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基于深度学习的SMYD2抑制剂的筛选与活性评价
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作者 刘小倩 朱艳娟 +3 位作者 冯大为 王璐琪 刘钰杭 芦静 《烟台大学学报(自然科学与工程版)》 CAS 2024年第4期430-438,共9页
使用2个深度学习模型(Chemprop和RTMScore)从TopScience商业数据库中筛选潜在的SMYD2抑制剂,再使用CCK-8法测定化合物抑制活性,并分别采用细胞克隆和细胞划痕实验测定化合物抗A549细胞增殖、迁移能力,最终用细胞热转移实验和蛋白质印记... 使用2个深度学习模型(Chemprop和RTMScore)从TopScience商业数据库中筛选潜在的SMYD2抑制剂,再使用CCK-8法测定化合物抑制活性,并分别采用细胞克隆和细胞划痕实验测定化合物抗A549细胞增殖、迁移能力,最终用细胞热转移实验和蛋白质印记实验验证化合物5与蛋白质的结合能力。结果表明,深度学习模型筛选出的化合物5对A549细胞增殖具有明显抑制作用(抑制率≥80%),IC_(50)为10.89μmol/L;给予10μmol/L[JP]的化合物5后,A549细胞的克隆形成数和迁移面积均明显少于对照组(P<0.05)。细胞热转移实验证明化合物5与SMYD2能够结合。 展开更多
关键词 深度学习 smyd2抑制剂 增殖抑制
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斑马鱼肌肉Smyd1a蛋白生物信息学分析 被引量:2
2
作者 杨明勇 麦晓雯 +3 位作者 张在宝 刘慧娟 李红敬 《信阳师范学院学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2023年第4期575-579,共5页
通过使用美国国立生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)数据库检索出斑马鱼Smyd1a蛋白的氨基酸序列信息,对其进行生理生化分析,并通过NBCI寻找同源性高的不同种属的序列构建系统发育树。结果显示:Smy... 通过使用美国国立生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)数据库检索出斑马鱼Smyd1a蛋白的氨基酸序列信息,对其进行生理生化分析,并通过NBCI寻找同源性高的不同种属的序列构建系统发育树。结果显示:Smyd1a蛋白的氨基酸数量是489个,分子量是56376.54 Da,理论等电点是6.27;该蛋白中,谷氨酸(Glu)含量最高,为8.4%;其次是亮氨酸(Leu)和丙氨酸(Ala),分别为8.0%和7.0%。Smyd1a是一个亲水蛋白质,但不是一个分泌蛋白,不存在跨膜螺旋区域,存在蛋白质的无规则卷曲等构象,Smyd1a属于SET家族。 展开更多
关键词 斑马鱼 smyd1a 氨基酸序列 亲水性蛋白质 分泌蛋白 系统发育树
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SMYD2特异性抑制剂对高糖环境下大鼠肾成纤维细胞活化的影响及其机制
3
作者 陈思羽 左思洋 +8 位作者 彭睿 李霞 杨元 龙合花 陈敏 杨丹 邹雪 郭兵 刘丽荣 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期417-424,共8页
目的:明确赖氨酸甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)特异性抑制剂对体外高糖(HG)环境下大鼠肾成纤维细胞(NRK-49F)活化的影响并探索其可能机制。方法:采用CCK-8法检测SMYD2特异性抑制剂LLY507对体外培养的NRK-49F细胞... 目的:明确赖氨酸甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)特异性抑制剂对体外高糖(HG)环境下大鼠肾成纤维细胞(NRK-49F)活化的影响并探索其可能机制。方法:采用CCK-8法检测SMYD2特异性抑制剂LLY507对体外培养的NRK-49F细胞活力的影响。实验分组为正常糖(NG;含5.5 mmol/L葡萄糖)组、HG(含30 mmol/L葡萄糖)组、NG+LLY507(1.5μmol/L)组和HG+LLY507(1.5μmol/L)组,37℃培养48 h后收集各组细胞蛋白。采用Western blot实验检测SMYD2、组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化(H3K4me3)、纤维连接蛋白(fibronectin)、I型胶原蛋白(Col I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、p-Smad3、Smad3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB p-p65、白细胞介素6(IL-6)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)及p-STAT3蛋白水平。结果:LLY507浓度低于1.6μmol/L对NRK-49F细胞的活力无显著影响;与NG组相比,HG组SMYD2、H3K4me3、fibronectin、Col I、α-SMA、TGF-β1、p-Smad3,TNF-α、NF-κB p-p65、NF-κB p65、IL-6、p-STAT3和STAT3蛋白水平均显著升高(P<0.05);与HG组相比,HG+LLY507组SMYD2、H3K4me3、fibronectin、Col I、α-SMA、TGF-β1、p-Smad3、TNF-α、NF-κB p-p65、NF-κB p65、IL-6、p-STAT3和STAT3蛋白水平均显著降低(P<0.05)。结论:SMYD2特异性抑制剂LLY507可明显抑制HG诱导的NRK-49F细胞活化和细胞外基质分泌,其机制可能与阻断TGF-β1/Smad3、NF-κB和STAT3细胞信号通路激活相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 大鼠肾成纤维细胞 smyd2蛋白 LLY507 细胞外基质
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泛癌中SMYD3的表达与预后及免疫浸润之间的关系
4
作者 陈浩然 司甜 +3 位作者 姜懿珅 王殿恒 周雅博 吕家迪 《基础医学与临床》 2023年第1期68-75,共8页
目的研究SMYD3表达在泛癌中的预后价值,分析SMYD3对于肿瘤组织免疫浸润的影响。方法从TCGA、GTEx、HPA等数据库收集基因表达矩阵以及蛋白质表达等数据。使用Kaplan-Meier算法评价了SMYD3在不同肿瘤中的预后价值。使用ESTIMATE算法和Time... 目的研究SMYD3表达在泛癌中的预后价值,分析SMYD3对于肿瘤组织免疫浸润的影响。方法从TCGA、GTEx、HPA等数据库收集基因表达矩阵以及蛋白质表达等数据。使用Kaplan-Meier算法评价了SMYD3在不同肿瘤中的预后价值。使用ESTIMATE算法和Timer数据库的信息分析SMYD3与免疫浸润的关系。以小鼠黑色素瘤细胞系B16为例,在细胞水平验证SMYD3对抗原提呈基因表达的影响。结果转录组和蛋白组学数据表明SMYD3在肿瘤组织中表达升高,并且SMYD3的高表达和泛癌的不良预后相关(P<0.05);SMYD3抑制了多种免疫细胞的浸润(P<0.05),敲除Smyd3的B16细胞抗原呈递基因表达水平升高(P<0.05)。结论Smyd3是一个重要的肿瘤预后相关基因,其通过下调抗原递呈基因的表达,抑制免疫细胞浸润,诱导肿瘤细胞免疫逃逸。 展开更多
关键词 smyd3 泛癌分析 免疫浸润 免疫逃逸 MHC-Ⅰ类分子
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SMYD3与细胞增殖相关性及其对细胞周期的影响 被引量:10
5
作者 罗学刚 林超 +2 位作者 陆云华 周庆峰 奚涛 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期277-282,共6页
目的:研究SMYD3与细胞增殖间的相关性及其对细胞周期的影响。方法:应用RT-PCR对SMYD3基因在人不同组织来源肿瘤细胞系中的表达情况进行检测。通过RT-PCR从肝癌细胞SMMC7721中扩增获得人SMYD3基因并克隆到真核表达载体pcDNA3.1(-)中,利... 目的:研究SMYD3与细胞增殖间的相关性及其对细胞周期的影响。方法:应用RT-PCR对SMYD3基因在人不同组织来源肿瘤细胞系中的表达情况进行检测。通过RT-PCR从肝癌细胞SMMC7721中扩增获得人SMYD3基因并克隆到真核表达载体pcDNA3.1(-)中,利用阳离子脂质体转染NIH3T3细胞,G418筛选建立稳定表达细胞株。RT-PCR检测转染后SMYD3的mRNA表达水平;MTT法测定细胞生长曲线;流式细胞术检测细胞周期分布。结果:SMYD3在人类主要组织来源的癌细胞系中均高度表达,重组表达载体pcDNA-SMYD3构建成功。转染NIH3T3细胞后,外源SMYD3基因获得了有效的转录与稳定表达,并且S期细胞明显减少,而G2/M期细胞增多。结论:SMYD3可以通过加快细胞周期S期进程从而提高细胞增殖速度,其高度表达与细胞增殖具有广泛的相关性。 展开更多
关键词 smyd3 细胞增殖 相关性 细胞周期 NIH3T3细胞
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RNA干扰SMYD3基因表达对诱导肝癌细胞凋亡的影响 被引量:7
6
作者 徐鋆耀 陈立波 +3 位作者 徐鋆阳 杨镇 魏海燕 许荣华 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第5期526-532,共7页
背景与目的:SMYD3(SETandMYNDdomain-containingprotein3)基因的表达蛋白是一种组蛋白甲基转移酶,参与肿瘤细胞增殖与凋亡的调控。本研究旨在探讨利用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)抑制SMYD3基因表达对肝癌细胞增殖与凋亡的影响。方法:... 背景与目的:SMYD3(SETandMYNDdomain-containingprotein3)基因的表达蛋白是一种组蛋白甲基转移酶,参与肿瘤细胞增殖与凋亡的调控。本研究旨在探讨利用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)抑制SMYD3基因表达对肝癌细胞增殖与凋亡的影响。方法:RT-PCR、免疫组织化学法分别检测SMYD3在肝癌细胞和肝癌组织中的表达。构建小发夹状RNA(smallhairpinRNA,shRNA)干扰质粒Pgenesil-1-s1、Pgenesil-1-s2及无干扰效应质粒Pgenesil-1-hk并转染入肝癌细胞HepG2,阻抑其表达SMYD3,以空质粒Pgenesil-1转染组为对照。Westernblot检测阻抑效应;MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术及TUNEL检测细胞凋亡。结果:SMYD3在肝癌组织和多种肝癌细胞中表达明显增强。shRNA转染HepG2细胞后:SMYD3蛋白表达下调75%~85%;细胞增殖明显受抑制,抑制率高达60.95%~72.14%;流式细胞术结果显示Pgenesil-1-s1组HepG2细胞凋亡率(17.68±2.36)%、Pgenesil-1-s2组(19.07±1.78)%,均显著高于Pgenesil-1-hk组[(1.44±0.28)%]及Pgenesil-1组[(0.47±0.12)%](P<0.01);TUNEL检测的凋亡指数结果与流式细胞术检测结果类似。结论:SMYD3高表达于多种肝癌细胞及肝癌组织;RNAi能特异性下调SMYD3的表达,抑制肝癌细胞增殖并促进细胞凋亡,提示其可能为治疗肝癌提供新的途径。 展开更多
关键词 肝肿瘤 肝癌细胞系 RNA干扰 smyd3 凋亡
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MALAT1通过竞争miR-124上调SMYD3并促进乳腺癌细胞增殖与迁移 被引量:8
7
作者 徐曼丽 王畅 +3 位作者 王楠 何红鹏 张同存 罗学刚 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期344-351,共8页
为了探究lncRNA MALAT1是否会通过与组蛋白甲基化酶SMYD3间的相互调控对乳腺癌细胞的增殖和迁移产生影响,采用siRNA敲低MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞中的内源性MALAT1后,然后应用划痕和MTT法检测细胞迁移和增殖情况;实时定量PCR(Realtim... 为了探究lncRNA MALAT1是否会通过与组蛋白甲基化酶SMYD3间的相互调控对乳腺癌细胞的增殖和迁移产生影响,采用siRNA敲低MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞中的内源性MALAT1后,然后应用划痕和MTT法检测细胞迁移和增殖情况;实时定量PCR(RealtimePCR)、免疫蛋白印迹(Westernblot)等方法检测si-MALAT1对miRNA-124、SMYD3及其下游基因mRNA及蛋白质水平的影响。结果显示:siRNA靶向敲低MALAT1后可降低乳腺癌细胞的迁移和增殖速度,同时抑制SMYD3及其下游靶基因N-cadherin、MYL9、MMP9、CYR61等的转录表达,并上调miR-124。miR-124的过表达可降低SMYD3在乳腺癌细胞中的表达,且MALAT1的敲低可以缓解miR-124抑制剂对SMYD3蛋白质水平表达的促进作用。此外,转染外源质粒使SMYD3过表达可激活MALAT1转录,反之siRNA干扰SMYD3后则会下调MALAT1。研究结果表明:lncRNAMALAT1可以作为miR-124的ceRNA调控SMYD3,同时SMYD3可反馈性激活MALAT1的转录,这一相互调控作用将影响到乳腺癌细胞的增殖与迁移能力。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞 lncRNAMALAT1 smyd3 miR-124
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雷公藤内酯醇通过抑制SMYD3对骨髓瘤细胞凋亡及基质金属蛋白酶-9基因表达的影响 被引量:8
8
作者 徐成波 沈建箴 +2 位作者 廖斌 付海英 林婷 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期1063-1068,共6页
目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)抑制组蛋白甲基化酶SMYD3对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160 nmol/L)TPL作用不同时间(24、48、72 h)对RPMI8226细胞增... 目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)抑制组蛋白甲基化酶SMYD3对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160 nmol/L)TPL作用不同时间(24、48、72 h)对RPMI8226细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测不同浓度(40、80、160 nmol/L)TPL作用48 h后RPMI8226细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测SMYD3和MMP-9基因的mRNA表达水平;Western blot法检测组蛋白H3K4me2,H3K4me3的甲基化水平。结果:TPL能够明显抑制RPMI8226细胞的增殖活性,且随作用时间延长及药物浓度增高,细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05);不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,细胞凋亡比例逐渐增加,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=0.974,P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示,不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,SMYD3的mRNA相对表达水平呈浓度依赖性下降,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.882,P<0.05);siRNA-SMYD3转染RPM I8226细胞48 h后,siRNA-SM YD3组与空白对照组比较MMP-9的mRNA相对表达水平明显下降,与80nmol/L的TPL作用一致;Western blot结果显示,不同浓度的TPL作用RPM I8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,组蛋白H3K4me2和H3K4me3的甲基化水平呈浓度依赖性下降,分别与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.971,r=-0.985,P<0.05);siRNA-SMYD3转染RPMI8226细胞48 h,组蛋白H3K4me2和H3K4me3的甲基化水平也明显下降,分别与siRNA阴性对照组、空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TPL对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖具有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡,其机制与抑制SMYD3,调控组蛋白H3K4甲基化和MMP-9基因转录激活有关。 展开更多
关键词 雷公藤内醇酯 多发性骨髓瘤 凋亡 smyd3 MMP-9
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shRNA干扰SMYD3对肝癌细胞c-Myc表达及凋亡的影响 被引量:8
9
作者 刘鑫 陈立波 +4 位作者 叶进 江军 何军 徐鋆耀 钱伟 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第13期1373-1377,共5页
目的:观察SMYD3(SET and MYND-domain containing3)基因沉默后c-Myc的表达及对HepG2细胞凋亡的影响.方法:构建针对SMYD3的shRNA干扰质粒Pgenesil-1-s1、Pgenesil-1-s2和阴性对照质粒Pgenesil-1-hk,同时设空白对照组,采用Lipofectamine2... 目的:观察SMYD3(SET and MYND-domain containing3)基因沉默后c-Myc的表达及对HepG2细胞凋亡的影响.方法:构建针对SMYD3的shRNA干扰质粒Pgenesil-1-s1、Pgenesil-1-s2和阴性对照质粒Pgenesil-1-hk,同时设空白对照组,采用Lipofectamine2000脂质体介导转染法转染质粒.转染后24、48、72h,RT-PCR检测HepG2细胞SMYD3和c-Myc的表达情况.流式细胞术法检测各组细胞的凋亡.结果:SMYD3、c-Myc基因在HepG2细胞中强表达.RT-PCR显示Pgenesil-1-s1、Pgenesil-1-s2转染组与阴性对照质粒转染组Pgenesil-1-hk转染24、48、72h后相比,SMYD3基因表达均明显受到抑制(F=67.46,P<0.01;F=176.79,P<0.01;F=175.28,P<0.01),同时c-Myc表达下调(三组之间:F=11.58,P=0.009;F=126.41,P<0.01;F=261.25,P<0.01).Pgenesil-1-s1、Pgenesil-1-s2转染组细胞早期凋亡率与Pgenesil-1-hk转染组(LSD-t=-13.58,-12.62,均P<0.01)、空白组(LSD-t=-18.62,-17.67,均P<0.01)相比有显著性差异.结论:RNA干扰技术特异性沉默HepG2细胞SMYD3基因后,抑制了c-Myc的表达,促进了HepG2细胞的凋亡. 展开更多
关键词 smyd3基因 C-MYC 短发夹RNA 凋亡 肝癌
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microRNA沉默SMYD3基因对乳腺癌细胞Wnt/β-Catenin通路及c-Myc基因影响的研究 被引量:5
10
作者 张怡 王娟娟 +2 位作者 郭宇 戴永平 柯孔亮 《医学研究杂志》 2013年第6期171-173,共3页
目的研究沉默SMYD3基因后,乳腺癌细胞MDA-MB-231中Wnt/β-catenin通路和c-Myc基因的变化,探讨其可能机制。方法构建携带绿色荧光蛋白基因的SMYD3-microRNA真核表达质粒载体,脂质体法稳定转染MDA-MB-231细胞,实时定量PCR检测SMYD3、Wnt10... 目的研究沉默SMYD3基因后,乳腺癌细胞MDA-MB-231中Wnt/β-catenin通路和c-Myc基因的变化,探讨其可能机制。方法构建携带绿色荧光蛋白基因的SMYD3-microRNA真核表达质粒载体,脂质体法稳定转染MDA-MB-231细胞,实时定量PCR检测SMYD3、Wnt10b、β-catenin、c-Myc mRNA的表达。结果流式细胞检测转染效率达到95%以上,实验组SMYD3、Wnt10b、c-Myc mRNA水平低于空白对照组(P<0.05),β-catenin水平高于空白对照组(P<0.05);阴性对照组与空白对照组相比无明显变化。结论沉默SMYD3基因可直接或通过Wnt/β-catenin通路下调c-Myc基因的表达,从而减弱肿瘤细胞的生长及侵袭转移能力,为乳腺癌的临床治疗提供了新的基因靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 smyd3 WNT β-catenin通路 c—Myc
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可诱导的shRNAs表达系统对HeLa细胞SMYD3基因表达的抑制 被引量:2
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作者 王淑珍 罗学刚 +3 位作者 丁艳 申静 陆云华 奚涛 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期369-374,共6页
目的:探讨可诱导的shRNAs表达载体介导的RNA干扰技术对HeLa细胞SMYD3基因的抑制作用。方法:设计和构建由强力霉素调控产生针对SMYD3基因的shRNAs表达质粒,转染至HeLa细胞,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,RT-PCR检测SMYD3基因的表达,MT... 目的:探讨可诱导的shRNAs表达载体介导的RNA干扰技术对HeLa细胞SMYD3基因的抑制作用。方法:设计和构建由强力霉素调控产生针对SMYD3基因的shRNAs表达质粒,转染至HeLa细胞,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,RT-PCR检测SMYD3基因的表达,MTT法检测对细胞增殖的影响。结果:酶切鉴定、测序分析证实shRNAs表达质粒构建成功。转染HeLa细胞后,在强力霉素诱导下,受到特异SMYD3 shRNAs干扰的HeLa细胞发生了典型的凋亡形态学改变。同时SMYD3 mRNA表达下调,细胞生长受抑制。而阴性对照组和空白对照组无明显变化。结论:针对SMYD3基因的可诱导的shRNAs表达质粒转染HeLa细胞后,在强力霉素的作用下,可阻断SMYD3基因的表达,抑制HeLa细胞的增殖,并能诱导HeLa细胞凋亡。 展开更多
关键词 可诱导 shRNAs表达系统 smyd3 抑制
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MicroRNA-377和组蛋白甲基转移酶SMYD3在肝细胞癌中的表达及两者的相关性 被引量:3
12
作者 王冬冬 江红 +5 位作者 赵文月 宋孟锜 由法平 杨永飞 陈立波 杨炼 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第18期1902-1906,共5页
目的:探讨microRNA-377(miR-377)与组蛋白甲基转移酶SMYD3在肝癌中的表达规律及与肝癌的相关性.方法:利用实时定量PCR分别检测不同肝组织及肝细胞系中miR-377表达水平,应用实时定量PCR和Western blot分别检测不同肝组织及肝细胞系中SMYD... 目的:探讨microRNA-377(miR-377)与组蛋白甲基转移酶SMYD3在肝癌中的表达规律及与肝癌的相关性.方法:利用实时定量PCR分别检测不同肝组织及肝细胞系中miR-377表达水平,应用实时定量PCR和Western blot分别检测不同肝组织及肝细胞系中SMYD3 mRNA和蛋白水平的表达情况.通过转染miR-377模拟物上调其在肝癌细胞株HepG2中表达后,应用实时定量PCR、Western blot分别检测转染前后HepG2中SMYD3 mRNA和蛋白表达的变化.结果:MiR-377 mRNA在人肝癌旁组织和肝癌组织中的表达较正常肝脏明显降低(0.331±0.059,0.139±0.064 vs 0.874±0.178,均P<0.05);在HepG2中的表达较L-02明显降低(0.145±0.021vs0.868±0.194,P<0.05).SMYD3 mRNA和蛋白质在人肝癌旁组织和肝癌组织中的表达较正常肝脏明显升高(mRNA:3.836±0.137,5.836±0.965vs1.235±0.332;蛋白:0.381±0.020,0.484±0.030vs0.252±0.015;均P<0.05).SMYD3 mRNA和蛋白质在肝癌细胞系HepG2中的表达较正常肝细胞系L-02明显升高(mRNA:0.845±0.047vs0.348±0.134;蛋白:0.575±0.008vs0.259±0.007,均P<0.05).转染miRNA-377模拟物上调HepG2中miR-377表达后转染组SMYD3 mRNA和蛋白表达较空白组和阴性对照组均明显下降(mRNA:0.125±0.010 vs 0.857±0.163,0.779±0.167;蛋白:0.092±0.026 vs 0.347±0.040,0.383±0.054,均P<0.05).结论:miRNA-377在肝癌中表达明显下调,其靶基因SMYD3表达上调;表达下调的miRNA-377丧失对SMYD3表达的抑制可能是肝癌发生的重要机制. 展开更多
关键词 微小RNA-377 组蛋白甲基转移酶smyd3 肝细胞癌
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Smyd_1基因选择性剪接的组蛋白修饰机制调控应力刺激下骨骼肌肥大作用研究进展 被引量:2
13
作者 王平 漆正堂 丁树哲 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期845-850,共6页
Smyd1是心脏和肌肉特异表达的组蛋白甲基转移酶,含有SET结构域,是组蛋白H3上第四位赖氨酸的甲基转移酶,具有激活下游基因转录的功能,可促进肌肉细胞成熟、分化。近来研究发现,Smyd1基因可选择性剪接,选择性剪接体为Smyd1a和Smyd1b,二者... Smyd1是心脏和肌肉特异表达的组蛋白甲基转移酶,含有SET结构域,是组蛋白H3上第四位赖氨酸的甲基转移酶,具有激活下游基因转录的功能,可促进肌肉细胞成熟、分化。近来研究发现,Smyd1基因可选择性剪接,选择性剪接体为Smyd1a和Smyd1b,二者在时间和空间上的表达方式完全不同。基因的选择性剪接是产生数量众多蛋白质的主要方式,但机制未明。组蛋白修饰在选择性剪接中可能发挥重要作用。抗阻运动训练能够使Smyd基因发生选择性剪接,首先快速剪接表达Smyd1a,然后剪接转换表达Smyd1b(Smyd1-△Exon5),通过转换表达,能够使Smyd1a和Smyd1b保持相当长时间的生物学作用,他们均可以激活肌卫星细胞并促进其增殖。卫星细胞一旦被激活,即会增殖、分化,然后与已存在的肌纤维融合,通过这样的过程为肌纤维提供新的细胞核,并使各种基因的表达发生改变,实现肌纤维所需纤维蛋白含量的比率,使肌肉卫星(干)细胞库得到更新,对肌肉质量和功能的持续维持和增加起到重要作用。故了解Smyd1基因选择性剪接体的作用及其组蛋白的修饰作用对阐明骨骼肌质量变化过程的分子生物学机制具有重要意义,对预防长期伤残患者骨骼肌发生萎缩至关重要,同时为治疗与骨骼肌萎缩相关的其他疾病提供有效途径。 展开更多
关键词 smyd1 基因 选择性剪接 组蛋白修饰 调控 运动 骨骼肌
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组蛋白甲基化酶SMYD3在肿瘤中的研究进展 被引量:4
14
作者 董尚文 张鹏 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期689-694,共6页
近年来肿瘤发病率逐年增高,严重威胁到人们的健康及社会发展,因此受到人们的广泛关注。现代肿瘤学理论观点认为,肿瘤的生物活性,不仅与经典的遗传机制(DNA核苷酸序列的改变)相关,还与表观遗传学(epigenetics)机制密切相关。
关键词 现代肿瘤学 smyd3 甲基化酶 组蛋白 核苷酸序列 表观遗传学 生物活性 遗传机制
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组蛋白甲基转移酶SMYD3在不同HBV表达水平肝癌细胞中的差异表达 被引量:3
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作者 何军 马兆龙 +1 位作者 陈立波 王国斌 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第18期2036-2039,共4页
目的:探讨HBV组蛋白甲基转移酶SMYD3在肝癌细胞中的表达与HBV感染状态相关性.方法:选取HBV阴性和HBV阳性的肝癌细胞株HepG2、HepG2.2.15,利用实时逆转录聚合酶链反应(real time RT-PCR)方法检测SMYD3 mRNA表达水平,Western blot检测细胞... 目的:探讨HBV组蛋白甲基转移酶SMYD3在肝癌细胞中的表达与HBV感染状态相关性.方法:选取HBV阴性和HBV阳性的肝癌细胞株HepG2、HepG2.2.15,利用实时逆转录聚合酶链反应(real time RT-PCR)方法检测SMYD3 mRNA表达水平,Western blot检测细胞中SMYD3蛋白表达差异.结果:SMYD3 mRNA及蛋白在HepG2.2.15的表达水平显著高于HepG2(0.92±0.12 vs 0.18±0.05,0.28±0.03 vs 0.54±0.05,均P<0.01),有统计学差异.结论:HBV可能通过上调SMYD3途径促进肝癌的恶性生物学行为. 展开更多
关键词 smyd3 表观遗传学 肝肿瘤 乙肝病毒 实时逆转录聚合酶链反应
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SMYD3基因在急性髓系白血病中的表达及其临床意义 被引量:2
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作者 张怡 王娟娟 +3 位作者 马超 徐凯红 欧阳桂芳 牧启田 《中国医学创新》 CAS 2021年第29期22-26,共5页
目的:研究SMYD3基因在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)中的表达情况,探讨其临床意义。方法:收集2012年9月-2015年7月在本院就诊的初发AML骨髓样本87例,非肿瘤患者骨髓20例为对照样本,实时荧光定量PCR检测SMYD3基因表达水平... 目的:研究SMYD3基因在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)中的表达情况,探讨其临床意义。方法:收集2012年9月-2015年7月在本院就诊的初发AML骨髓样本87例,非肿瘤患者骨髓20例为对照样本,实时荧光定量PCR检测SMYD3基因表达水平,统计分析其与临床特征的关系。结果:初发AML的SMYD3基因表达水平明显高于对照组(P<0.001);将AML分为M_(3)组与非M_(3)组,M_(3)组与非M_(3)组的SMYD3基因表达水平均明显高于对照组(P<0.001);非M_(3)组的SMYD3基因表达水平高于M_(3)组(P<0.05),年龄大于M_(3)组和对照组(P<0.05)。结论:SMYD3在初发AML中呈现高表达,是一种AML相关基因,非M_(3)比M_(3)有更高的SMYD3表达水平。 展开更多
关键词 smyd3 急性髓系白血病 基因表达
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SMYD2对心脏成纤维细胞的增殖和胶原合成的影响 被引量:2
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作者 孙雪林 张亚同 +4 位作者 陈頔 朱愿超 梁良 赵紫楠 胡欣 《中国心血管杂志》 2020年第2期175-179,共5页
目的探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2对心脏成纤维细胞(CFs)的增殖和胶原合成的影响。方法体外分离培养CFs,通过转染SMYD2干扰RNA(siRNA),在CFs中降低SMYD2的表达,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理各组细胞,检测以下指标:(1)噻唑蓝(MTT)法检测CF... 目的探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2对心脏成纤维细胞(CFs)的增殖和胶原合成的影响。方法体外分离培养CFs,通过转染SMYD2干扰RNA(siRNA),在CFs中降低SMYD2的表达,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理各组细胞,检测以下指标:(1)噻唑蓝(MTT)法检测CFs增殖;(2)Western Blot和qPCR检测SMYD2、促进转化生长因子β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原等指标的表达。 展开更多
关键词 组蛋白甲基转移酶 smyd2 成纤维细胞 胶原 细胞增殖
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SMYD2在反复自然流产患者子宫内膜蜕膜化中的作用及机制 被引量:2
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作者 杨慧 张昌军 刁红录 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第4期337-342,共6页
目的探讨SMYD2在反复自然流产(RSA)患者子宫内膜基质细胞和蜕膜化细胞中的表达及其对P53、LIF的调节作用。方法将正常人和RSA患者子宫内膜基质细胞进行体外诱导蜕膜化处理,并分为空白组、蜕膜化组、蜕膜化+抑制剂组,采用real-time PCR检... 目的探讨SMYD2在反复自然流产(RSA)患者子宫内膜基质细胞和蜕膜化细胞中的表达及其对P53、LIF的调节作用。方法将正常人和RSA患者子宫内膜基质细胞进行体外诱导蜕膜化处理,并分为空白组、蜕膜化组、蜕膜化+抑制剂组,采用real-time PCR检测LIF、SMYD2、TRP53 mRNA,细胞免疫化学法检测SMYD2、P53、P-P53蛋白在子宫内膜蜕膜化细胞的表达及SMYD2特异性抑制剂AZ505对其表达的影响。结果在正常人和RSA患者蜕膜化组中,SMYD2、TRP53 mRNA表达均较空白组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。在正常人和RSA患者蜕膜化+抑制剂组中,LIF mRNA的表达比蜕膜化组增加,TRP53 mRNA的表达比蜕膜化组降低,且差异均有统计学意义(P<0.05),而SMYD2 mRNA与蜕膜化组差异无统计学意义。细胞免疫化学结果可见,正常人和RSA患者蜕膜化组细胞中SMYD2、P53和P-P53蛋白信号均较空白组减弱,SMYD2抑制剂AZ505组正常人和RSA患者细胞中SMYD2、P53和P-P53蛋白信号均较蜕膜化组减弱。结论 SMYD2通过对P53和LIF的调节作用而参与反复自然流产患者子宫内膜蜕膜化过程。 展开更多
关键词 smyd2 P53 LIF 反复自然流产 子宫内膜 蜕膜化
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组蛋白甲基转移酶2(SMYD2)抑制剂LLY-507对成骨分化的影响 被引量:2
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作者 李建良 张濛 +7 位作者 麦嘉乐 何琪 张罡瑜 陈伟坚 肖嘉聪 潘兆丰 宫大伟 王海彬 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期373-379,433,共8页
目的研究SMYD2抑制剂LLY-507对小鼠颅顶前骨细胞亚克隆14(MC3T3-E1)及人骨髓间充质干细胞(hMSCs)成骨分化的影响。方法通过CCK-8法检测LLY-507对MC3T3-E1和hMSCs增殖的影响;采用碱性磷酸酶(ALP)染色和活性测定检测不同浓度LLY-507干预下... 目的研究SMYD2抑制剂LLY-507对小鼠颅顶前骨细胞亚克隆14(MC3T3-E1)及人骨髓间充质干细胞(hMSCs)成骨分化的影响。方法通过CCK-8法检测LLY-507对MC3T3-E1和hMSCs增殖的影响;采用碱性磷酸酶(ALP)染色和活性测定检测不同浓度LLY-507干预下MC3T3-E1和hMSCs早期成骨分化标志物ALP的活性情况;通过茜素红染色及半定量分析检测LLY-507对MC3T3-E1和hMSCs矿化能力的影响;运用荧光定量PCR检测hMSCs的成骨相关基因Osterix、Runx2、OPG、OPN mRNA的表达;Western blot检测hMSCs的Runx2和SMYD2蛋白表达量。结果CCK-8结果表明LLY-507在0.8μmol/L的剂量下细胞活性无明显影响,不会明显抑制细胞增殖。ALP染色及活性测定表明,加入50 nmol/L及以上剂量的LLY-507干预7 d后能够明显抑制MC3T3-E1及hMSCs成骨分化以及碱性磷酸酶的表达(P<0.05);茜素红染色及半定量分析表明100 nmol/L剂量的LLY-507能够明显抑制MC3T3-E1及hMSCs的矿化能力(P<0.05)。通过qPCR,加入25 nmol/L及以上剂量的LLY-507分别干预7 d和14 d后能够明显抑制hMSCs成骨分化相关基因Runx2、Osterix、OPG、OPN的mRNA表达(P<0.05)。通过Western blot,加入50 nmol/L及以上剂量的LLY-507干预7 d和14 d后均能够明显抑制hMSCs的Runx2蛋白和SMYD2蛋白的表达。结论抑制SMYD2的表达能够抑制成骨相关基因的表达,说明SMYD2在成骨分化过程中起到促进成骨的作用。 展开更多
关键词 smyd2 LLY-507 MC3T3-E1 HMSCS 成骨分化
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组蛋白甲基转移酶SMYD3致癌机制研究进展 被引量:1
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作者 何传超 徐鋆耀 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1402-1403,共2页
关键词 组蛋白修饰 smyd3 甲基转移酶 致癌机制 细胞周期调控基因 信号转导相关基因 基因的转录激活 肿瘤细胞凋亡
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