甘草酸苷通过NF-κB通路影响小鼠急性肝损伤机制的研究

目的探讨甘草酸苷是否可通过调控核因子-κB（NF-κB）通路影响小鼠急性肝损伤。方法选取200只体质量29-30g昆明小鼠,分为4组,每组50只。第1组为对照组;第2组由四氯化碳（CCl4）诱导急性肝损伤;第3组在第2组的基础上注射复方甘草酸苷（SNMC）注射液;第4组在第3组的基础上加用NF-κB抑制剂（proDTC）。处理1、3、5d后,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素、清蛋白水平及凝血酶原时间（PT）,计算Child-Pugh评分并进行病理学观察。结果相较于第1组,CCL4处理后,AST、ALT、总胆红素、清蛋白表达水平,以及PT和Child-Pugh肝功评分均明显升高（P〈0.05）,表明已成功建立CCL4诱导急性肝损伤模型。同时给予小鼠SNMT后（CCL4＋SNMT）,各指标表达虽未回至正常水平,但随着处理时间的延长,表达水平逐渐降低（P〈0.05）。同时此效应可被NF-κB抑制剂proDTC逆转。结论SNMT可通过调节NF-κB通路降低小鼠急性肝损伤的严重程度。