力竭运动后小鼠自由基反应的动态观察

通过实验研究了一次力竭性游泳运动后小鼠骨骼肌、肾和脑ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯＳ的变化．发现力竭游泳后小鼠骨骼肌和肾脏的自由基反应增强，抗氧化酶活性降低，肾、脑ＮＯＳ在不同时期出现显著性变化，提示脑、肾。

运动、锌铜营养与自由基代谢—Ⅴ.锌缺乏对运动小鼠体内自由基生成与清除的影响

离乳Balb/c小鼠48只,按性别体重随机分成缺锌、对饲对照及自由进食对照三大组,每大组又分成运动和不运动两组。6周后进行锌、铜、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT) 的测定,并对肝组织直接进行低温ESR(电子自旋共振)波谱分析。实验结果提示:锌缺乏将导致运动及不运动小鼠体内的自由基生成增加和清除减少;运动训练虽可使正常小鼠体内的自由基防御能力加强,但却对锌缺乏小鼠体内的SOD、GSH-Px和CAT均无显著作用,相反,运动训练还可以使缺锌小鼠肝线粒体内的脂质过氧化产物进一步显著增加。

运动、锌铜营养与自由基代谢——Ⅱ.一次急性有氧或无氧运动对人体内自由基生成与清除的影响

14名大学生运动员在功率车上分别进行一次急性有氧或无氧运动,并在有氧或无氧运动前后抽取静脉血以测定血浆丙二醛(MDA)、红细胞丙二醛、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和红细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果显示,有氧运动后即刻红细胞MDA含量显著增高,红细胞GSH-Px活力显著增强;无氧运动后即刻血浆及红细胞MDA含量均无显著改变,但红细胞SOD和红细胞GSH-Px的活力都呈显著性增高。提示急性有氧或无氧运动都对人体内的自由基代谢具有重要影响。

几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响

了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响。通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平。实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P<0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P<0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P<0.05)。灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P<0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P<0.05)。结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生。