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lncRNA SNHG15-210通过上调CDKN1A对宫颈癌SIHA细胞增殖的影响
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作者 鲍群丽 万淑琼 +3 位作者 黄耿 汪宏良 柯俊 尚小玲 《国际医药卫生导报》 2021年第22期3482-3485,共4页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG15-210对宫颈癌SIHA细胞增殖的影响及分子机制。方法采用脂质体转染技术分别将pcDNA-NC(NC组)和pcDNA-SNHG15-210(SNHG 15-210组)转染入宫颈癌SIHA细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG15-210对宫颈癌SIHA细胞增殖的影响及分子机制。方法采用脂质体转染技术分别将pcDNA-NC(NC组)和pcDNA-SNHG15-210(SNHG 15-210组)转染入宫颈癌SIHA细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测转染效率。CCK-8法检测SNHG15-210对细胞吸光度的影响。集落形成实验检测SNHG15-210对细胞集落形成的影响。qRT-PCR检测细胞周期蛋白依赖蛋白激酶抑制剂1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A)信使RNA(mRNA)的表达水平。Western blot检测CDKN1A蛋白和增殖相关蛋白的表达水平。结果SNHG15-210组和NC组SIHA细胞中SNHG15-210表达分别为(1.14±0.37)和(11.69±2.62),NC组SNHG15-210表达明显少于SNHG15-210组(t=3.99,P<0.01)。SNHG15-210过表达可显著抑制SIHA细胞的增殖(P<0.05)。与NC组相比,SNHG15-210组细胞的集落形成数明显减少(P<0.05)。与NC组相比,SNHG15-210组SIHA细胞中CDKN1A蛋白表达明显增加,Cyclin D1和Cyclin D2蛋白表达明显降低。结论过表达SNHG15-210通过上调CDKN1A基因表达抑制宫颈癌SIHA细胞的增殖,SNHG15-210是宫颈癌潜在的分子靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 snhg15-210 CDKN1A 增殖
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LncRNA SNHG15对子宫内膜癌细胞增殖及去集蛋白-金属蛋白酶17表达的影响 被引量:4
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作者 王秋宇 朱军义 +3 位作者 许静 郭哲 孙慧霞 姜平 《解剖学杂志》 CAS 2021年第6期497-501,共5页
目的:探讨lncRNA SNHG15对子宫内膜癌细胞(EC)增殖及去集蛋白-金属蛋白酶17(ADAM17)表达的影响。方法:选择2018年12月—2019年12月南阳市中心医院手术子宫内膜癌组织及癌旁组织,通过PCR检测lncRNA SNHG15水平;Ishikawa细胞分为EC组(无转... 目的:探讨lncRNA SNHG15对子宫内膜癌细胞(EC)增殖及去集蛋白-金属蛋白酶17(ADAM17)表达的影响。方法:选择2018年12月—2019年12月南阳市中心医院手术子宫内膜癌组织及癌旁组织,通过PCR检测lncRNA SNHG15水平;Ishikawa细胞分为EC组(无转染),NC组(转染si-NC),实验组(转染lncRNA SNHG15-siRNA),通过CCK-8、Transwell小室、流式细胞仪检测Ishikawa细胞增殖、侵袭及凋亡,免疫印迹检测ADAM17蛋白相关表达量。结果:LncRNA SNHG15在内膜癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织;EC组及NC组Ishikawa细胞活力OD值差异无统计学意义。24、48、72 h时,实验组与EC组相比,Ishikawa细胞活力OD值明显降低,表明敲低lncRNA SNHG15能够抑制EC活力;EC组、NC组细胞侵袭数显著高于实验组;EC组、NC组细胞凋亡率显著低于实验组;EC组、NC组ADAMl7蛋白表达水平显著高于实验组。结论:敲低lncRNA SNHG15能够抑制EC增殖及侵袭,凋亡加剧,其机制可能与降低ADAM17水平相关。 展开更多
关键词 lncRNA snhg15 子宫内膜癌 去集蛋白-金属蛋白酶17 增殖
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长链非编码RNA SNHG15通过miR-141-3p/KLF9机制调控鼻咽癌细胞增殖的实验研究 被引量:12
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作者 易亭伍 梁睿 宿向东 《陕西医学杂志》 CAS 2021年第1期10-14,共5页
目的:探究长链非编码RNA SNHG15在鼻咽癌中的表达情况,并进一步分析其下游miRNA调控通路,为研究鼻咽癌的分子生物学行为及潜在治疗靶点提供参考。方法:采用PCR检测SNHG15在鼻咽癌临床组织标本及鼻咽癌细胞系中的表达水平。根据临床资料... 目的:探究长链非编码RNA SNHG15在鼻咽癌中的表达情况,并进一步分析其下游miRNA调控通路,为研究鼻咽癌的分子生物学行为及潜在治疗靶点提供参考。方法:采用PCR检测SNHG15在鼻咽癌临床组织标本及鼻咽癌细胞系中的表达水平。根据临床资料分析SNHG15表达与鼻咽癌患者预后的相关性。采用CCK-8实验、克隆形成实验以及流式细胞仪检测SNHG15对鼻咽癌细胞增殖能力与凋亡情况的影响。通过双荧光素酶实验、Western blot检测SNHG15、与SNHG15结合的miRNA以及潜在下游靶基因Krüppel样因子9(KLF9)之间的调控关系。结果:SNHG15在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞系中的表达上调,而SNHG15的相对表达量增高也预示着鼻咽癌患者的不良预后。在鼻咽癌细胞系中抑制SNHG15的表达能够显著抑制细胞的增殖能力,并促进鼻咽癌细胞的凋亡。双荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR以及Western blot结果显示,在鼻咽癌细胞中SNHG15能够吸附并抑制miR-141-3p,并可能进一步调控转录因子KLF9的功能,从而促进鼻咽癌细胞的增殖。结论:在鼻咽癌中,SNHG15可能通过影响miR-141-3p/KLF9通路促进鼻咽癌细胞的增殖,参与疾病的发生与发展。 展开更多
关键词 鼻咽癌 长链非编码RNA snhg15 细胞增殖 miR-141-3p Krüppel样因子9
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LncRNA SNHG15通过miR-483-3p/DDIT4轴调节非小细胞肺癌细胞的顺铂敏感性和上皮间质转化 被引量:1
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作者 王韵 宋姗 +1 位作者 彭斐 胡文霞 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第5期557-563,共7页
目的 探究LncRNA SNHG15对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的顺铂(DDP)敏感性和上皮间质转化的影响以及miR-483-3p/DNA损伤诱导转录物4(DDIT4)轴在其中发挥的作用。方法 体外培养NSCLC细胞(A549)、NSCLC耐药细胞(A549/DDP),检测两种细胞对DDP的... 目的 探究LncRNA SNHG15对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的顺铂(DDP)敏感性和上皮间质转化的影响以及miR-483-3p/DNA损伤诱导转录物4(DDIT4)轴在其中发挥的作用。方法 体外培养NSCLC细胞(A549)、NSCLC耐药细胞(A549/DDP),检测两种细胞对DDP的IC50及LncRNA SNHG15、miR-483-3p、DDIT4 mRNA与蛋白表达,将A549/DDP细胞随机分为A549/DDP组、si NC组、si SNHG15组、si SNHG15+inhibitor NC组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si NC组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si DDIT4组;蛋白印迹分析法检测各组细胞E-cad、N-cad、DDIT4蛋白表达变化;双荧光素酶报告实验验证miR-483-3p与LncRNA SNHG15、DDIT4的靶向关系。结果 与A549细胞相比,A549/DDP细胞对DDP的IC50、LncRNA SNHG15、DDIT4 mRNA与蛋白升高,miR-483-3p水平降低(P <0.05);A549/DDP组细胞间黏附明显被破坏;si SNHG15组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si DDIT4组细胞排列相对紧密,呈现上皮细胞特性;si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组较si SNHG15组细胞排列松散、扩散细胞多;与A549/DDP组相比,si SNHG15组A549/DDP细胞增殖抑制率、E-cad表达升高,侵袭细胞数、迁移细胞数、N-cad、DDIT4表达降低(P <0.05);与si SNHG15组相比,si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组A549/DDP细胞增殖抑制率、E-cad表达降低,侵袭细胞数、迁移细胞数、N-cad、DDIT4表达升高(P <0.05)。结论沉默A549/DDP细胞中SNHG15表达可通过调控miR-483-3p/DDIT4,抑制A549/DDP细胞增殖、侵袭、迁移、EMT,并降低A549/DDP细胞对DDP的耐药性。 展开更多
关键词 LncRNA snhg15 miR-483-3p DNA损伤诱导转录物4 非小细胞肺癌 顺铂 上皮间质转化
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lncRNA-SNHG15 accelerates the development of hepatocellular carcinoma by targeting mi R-490-3p/histone deacetylase 2 axis 被引量:5
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作者 Wei Dai Jia-Liang Dai +2 位作者 Mao-Hua Tang Mu-Shi Ye Shuo Fang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2019年第38期5789-5799,共11页
BACKGROUND Hepatocellular carcinoma(HCC)has become a great threat for people’s health.Many long noncoding RNAs are involved in the pathogenesis of HCC.SNHG15,as a tissue specific long noncoding RNAs,has been studied ... BACKGROUND Hepatocellular carcinoma(HCC)has become a great threat for people’s health.Many long noncoding RNAs are involved in the pathogenesis of HCC.SNHG15,as a tissue specific long noncoding RNAs,has been studied in many human cancers,except HCC.AIM To explore the regulatory mechanism of SNHG15 in HCC.METHODS In the present research,101 HCC patient samples,two HCC cell lines and one normal liver cell line were used.RT-qPCR and Western blot analysis were applied to detect SNHG15,miR-490-3p and histone deacetylase 2(HDAC2)expression.The regulatory mechanism of SNHG15 was investigated using CCK-8,Transwell and luciferase reporter assays.RESULTS Our research showed that up-regulation of SNHG15 was found in HCC and was related to aggressive behaviors in HCC patients.Moreover,knockdown of SNHG15 restrained HCC cell proliferation,migration and invasion.In addition,SNHG15 served as a molecular sponge for miR-490-3p.Further,miR-490-3p directly targets HDAC2.HDAC2 was involved in HCC progression by interacting with the SNHG15/miR-490-3p axis.CONCLUSION In conclusion,long noncoding RNA SNHG15 promotes HCC progression by mediating the miR-490-3p/HDAC2 axis in HCC. 展开更多
关键词 snhg15 miR-490-3p HEPATOCELLULAR CARCINOMA HISTONE DEACETYLASE 2 PATHOGENESIS REGULATORY mechanism
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LncRNA SNHG15靶向miR-370-3p调控ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤
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作者 梁晓菊 杨春香 王朝亚 《牡丹江医学院学报》 2023年第5期6-10,39,共6页
目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(Small nucleolar RNA host gene 15,SNHG15)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endo... 目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(Small nucleolar RNA host gene 15,SNHG15)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)细胞损伤的影响及其分子机制。方法100 mg/L ox-LDL处理HUVECs细胞24 h,记为ox-LDL组,未经ox-LDL处理的HUVECs细胞记为Con组。将si-NC、si-SNHG15、miR-NC、miR-370-3p分别转染至ox-LDL组,记为ox-LDL+si-NC、ox-LDL+si-SNHG15、ox-LDL+miR-NC和ox-LDL+miR-370-3p组;将si-SNHG15分别与anti-miR-NC、anti-miR-370-3p共转染至ox-LDL组,记为ox-LDL+si-SNHG15+anti-miR-NC和ox-LDL+si-SNHG15+anti-miR-370-3p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA SNHG15和miR-370-3p的表达量;流式细胞术和蛋白质印迹(Western blot)法分别检测细胞凋亡和蛋白表达;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。双荧光素酶报告实验检测lncRNA SNHG15和miR-370-3p的靶向关系。结果与Con组比较,经ox-LDL诱导的HUVECs细胞损伤中,lncRNA SNHG15和miR-370-3p的表达水平分别显著升高和降低(P<0.05)。抑制lncRNA SNHG15和过表达miR-370-3p均显著抑制细胞凋亡以及炎性细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达(P<0.05)。lncRNA SNHG15靶向调控miR-370-3p表达,下调miR-370-3p逆转了抑制lncRNA SNHG15对ox-LDL引发凋亡以及炎性细胞因子的影响(P<0.05)。结论抑制lncRNA SNHG15通过靶向上调miR-370-3p缓解ox-LDL诱导的HUVECs细胞损伤。 展开更多
关键词 lncRNA snhg15 miR-370-3p OX-LDL HUVECS 细胞损伤
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miR-510-5p/SNHG15通路对甲状腺癌细胞的影响 被引量:1
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作者 甘少平 黄露露 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期3749-3756,共8页
本研究的目的是探讨miR-510-5p与小核仁RNA宿主基因15(small nucleolar RNA host gene 15,SNHG15)在甲状腺癌中的关系,以及miR-510-5p/SNHG15通路对甲状腺癌细胞影响。将20只健康成年雄性BALB/c裸鼠随机分为两组:模型组(Model)和对照组(... 本研究的目的是探讨miR-510-5p与小核仁RNA宿主基因15(small nucleolar RNA host gene 15,SNHG15)在甲状腺癌中的关系,以及miR-510-5p/SNHG15通路对甲状腺癌细胞影响。将20只健康成年雄性BALB/c裸鼠随机分为两组:模型组(Model)和对照组(Control)。采用组织块接种法制作BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,并进行RNA分离和SNHG15表达测定。通过收集各组甲状腺组织细胞,检测miR-510-5p和SNHG15的表达水平。用miR-510-5p模拟物或miR-510-5p抑制剂Lipofectamine 3000转染细胞。采用CCK-8检测各组细胞增殖;Transwell检测细胞迁移;双荧光素酶报告基因检测荧光活性;使用试剂盒检测Caspaes-3的表达水平。结果表明,与正常的裸鼠甲状腺组织相比,甲状腺癌裸鼠的miR-510-5p表达显著升高(p<0.01),未经处理的体外8505C细胞也显示miR-510-5p表达显著升高(p<0.01),而SNHG15的表达却显著降低(p<0.01)。生物信息学分析表明,SNHG15序列可能带有miR-510-5p的结合序列;通过荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-510-5p的下调导致8505C中WT-SNHG15的荧光素酶活性增加(p<0.01)。当8505C细胞中miR-510-5p表达降低时,细胞活力受到抑制,细胞增殖能力降低;而miR-510-5p表达上调时,细胞活力显著增强,明显增强了细胞增殖能力(p<0.01)。此外,Transwell迁移和侵袭实验结果表明,miR-510-5p表达对8505C细胞的迁移和侵袭能力也相同(p<0.01)。同时,miR-510-5p抑制剂和pcDNA-SNHG15的共转染不会进一步增强对8508C细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,而miR-510-5p模拟物和pcDNA-SNHG15的共转染显著增强了8508C细胞的增殖、迁移和侵袭作用(p<0.01)。本研究的参数机制将为甲状腺癌的诊断、治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 miR-510-5p snhg15 甲状腺癌 增殖 迁移 侵袭
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