利用大蜡螟模型研究白念珠菌SUMO编码基因SMT3在致病性调控中的作用

目的探讨白念珠菌SMT3基因在致病性调控中的作用。方法利用瞬时CRISPR/Cas9系统构建SMT3纯合子缺失菌株,并检测其侵入生长和生物被膜形成能力;利用大蜡螟感染模型检测SMT3缺失株致病能力,通过糖原染色观察组织内白念珠菌菌体形态,并进一步检测SMT3缺失株对大蜡螟幼虫血细胞的破坏作用。结果SMT3缺失促进了侵入生长和生物被膜形成,其感染的大蜡螟幼虫平均存活期为3.5 d,致病性较野生型菌株(平均存活期为8.5 d)显著增强;SMT3缺失株感染的大蜡螟幼虫血细胞数为1.4×10^(7)/mL,较野生型组(2.9×10^(7)/mL)显著降低,仅为野生型组的48%。结论白念珠菌SMT3基因在致病性调控中发挥重要作用。