SNI大鼠模型诱发的早期病理性疼痛相关基因芯片数据的生物信息学分析

为了探讨坐骨神经分支选择性结扎(spared nerve injury, SNI)诱发的神经病理性疼痛早期的基因表达和生物学过程的改变,为神经病理性疼痛分子机制的进一步研究提供生物信息学依据,从GEO数据库下载已有文献构建的SNI早期大鼠模型的基因芯片数据集,应用生物信息学方法筛选差异表达基因,并利用DAVID进行基因本体论(Gene Ontology, GO)及通路富集分析,然后通过STRING数据库分析蛋白质互作网络的中心节点蛋白质。应用生物信息学方法对SNI芯片数据重新进行挖掘,从基因水平探讨SNI模型大鼠诱发的早期神经病理性疼痛发生发展的分子机制,可为SNI诱发早期神经病理性疼痛的发生及维持期的分子机制研究提供参考和依据。分析结果显示细胞外基质和离子通道活性的改变对SNI诱发大鼠早期神经病理性疼痛的发生发展起着关键性的作用,表明细胞外基质受体交互通路和MAPK通路与SNI诱发大鼠早期神经病理性疼痛密切相关,相关的分子机制值得进一步深入研究。

右美托咪定对SNI大鼠的红细胞流变学效应研究

目的观察选择性神经损伤(spared nerve injury,SNI)大鼠的红细胞流变学变化以及氧化应激程度,探究右美托咪定对SNI大鼠的治疗作用及其潜在机制。方法纳入30只SD大鼠,随机分为对照组(S组)、模型组(M组)、右美托咪定干预组(D组),每组10只。观察于术前(T0)、术后3天(T1)、术后7天(T2)、术后14天(T3)四个时间点各组大鼠的机械缩足反射阈值(mechanical withdrawl threshold,MWT)及热缩足反射潜伏期(thermal withdrawl threshold,TWL),各时间点的血清氧化应激指标水平脂质过氧化终产物(malonydialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、皮质醇(cortisol,Cor)以及红细胞流变学指标(红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数)。结果M组大鼠出现痛觉敏化的表现,从T1开始MWT及TWL值相比于S组均显著下降,并表现出过度氧化应激水平(MDA及Cor升高、SOD下降)以及不良红细胞流变学变化(红细胞聚集指数及刚性指数升高、变形指数下降),与S组相比差异有统计学意义(P<0.05);右美托咪定可明显抑制上述变化,D组大鼠MWT及TWL值相比于M组均显著增加,抑制过度的氧化应激状态,使SNI大鼠的MDA及Cor下降、SOD上升;此外,右美托咪定还可改善红细胞血液流变学,使SNI大鼠的红细胞聚集指数及刚性指数下降、变形指数升高(P<0.05)。结论右美托咪定对SNI大鼠具有镇痛作用,并抑制过度的氧化应激且改善红细胞流变学变化。