase-3的mRNA相对表达量高于对照组,实验组Bcl-2mRNA相对表达量低于对照组,均差异有统计学意义。Western blotting实验结果表明,实验组Caspase-3蛋白表达相对灰度值比高于对照组,实验组Bcl-2蛋白表达相对灰度值比低于对照组,均差异有统计学意义。结论下调SMARCC1能抑制肝癌细胞Hep G2的活性,促进其凋亡,其机制与caspase-3和Bcl-2通路有关。

胃癌组织中SMARCC1和SMARCC2的水平及临床意义

目的探讨胃癌组织中SMARCC1和SMARCC2的水平及临床意义。方法选取2017年1月至2021年2月于本院进行胃癌手术的98例患者为研究对象,收集癌组织及对应的癌旁组织标本并采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测其中SMARCC1和SMARCC2的水平并分析两者在胃癌组织中的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析两者诊断胃癌的效能,分层分析SMARCC1和SMARCC2的水平与胃癌临床病理特征和预后的关系。结果胃癌组织的SMARCC1和SMARCC2水平分别为3.688±0.127和4.179±0.186,高于癌旁组织的1.349±0.072和1.312±0.045,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示胃癌组织中SMARCC1水平与SMARCC2水平呈正相关(r=0.572,95%CI:0.422~0.692),差异有统计学意义(P<0.001)。ROC曲线分析显示,组织SMARCC1、SMARCC2水平诊断胃癌的曲线下面积分别为0.939(95%CI:0.908~0.971)、0.898(95%CI:0.844~0.952),当SMARCC1、SMARCC2截断值分别为2.632、2.292时约登指数最大,灵敏度和特异度分别为77.55%和95.52%及82.65%和96.94%。组织SMARCC1、SMARCC2水平与TNM分期、分化程度和浸润深度有关(P<0.05),SMARCC1水平还与肿瘤大小有关(P<0.05),而SMARCC2水平还与淋巴结转移有关(P<0.05)。SMARCC1、SMARCC2低水平者的中位总生存期分别为58.0、55.0个月,优于高水平者的26.0、36.0个月(HR=3.461,95%CI:1.888~6.347,P<0.001;HR=1.875,95%CI:1.052~3.340,P=0.033),进一步多因素分析发现组织SMARCC1水平升高是胃癌患者预后不良的危险因素(HR=2.954,95%CI:1.541~4.251,P=0.026)。结论胃癌组织中SMARCC1、SMARCC2水平升高,两者水平上调与胃癌的恶性行为相关,且SMARCC1是胃癌诊断和预后预测的潜在生物标志物。

SMARCC1的表达与脑胶质瘤临床指标和预后的相关性及其对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的研究SMARCC1表达与脑胶质瘤临床指标和预后的相关性,及其对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法首先采用免疫组化实验检测SMARCC1在脑胶质瘤组织的表达,实验数据和临床指标及预后的相关性分析使用SPSS软件,P<0.05为有统计学意义。利用siRNA技术下调SMARCC1基因在脑胶质瘤细胞株的表达,利用MTT方法检测细胞增殖、Hochest/PI方法检测细胞凋亡,使用qPCR实验检测增殖和凋亡相关基因ki67和Bcl2的表达水平。实验数据采用GraphPad软件分析,P<0.05为有统计学意义。结果SMARCC1表达分别和病理分级、复发等显著正相关,染色评分高的脑胶质瘤病人的总生存期和无病生存期都显著更短。使用siRNA技术下调SMARCC1的表达,随后观察到脑胶质瘤细胞株U251MG和U87MG的增殖显著降低而凋亡显著增加,同时,增殖和凋亡相关基因ki67和Bcl2的mRNA表达水平也出现下调。结论SMARCC1过表达与脑胶质瘤的病理分级、复发及更差的预后显著相关。SMARCC1基因的下调能抑制脑胶质瘤细胞的增殖并促进凋亡,其机制可能与下调ki67和Bcl2的表达有关。

SMARCC1对人乳腺癌细胞增殖及端粒酶活性的影响

目的探讨下调SMARCC1对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖及端粒酶活性的影响及其可能的机制。方法采用siRNA下调MCF-7细胞SMARCC1基因,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞端粒酶活性,分别采用qRT-PCR法及Western Blot检测细胞凋亡相关Caspase-3、端粒酶相关基因hTERT的m RNA及蛋白表达水平。结果转染后24、48、72和96 h,SMARCC1下调组的MCF-7细胞增殖均低于对照组(P <0.05),且具有时间依赖性;SMARCC1下调组晚期凋亡率(6.8±0.5)%高于对照组晚期凋亡率(0.9±0.1)%;转染24及48 h后检测两组细胞端粒酶活性,结果显示,转染24及48 h后SMARCC1下调组MCF-7细胞端粒酶活性均低于对照组;SMARCC1下调组(0.804±0.014)的MCF-7细胞Caspase-3 m RNA表达水平高于于对照组[(0.478±0.005),(t=5.781,P <0.01)];SMARCC1下调组(0.395±0.010)的MCF-7细胞hTERT mRNA表达水平低于对照组[(0.739±0.008),(t=6.203,P <0.01)]。Western Blot实验结果表明,SMARCC1下调组的MCF-7细胞Caspase-3蛋白表达水平高于对照组(P <0.01);SMARCC1下调组MCF-7细胞的hTERT蛋白表达水平低于对照组(P <0.01)。结论下调SMARCC1抑制了人乳腺癌细胞(MCF-7)细胞增殖及促进其凋亡,其机制可能与端粒酶活性被抑制有关。