双根清脑煎剂对血管性痴呆大鼠模型脑海马组织及血清SOD MDA的影响

采用从颈外动脉进行插管缓慢注入同种血栓栓子造成大鼠血管性痴呆模型。观察双根清脑煎剂及尼莫通对血管痴呆大鼠模型脑海马组织与血清SOD、MDA的影响。结果表明,双根清脑煎剂及尼莫通能显著升高SOD活性,且上调SOD/MDA值。

电针对亚急性衰老大鼠肝与血清SOD MDA T-AOC的影响

目的:观察电针对D-半乳糖造成的亚急性衰老大鼠肝与血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)的影响,并光镜下观察肝、胸腺组织的变化,从自由基学说、组织学探讨电针延缓衰老的机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为四组,其中模型组、电针组、维生素E组用D-半乳糖制备衰老模型,空白组则注射等量生理盐水。造模同时进行治疗,电针组选用"百会"、"关元"、"足三里"、"三阴交",每日刺激10min,维生素E组造模同时灌服维生素E植物油溶液。42天后,采集标本,按试剂盒要求测试各项指标,病理切片HE染色观察组织病理学变化。结果:与空白组相比,模型组SOD活性、T-AOC明显降低,MDA含量明显升高;与模型组相比,电针组、维生素E组均能显著提高SOD活性、T-AOC,降低MDA含量;电针组肝组织SOD活性与维生素E组有显著性差异。病理切片提示电针组、维生素E组肝及胸腺较空白组仅轻微改变,少量脂肪变性,明显好于模型组。结论:电针可以通过抗自由基延缓衰老,并可改善肝组织及胸腺组织脂肪变性。

推拿法对大鼠骨骼肌细胞SOD MDA CK的影响

目的:探索推拿法舒筋效应的细胞学机制。方法:采用细胞培养技术,培养大鼠四肢骨骼肌细胞,建立骨骼肌细胞损伤模型,将正常细胞和损伤细胞分别分为对照组、推拿组、推拿+维拉帕米组及损伤细胞学员推拿组,分别对各组细胞内SOD活力、MDA含量、CK活力进行检测。结果:损伤大鼠骨骼肌细胞在推拿法作用下细胞内SOD活力显著提高、MDA含量显著减少,细胞培养上清中CK活力显著下降。但加入钙离子拮抗剂维拉帕米以后各项指标的变化均受到明显抑制。结论:推拿法舒筋效应是通过钙离子的转运功能,提高了损伤骨骼肌细胞胞浆内自由基SOD活力,降低了MDA含量,减少了CK漏出,最终改善了肌张力,达到舒筋效应。

针刺丰隆单穴及其配穴对高脂血症大鼠不同器官SOD MDA的调配规律研究

目的:观察针刺不同穴位对高脂血症大鼠不同脏器(脾、肺、肝脏)中SOD、MDA的影响效应及其差异,以验证——穴位效应的本质是对机体生命物质在相关组织器官间进行重新调配,其通道是经络。方法:采用高脂饮食饲料喂养造成高脂血症大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丰隆单穴组和丰隆配穴组(丰隆、内关、关元),每组10只。空白组每天给予基础饲料喂养,其余3组每天给予高脂饲料喂养。喂养2周后给予丰隆单穴组、丰隆配穴组针刺治疗5周。治疗结束后,所有大鼠无菌摘取肝脏、脾脏、肺脏,制成10%的组织液,检测各脏器组织中SOD活性及MDA含量。结果:丰隆单穴组和丰隆配穴组脾、肺脏的SOD活性显著升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。丰隆单穴组肺脏MDA含量比模型组显著降低(P<0.01)。丰隆单穴组在脾、肺脏的SOD活性显著高于丰隆配穴组(P<0.01),肺脏MDA含量显著低于配穴组(P<0.01)。在肝脏,模型组、丰隆单穴组、丰隆配穴组3组间比较,SOD活性、MDA含量均无显著性差异(P>0.05)。结论:穴位效应的本质是对机体生命物质在相关组织器官间进行重新调配,其调配规律与脏腑经络之间的网络关系及其生克乘侮运行规律对相关脏器间物质能量流向的影响有关。

祛风通窍方对血管性痴呆大鼠行为学及海马线粒体SOD MDA变化的影响

目的:观察"祛风通窍方"对血管性痴呆大鼠海马线粒体SOD、MDA变化的影响及作用机制。方法:用永久性结扎双侧颈总动脉法制备血管性痴呆大鼠模型,Morris水迷宫筛选符合要求SD大鼠50只,随机分为模型组、尼莫地平组、祛风通窍方高、中、低剂量组每组各10只,假手术组10只。造模1月后,尼莫地平组予尼莫地平6.25mg/kg/d灌胃,祛风通窍方高、中、低剂量组分别给予祛风通窍方26.8g/kg/d、13.4g/kg/d、6.7g/kg/d灌胃,假手术组、模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续30天。Morris水迷宫检测其行为学后,断头处死取海马组织,梯度离心获得线粒体,化学比色法检测SOD、MDA变化。结果:行为学情况:随着训练时间延长,各治疗组大鼠逃避潜伏期(EL)缩短,平台象限停留时间延长,其中以阳性组,祛风通窍方高、中剂量组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。SOD、MDA变化:与假手术组比较,模型组、阳性组及高、中、低剂量组SOD活性降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性组及高、中剂量组SOD活性升高,MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与阳性组比较,高、中剂量组SOD活性增强,MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与低剂量组比较,高、中剂量组SOD活性升高、MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:祛风通窍方改善血管性痴呆大鼠的行为学;可增强SOD活性、减少MDA含量,发挥抗氧化作用,进而改善血管性痴呆大鼠的认知功能。

肝脂清颗粒剂对酒精性脂肪肝大鼠血液及肝组织SOD MDA的影响

目的:通过观察酒精性脂肪肝大鼠SOD法、MDA含量的变化,探讨肝脂清颗粒剂治疗脂肪肝的机理。方法:采用酒精灌胃复制脂肪肝模型,并以化学比色检测SOD、MDA水平。结果:与正常对照组相比,造模组血液及肝组织中的MDA升高、SOD水平降低(P<0.01),经防治与治疗后,阳性表达率明显降低,其差异具显著性。结论:肝脂清可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力。

蛛网膜下腔出血患者血液黏附分子及脑脊液中SOD MDA含量的动态变化研究

目的研究自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血液黏附分子及脑脊液中SOD、MDA的动态变化规律。方法对30例SAH患者血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管内皮间黏附分子(sVCAM-1)及脑脊液中SOD、MDA进行动态观察。结果SAH患者血清sICAM-1、sVCAM-1在发病后升高,以发病后5～7 d变化最明显；SOD在早期出现短暂升高后迅速下降,MDA则与之相反。结论SAH患者血液黏附分子及脑脊液中SOD、MDA含量与病情演变有关。

益智聪明方对血管性痴呆患者T细胞亚群及血浆SOD MDA含量的影响

目的:观察益智聪明方对血管性痴呆(VD)患者T细胞亚群及血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响,进一步探讨其抗血管性痴呆的作用机制。方法:将符合诊断标准的103例VD患者,采用双盲双模拟研究方法随机分为治疗组(益智聪明方)51例和对照组(脑复康)52例,用四色流式细胞仪、羟胺氧化法、硫代巴比妥酸法分别检测血液T细胞亚群、SOD、MDA的水平,并与15例健康人作比较。结果:VD患者SOD水平低下,MDA水平升高,与健康人比较有显著性差异(P<0.01)。益智聪明方治疗后能使患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值恢复正常,明显优于对照组。两组治疗后血浆SOD、MDA均有较好改善(P<0.01);治疗后治疗组血浆SOD、MDA改善优于对照组(P<0.05及P<0.01)。结论:VD患者免疫功能低下,存在高MDA血症和低SOD血症。益智聪明方能有效地改善血管性痴呆患者的临床症状和体征,提高生活质量,可能与其提高血管性痴呆患者免疫功能,调节血浆SOD、MDA的水平有关。

急性脑卒中患者血清SOD MDA水平动态观察及其消长因素与病情变化预后关系探讨

目的：通过对45例急性脑卒中患者血清SOD、MDA的动态观察，试探讨它与急性脑卒中发病后的病理改变，病情变化及预后之间的关系。方法：正常对照组选用45岁以上健康体检成年人45例，急性脑卒中组：45例，所有健康对照组成人及病人（发病后72h内）晨间空腹采静脉血，其中30例患者于发病后两周后（d14～d17），再取血进行复查检测。MDA采用比色法，SOD采用黄嘌呤氧化法，各组对比数据经统计学处理，组间用t检验。结果：急性脑卒中患者急性期sOD明显低于正常组，而MDA明显高于正常组（P〈0．01），发病二用后组分二种情况：好转组18例，sOD明显上升，MDA明显下降均基本接近正常，统计学处理P〈0．05；恶化组12例显示SOD继续下降至最低值，MDA继续升高至最高值，有显著统计学意义（P〈0．001）。结论：血清SOD及MDA的动态观察，在一定程度上可作为评估急性脑卒中患者病情轻重和预后的一个重要参考指标。

丹参多酚酸盐对不稳定性心绞痛疗效及SOD MDA的影响

目的 观察丹参多酚酸盐治疗不稳定性心绞痛的疗效以及治疗前后丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）浓度.方法 收集60例不稳定性心绞痛患者,随机分为常规治疗组及丹酚酸组.两组均给予常规治疗,丹酚酸组在常规治疗基础上加用丹参多酚酸盐注射液.观察两组治疗前后症状、心电图的改善情况,测定治疗前后血清中SOD,MDA水平.结果 ①治疗组心绞痛症状缓解总有效率、心电图好转总有效率明显优于对照组（P〈0.05）;②治疗组MDA浓度的降低幅度以及SOD活力升高幅度均高于对照组（P〈0.05）.结论 丹参多酚酸盐能明显改善冠心病不稳定性心绞痛患者的临床症状和心电图ST-T改变,其机制可能与降低MDA水平,升高SOD活力有关.

参龙冲剂对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆及SOD MDA的影响

目的观察参龙冲剂对D-半乳糖致脑老化(痴呆)模型小鼠的作用。方法经颈部sc D-半乳糖造成脑老化(痴呆)小鼠模型,ig给药6周后,测试其学习记忆能力(水迷宫实验)并检测其肝、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果与D-半乳糖模型组比较,参龙冲剂3个剂量组游泳时间缩短、正确数增多,SOD活力提高、MDA含量下降。结论参龙冲剂具有对抗自由基损伤、改善D-半乳糖所致脑老化模型小鼠学习记忆能力的作用。

苗药枳稿倒水提物对大鼠UC模型SOD MDA表达的影响

目的观察苗药枳稿倒水提物(Polygonum bistortaL,(PBL)enema)对大鼠溃疡性结肠炎SOD活性和MDA含量的影响。方法采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型,并用枳稿倒水提物(PBL)和生理盐水干预。分别测定血清和肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化产物内二醛(MDA)含量以及病理学检查,并与正常及溃疡性结肠炎大鼠作对照。结果溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常(P<0.05),MDA含量显著高于正常组(P<0.05)。枳稿倒水提物(PBL)治疗组的SOD活性著高于溃疡性结肠炎(P<0.05),MDA含量显著低于溃疡性结肠炎组(P<0.01)。病理学示枳稿倒水提物(PBL)治疗组结肠炎症有明显好转。结论枳稿倒水提物(PBL)对溃疡性结肠炎有治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一。

复苏饮对复苏犬脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨复苏饮对犬心脏停跳复苏后脑组织自由基的影响。方法:将15条健康杂种犬,随机分为假手术组、模型组和复苏饮组,复制心脏骤停和复苏模型。在自主循环恢复180min,测定各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组和复苏饮组脑组织MDA含量明显升高(P<0.01,P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01,P<0.05),模型组和复苏饮组比较二者亦有显著性差异(P<0.05)。结论:复苏饮有抗氧自由基的作用,可能是其脑保护作用的机制之一。

归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中SOD MDA NOS影响的实验研究

目的:探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔心脏冠状动脉前降支结扎法进行模型制造,以血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及心肌组织匀浆一氧化氮合酶(NOS)为指标进行实验观察。结果:归芪胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中SOD的升高与MDA的降低有统计学意义(P<0.01),对心肌组织匀浆中NOS的升高亦有统计学意义(P<0.01)。结论:归芪胶囊通过对血清中SOD与MDA含量以及心肌组织匀浆中NOS活性的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用。

血清ET SOD MDA NO与突发性聋的相关研究

目的:通过对突聋病人血中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的检测,探讨突聋与血管收缩因子内皮素、血氧自由基和自由基的清除剂超氧化物歧化酶之间的关系。方法:采用硝酸还原酶法测定了30例突聋患者血中NO含量,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,放射免疫学方法测定ET含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD含量;并以30例同期体检正常的健康人为对照组。结果:应用金纳多、三磷酸腺苷辅酶A胰岛素、钙阻滞剂(克林奥即马来酸桂哌齐特),联合静脉输入,突聋各组的听力均有不同程度提高,有效率在78.57%以上。治疗后同对照组相比,血清ET、NO、MDA水平明显低于患病之初,而SOD活性明显高于治疗之前P<0.01。结论:检测突聋患者血中ET、SOD、MDA、NO的含量,能帮助研究突发性聋(突聋)的发病机理,估计预后。

骨生注射液对实验性骨性关节炎家兔血浆SOD和MDA的影响

目的:探讨骨生注射液对骨性关节炎的治疗作用。方法:用日本大耳白兔造成骨性关节炎模型并分组治疗,观察各组动物的组织学变化并将血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)作为观测指标。结果:光镜下显示模型组胫骨侧软骨坏死脱落,骨质裸露,SOD下降,MDA上升。经骨生注射液治疗,可见蓝绿色胶原保留达1／2以上,血中SOD明显升高,MDA下降。结论:骨生注射液能有效对抗关节炎软骨退变,增强机体清除自由基的能力,治疗骨性关节炎。

X射线辐射对仔鼠体重、皮毛生长及肝、肾脏组织SOD、CAT活力及MDA含量的影响

本文采用比色法测定不同剂量(0.0、0.5、2.0、3.5、5.0、6.5Gy)X射线辐射对不同发育期(1、5、10和20d)仔鼠肝脏及肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨X射线辐射后小鼠的体重、皮毛及肝、肾组织抗氧化酶活性的动态变化,为电离辐射防治提供实验依据。结果表明:经2.0、3.5、5.0和6.5GyX射线辐射后的仔鼠体重降低;3.5、5.0和6.5Gy辐射后3d开始脱毛,10d脱毛处开始长出新毛,6.5Gy辐射组鼠脱毛处皮肤出现紫斑;0.5Gy辐射组仔鼠肝脏及肾脏中SOD活性在辐射初期升高,后逐渐降低至近似正常水平,其它各组则先降低,后缓慢升高但始终低于对照组;0.5Gy辐射组仔鼠肝脏及肾脏MDA含量先降低,后升高至近似正常水平,其它各组则先升高,后缓慢降低,始终高于对照组;0.5、2.0Gy辐射组其仔鼠肝脏及肾脏CAT活性在辐射后初期降低,后升高,最终至近似正常水平;其它各组则在初期升高,后降低。辐射后一段时间内检测各组仔鼠肝脏及肾脏中各种酶的活性均有不同程度恢复正常的趋势。表明X射线影响生长发育中仔鼠的体重、皮毛生长及肝、肾组织的抗氧化酶活性,且剂量因素的影响大于时间因素。大剂量电离辐射对发育期仔鼠具有损伤作用。

银杏外种皮多糖对不同状态小鼠血清SOD和MDA形成的影响

目的：观察银杏外种皮多糖（ＧＢＥＰ）对不同状态小鼠血清ＳＯＤ和ＭＤＡ形成的影响。方法：用ＧＢＥＰ给荷瘤小鼠、环磷酰胺（ＣＴＸ）抑制小鼠及正常小鼠灌胃给药，检测小鼠血清中的ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量。结果：ＧＢＥＰ可明显提高荷瘤小鼠血清ＳＯＤ活性，并能降低其ＭＤＡ含量，也能改善ＣＴＸ抑制小鼠的上述指标，但对正常小鼠则无明显影响。结论：ＧＢＥＰ可促进机体在病理状态下的自由基清除能力。

BDE209胁迫对翡翠贻贝(Pernaviridis)SOD、MDA和GSH的影响

采用半静态实验方法,研究不同浓度BDE209(0.1、1、10mg·L-1)在胁迫1、3、7、15d和清洁海水中释放3、7d后,翡翠贻贝(Perna viridis)外套膜和内脏团超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量的变化规律。结果表明,BDE209胁迫后,翡翠贻贝2组织SOD活性先是受到明显的诱导作用,之后随胁迫时间延长被显著性抑制(P<0.01);BDE209对翡翠贻贝外套膜MDA含量的影响呈诱导-抑制反复变化,对内脏团MDA含量的影响表现为明显的诱导效应,其中胁迫第3d时的诱导率最高,为22.83%。翡翠贻贝外套膜GSH含量在BDE209胁迫初期就被显著诱导(P<0.01),随暴露时间延长诱导效应降低,在第15d时被显著性抑制(P<0.05);BDE209可诱导内脏团GSH含量显著性增加(P<0.05),但随暴露浓度增加GSH含量明显降低。清水恢复阶段,在清洁海水中恢复3d后,翡翠贻贝2组织MDA含量和GSH含量相对于对照组仍有显著性增加(P<0.05);而SOD活性总体在外套膜中受到抑制、内脏团中受到诱导,仅个别浓度组有所恢复。

高原高寒战时环境猪肢体枪弹伤后T-AOC、SOD、MDA的特点变化及意义

目的 探讨高原高寒环境下平战时肢体火器伤后血浆及伤道组织中总抗氧化能力(T AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化的规律。方法 将2 4头实验猪随机分为高原战时致伤组(GZ)、高原平时致伤组(GP)和平原平时致伤组(PP) ,每组8头,在不同环境下致伤;分别于伤前、伤后不同时相点采集中静脉血和伤道肌肉组织定量测定T AOC、SOD、MDA。结果 ①平原平时组血浆和伤道组织内T AOC伤后均持续下降,在伤后1～2d降至最低点,此后逐渐上升;SOD、MDA均在伤后3 0min～2h即有升高,至6h时达最高点,此后逐渐下降,组织中3d恢复到较低水平,血浆中5d恢复至正常水平。②高原平时组血浆和伤道组织内T AOC、SOD、MDA变化规律与平原平时组相似,但变化的幅度大、持续的时间长。③高原战时组与高原平时组相比,血浆和伤道组织内T AOC在伤前即有显著降低,SOD、MDA显著增高,伤后各指标升高或降低的程度、持续时间均显著高于高原平时组,峰值出现的时间也有所提前。结论 高原高寒战时环境猪肢体枪弹伤后全身和局部伤道组织的损伤程度重于高原平时组,而高原平时组的损伤又重于平原平时组。