SYNTHESIS AND FREE RADICAL RING-OPENING POLYMERIZATION OF 2-METHYL-AND 2-METHYL-9-n-BUTYL-(-7-METHYLENE-1,4,6-TRIOXA-SPIRO (4, 4)NONANE)

This paper describes the synthesis and free radical ring-opening polymerization of 2-methyl-and 2-methyl-9-n-butyl (-7-methylene-1, 4, 6-trioxaspiro (4, 4) nonane). The structures of the two polymers were verified by IR, 'H and ^(13)C NMR spectra. The substituent on 9-position of 7-methylene-trioxaspiro (4, 4) nonane affects the structure of polymer and polymerization activity. The polymerization mechanism is discussed.

C-O官能团修饰的CaMoO_(4)光催化剂的合成与光催化活性研究

采用溶胶凝胶法制备了对盐酸金霉素具有高效降解活性的CaMoO_(4)光催化剂。通过多种表征手段,研究了CaMoO_(4)光催化剂的相结构、纯度、官能团、表面形貌、光学性质和光催化活性。结果表明,CaMoO_(4)光催化剂为四方相,其样品中存在少量的C-O官能团;颗粒近似呈球形,由大颗粒和细颗粒组成;其具有高的可见光响应能力,光学带隙值为3.21 eV。以盐酸金霉素为目标降解物,在不同的药品质量浓度、催化剂含量、pH值条件研究了CaMoO_(4)光催化剂降解盐酸金霉素的光催化活性。结果表明,盐酸金霉素质量浓度为200 mg/L、催化剂含量1 g/L和pH值为7时,CaMoO_(4)光催化剂的降解百分比达到了94%。结合实验结果和能带理论,提出了CaMoO_(4)光催化剂降解盐酸金霉素的光催化机理。机理研究表明,C-O官能团在反应过程中为电子提供额外的能量使其跃迁到CaMoO_(4)光催化剂的导带,促进电子空穴对的产生;空穴、羟基自由基和超氧自由基是促进盐酸金霉素降解的关键因素。

Mn^(2+)催化亚硝酸氧化破坏H_(2)C_(2)O_(4)机理研究

为明确硝酸溶液中以Mn^(2+)作催化剂时,亚硝酸氧化破坏H_(2)C_(2)O_(4)的具体化学行为和反应机理,本文考察了在硝酸和硫酸体系中以Mn^(2+)作催化剂时亚硝酸氧化H_(2)C_(2)O_(4)的差异、Mn^(2+)与草酸络合对亚硝酸氧化Mn(Ⅱ)到Mn(Ⅲ)的作用以及Mn(Ⅲ)破坏H_(2)C_(2)O_(4)过程中产生的自由基,获得了具体的催化反应历程,推测了反应机理。结果表明,亚硝酸在催化反应过程中起主导作用,加入亚硝酸可有效消除反应初期存在的诱导期;反应过程中,溶液中游离的Mn^(2+)与H_(2)C_(2)O_(4)络合生成了MnC_(2)O_(4),而作为配体的草酸降低了Mn(Ⅱ)被氧化到Mn(Ⅲ)的反应活化能,使得亚硝酸能氧化MnC_(2)O_(4)并生成[Mn(C_(2)O_(4))_(3)]^(3-),Mn(Ⅲ)会将所络合的草酸氧化生成·OOC—COOH并被还原成Mn(Ⅱ),·OOC—COOH在酸性溶液中稳定性差,会迅速分解并释放出还原性物质,最终实现了H_(2)C_(2)O_(4)的氧化分解。

ZnO/g-C_(3)N_(4)复合光催化剂降解及产氢性能研究

本文采用热聚合法和水热法成功制备了ZnO/g-C_(3)N_(4)系列复合光催化剂,并对所制备样品的结构、形貌和光吸收性能等进行了表征和测试,通过在可见光照射下降解亚甲基蓝(MB)和光解水产氢评估了样品的光催化性能。实验结果表明,制备的ZnO/g-C_(3)N_(4)系列复合光催化剂性能均优于ZnO和g-C_(3)N_(4)样品。此外,当ZnO和g-C_(3)N_(4)的摩尔比为1∶1时,所制备ZnO/g-C_(3)N_(4)复合样品的光催化性能最好。一方面,此样品仅在30 min后便达到了94.36%的降解率,其降解速率分别是ZnO和g-C_(3)N_(4)的5.6和6.7倍;另一方面,此样品6 h光解水产氢量为11.75 mmol,产氢速率是g-C_(3)N_(4)的7倍。研究表明,所制备的ZnO/g-C_(3)N_(4)系列复合光催化剂在降解污染物和光解水产氢方面均展现出了优异的性能。同时,本文还对ZnO/g-C_(3)N_(4)系列复合光催化剂的光催化降解和产氢机理进行了研究。

Ag掺杂Co_(3)O_(4)催化活化过硫酸盐降解双酚A研究

考察了Ag-Co_(3)O_(4)复合材料催化活化过硫酸盐降解双酚A的效能与机制。研究发现银离子的质量分数为2.5%、水热反应时间为8 h和水热反应温度为180℃时的催化剂(Ag-Co_(3)O_(4))活化过硫酸盐对双酚A的降解效率最佳。研究了水环境共存阴离子(Cl^(-)、NO_(3)^(-)、HCO_(3)^(-)和SO_(4)^(2-))对双酚A降解效果的影响。通过实际水环境的模拟实验和稳定性实验发现,催化剂在过硫酸盐体系下对含双酚A的水体表现出较强的降解效能与更稳定的特性。在猝灭实验中,在过硫酸盐体系下,该催化剂降解双酚A的活性氧化物种类型为羟基自由基、硫酸根自由基、超氧自由基和单线态氧。

茶多酚和维生素C对FeSO_-4半胱氨酸诱发离体人血浆脂质过氧化及CCl_4诱发肝自由基损伤的抑制作用

目的观察不同剂量的茶多酚 (TP)、维生素C(VitC)对FeSO4 半胱氨酸诱发离体人血浆脂质过氧化及CCl4诱发肝自由基损伤的抑制作用。方法 ( 1 )在FeSO4 半胱氨酸诱发离体人血浆脂质过氧化损伤体系中 ,分别检测 0 .3、0 .9、2 .7、8.1mg/L(C～F组 )的TP及 3、9、2 7、81mg/L(G～J组 )的VitC对该体系过氧化脂质 (MDA)生成的影响 ;( 2 )雄性昆明种小鼠 36只 ,随机分为 4组 (n =9) ,分别为空白对照组 (A)、单纯损伤组 (B)、茶多酚 1 0 0mg/kg组 (C) ,以及VitC 1 0 0mg/kg组 (D)。除空白对照外 ,用药组以相应剂量的防护药物灌胃 1次 /日 ,共 3次。末次灌胃 1 2h后 ,除空白对照外 ,其他 3组均用 2 30mg/kg的CCl4灌胃 ,36h后 ,各组小鼠均断头处死 ,分别检测肝匀浆中MDA的含量。结果TP、VitC均可剂量相关地抑制FeSO4 半胱氨酸诱发的离体人血浆脂质过氧化损伤 ,其中TP抑制率分别为30 .7% ,32 .0 %、46.9%、59.7% ;VitC的抑制率分别为 8.3%、41 .4%、47.7%、52 .7%。在CCl4诱发肝自由基损伤体系中 ,同等剂量的TP、VitC对MDA的抑制率分别为 45.2 %、42 .8%。结论在FeSO4 半胱氨酸诱发的人离体血浆过氧化损伤体系中 ,TP( 0 .3～ 8.1mg/L)及VitC( 9～ 81mg/L)对脂质过氧化均有明显的抑制作用 (P <0 .0 1 ) ;同等剂量下 。

瞬态吸收光谱技术研究4-氯酚水相降解的微观反应

利用瞬态吸收光谱技术进行了不同条件下４－氯酚水溶液的电子脉冲辐解,分别研究了体系中瞬时出现的·ＯＨ,Ｈ和水合电子等活性粒子与溶质的反应．对瞬态吸收光谱中的主要吸收峰做了归属,得到了ＯＨ－ａｄｄｕｃｔ,Ｈ－ａｄｄｕｔ和氯代酚氧基等一系列中间产物,并初步研究了这些瞬态物种的生长、衰减行为和可能的反应机理,得出了一些微观反应的速率常数．

4-溴苯酚的酶催化聚合及其抗自由基性能

在有机溶剂和缓冲溶液的混合体系中对4-溴苯酚的酶催化聚合反应进行了研究;利用红外光谱分析了产物的分子结构.结果表明,有机溶剂与缓冲溶液配比对反应产率和产物分子量影响较大.以乙醇为有机溶剂,当其与磷酸盐缓冲溶液(pH=7)体积比为1∶3时,反应产率较高,而聚合产物的分子量随反应体系中乙醇含量的增加呈上升趋势.与此同时,4-溴苯酚聚合物分子链含有苯-苯连接和苯-氧连接两种结构;4-溴苯酚聚合物的热分解温度在250℃左右,具有较好的热稳定性;且其对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基和2,2′-联氮双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)阳离子自由基均表现出明显的抑制作用.

9-(-4-乙氧羰基苯氧基 )-6,7-二甲氧基-1,2,3,4-四氢吖啶盐酸盐抑制自由基诱发鼠皮层神经元毒性及脑缺血损伤(英文)

目的 考察 9 (4 乙氧羰基苯氧基 ) 6 ,7 二甲氧基 1 ,2 ,3 ,4 四氢吖啶盐酸盐 (EDT)对自由基致原代培养大鼠皮层神经毒及小鼠脑缺血损伤的影响。方法 原代培养的鼠皮层神经细胞 ,用H2 O2 致自由基损伤模型 ,测定细胞内丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结扎单侧颈总动脉及迷走神经造成小鼠慢性脑缺血模型 ,用跳台法研究EDT对记忆障碍的影响。同时 ,检测了大脑皮层形态学变化 ,脑匀浆内MDA ,NO含量及SOD活力。结果 在原代培养神经元 ,0 0 1～ 3μmol·L-1 EDT浓度依赖地抑制H2 O2 诱发的MDA生成及SOD活力降低。在小鼠脑缺血模型 ,EDT 2 5 ,5和 1 0mg·kg-1 ig 5d可显著改善脑缺血小鼠的记忆障碍 ,对抗脑内NO释放及MDA生成 ,增加SOD活力。

肉桂酰杯[4]芳烃的合成及清除自由基活性

杯[4]芳烃经醚化、氨解得到了含酰肼基团的中间体3,在PEG-400存在下,肉桂酰氯与3反应获得了含肉桂酰基的杯[4]芳烃衍生物4;4-羟基肉桂酸与氯甲酸乙酯形成的混合酐与3反应,得到了相应的化合物5。用1 HNMR,13C NMR及IR对4,5进行了结构表征,用MS对4进行了结构确证。DPPH.法测定4,5清除有机自由基活性的结果表明,4,5的自由基清除率约为19%,比杯[4]芳烃母体及肉桂酸都有所提高。

以2,4-二苯基-4-甲基-1-戊烯为链转移剂的苯乙烯自由基聚合

以２，４二苯基４甲基１戊烯（αＭＳＤ）为链转移剂，采用与环境友好的本体自由基聚合法及悬浮自由基聚合法合成了重均分子量Ｍｗ＝１，０００～５０，０００，分子量分布Ｍｗ／Ｍｎ≈２的苯乙烯低聚物．随着αＭＳＤ浓度的增加分子量降低效果明显，分子量分布明显变窄．热引发本体聚合物具有单端活性双键结构．

3,5-二叔丁基-4-羟基苄甲醚的合成及抗氧化性能研究

以2,6-二叔丁基苯酚和多聚甲醛为原料,在甲醇溶液中用二乙胺作催化剂合成3,5-二叔丁基-4-羟基苄甲醚。通过正交实验,考察了催化剂用量、反应温度、反应时间、压力对其收率的影响,结果表明,催化剂用量为m(二乙胺)∶m(2,6-二叔丁基苯酚)=6%,反应温度100℃,反应时间6h,压力0.6MPa时,此条件下,收率为88.98%。采用DPPH法考察了3,5-二叔丁基-4-羟基苄甲醚对DPPH·的清除能力,结果表明,3,5-二叔丁基-4-羟基苄甲醚对DPPH·具有良好的清除活性,清除率随着3,5-二叔丁基-4-羟基苄甲醚浓度的增大而增大,随着清除时间的延长先增大后趋于稳定。在该实验条件下,其抗氧化性能优于市售抗氧剂1010和BHT。

2-位取代的4-亚甲基-1,3-二氧环戊烷开环聚合反应研究

合成了两种新单体，４亚甲基２苯乙烯基１，３二氧环戊烷和４亚甲基２苯乙烯基２甲基１，３二氧环戊烷．研究了这两种单体的自由基和阳离子聚合反应．根据聚合物的红外光谱和核磁共振碳、氢谱，确定了聚合物的结构，讨论了聚合反应机理，特别对２位取代基对聚合反应和产物的影响作了初步的探讨．

4－（2′－乙氧羰基乙基）－1，7－庚二酸二乙酯的新合成方法

本文报道４－（２′－乙氧羰基乙基）－１，７－庚二酸二乙酯的新合成方法。关键反应步骤采用三正丁基锡氢通过游离基还原反应脱除叔碳硝基，总收率以硝基甲烷计算为６５．４％。

喹唑啉酮衍生物及白桦叶提取物生物活性

采用气相色谱-质谱(GC-MS)法分析白桦木醋液、白桦叶提取物成分,实验结果表明精制白桦木醋液主要成分为二甲醚(相对含量11.33%)、草酸(相对含量4.07%)、3-(2-氯-5-羟基苯基)-2-甲基-4(3H)-喹唑啉酮(相对含量1.76%)等。白桦叶提取物主要成分为环丁醇(相对含量3.09%)、甲酸乙烯酯(相对含量2.53%)等。抗氧化实验结果表明白桦木醋液和白桦叶提取物均对DPPH自由基清除率效果较好,白桦木醋液半数抑制浓度IC50为(37.093±0.511)g/L,白桦叶提取物半数抑制浓度IC50为(0.193±0.002)g/L。3-(2-氯-5-羟基苯基)-2-甲基-4(3H)-喹唑啉酮是白桦木醋液中具有开发潜力的喹唑啉酮衍生物。

2-乙基-3-羟基-6-苯硫基-4(1H)-吡啶酮的抗氧化作用

目的 研究 2 乙基 3 羟基 6 苯硫基 4 (1H) 吡啶酮 (HPP)的抗氧化作用。方法 用电子自旋共振 (ESR)法测定HPP对羟自由基的清除作用 ,用荧光法测定大鼠线粒体膜的流动性 ,用比色法测定给药后小鼠血清中超氧化物歧化酶 (SOD)及肝线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活力。结果 HPP对羟自由基有较强的清除作用 ,显著促进线粒体膜的流动性 ,明显提高给药小鼠血清中SOD和线粒体中GSH Px的活力。结论 HPP有显著的抗氧化作用。

4-[4”-(2”,2”,6”,6”-四甲基哌啶氮氧自由基)氨基]-4’-去甲表鬼臼毒抗肿瘤作用

新合成的鬼臼毒素氮氧自由基衍生物4-[4”-(2”,2”,6”,6”-四甲基哌啶氮氧自由基)氨基]-4’-去甲表鬼臼毒(GP-7)显著抑制小鼠移植性肿瘤S180、实体型HePS和Lewis肺癌生长;7.5～20mg/kg,给药10d,抑瘤率分别为36.0％～58.4%、29.6%～60.0%和27.2%～46.5%;抑制作用和鬼臼乙叉甙(VP-16)相似。GP-7小鼠一次ip,LD_(50)为231.2mg/kg,是VP-16的3.3倍;连续给药10d,对小鼠脾和胸腺指数的影响较VP-16小,对小鼠WBC的影响和VP-16相同。GP-7和VP-165mg/L处理L1210细胞24h,抑瘤率分别为75.5%和73.6%;处理SGC-7901细胞72h,抑瘤率分别为81.4%和84.2%。

N－（4＇－羧苯基）－4－羟基－3，5－二叔丁基苯甲酰胺对十四烷酰佛波醋酸酯刺激大鼠多形核白细胞生成过氧化氢的影响

Ｎ－（４＇－羧苯基）－４－羟基－３，５－二叔丁基苯甲酰胺对十四烷酰佛波醋酸酯刺激大鼠多形核白细胞生成过氧化氢的影响孙士勇，韩锐（中国医学科学院药物研究所，北京１０００５０）新维甲类化合物Ｎ（４＇－羧苯基）－４－羟基－３，５－二叔丁基苯甲酰胺［Ｎ－（４...

4-氧和4-羟四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物抗脂质过氧化作用研究

目的：对６种四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物（４ＴＥＭＰＯ）抗脂质过氧化作用进行了实验研究，为其进一步研究及应用于临床作为抗自由基损伤药物提供依据。方法：用Ｆｅ２＋ＶｉｔＣ引发大鼠肝细胞膜、心肌细胞膜、肝线粒体的脂质过氧化，通过ＴＡＢ比色法测定丙二醛（ＭＤＡ）含量观测了４ＴＥＭＰＯ抗脂质过氧化作用。结果：ＯＴＭＰＯ（４氧２，２，６，６四甲基哌啶氮氧自由基）、ＨＴＭＰＯ（４羟２，２，６，６四甲基哌啶氮氧自由基）、ＨＴＭＰＯＨ（４羟２，２，６，６四甲基羟哌啶）、ＯＴＭＰＯＨ（４氧２，２，６，６四甲基羟哌啶）有较强的剂量依赖性抑制ＭＤＡ产生的作用，且ＯＴＭＰＯＨ，ＨＴＭＰＯＨ较ＯＴＭＰＯ，ＨＴＭＰＯ作用强，而ＯＴＭＰ（４氧２，２，６，６四甲基哌啶）、ＨＴＭＰ（４羟２，２，６，６四甲基哌啶）无效。结论：４ＴＥＭＰＯ有较明显的对抗脂质过氧化作用，作为一种临床抗自由基引起的脂质过氧化损伤的药物研究及开发利用，可能有广泛的前景。

4,4’-偶氮二(4氰基戊酰对甲苯胺)的合成及其用作嵌段共聚合引发剂

合成了一类新型的含偶氮基和对甲苯基氨基甲酰基的多功能引发剂，４，４’偶氮二（４氰基戊酰对甲苯胺）．测定其偶氮键热分解反应为一级反应，分解活化能为１２４６ＫＪ·ｍｏｌ－１．利用引发剂中对甲苯氨基甲酰与Ｃｅ（ＩＶ）盐的氧化还原引发单体聚合，得到含有偶氮端的预聚物，它在６５℃热分解引发另一单体聚合生成嵌段共聚物．纯化后的共聚物。