SOX2、CARM1在子宫内膜样腺癌Ⅰ期组织中的表达及其意义

【目的】探讨SOX2和CARM1在子宫内膜样腺癌Ⅰ期组织中的表达及其意义。【方法】收集2013年1月至2015年12月内蒙古医科大学附属医院妇科收治的因高中分化子宫内膜样腺癌行全子宫双附件切除术患者的癌组织病理石蜡标本(观察组)和因子宫肌瘤、子宫腺肌症等良性疾病行子宫全切术患者的增生期子宫内膜病理石蜡标本(对照组)。采用免疫组化SP法检测两组相关基因簇2(SOX2)蛋白和精氨酸甲基转移酶1(CARM1)蛋白表达水平并比较。【结果】观察组SOX2蛋白、CARM1蛋白阳性表达率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在子宫内膜样腺癌中,SOX2与CARM1蛋白阳性表达均与组织学分化有关(P<0.05);与患者年龄、FIGO分期以及CA125值无关(P>0.05)。SOX2蛋白与CARM1蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达呈正相关(P=0.010)。【结论】高表达的SOX2蛋白与CARM1蛋白可能参与子宫内膜样腺癌的发病过程,二者协同促进子宫内膜样腺癌的发生与发展,在中分化组织中呈高表达状态,可能是导致子宫内膜样腺癌恶性行为的因素。

抑制GATA5蛋白可否促进HELA细胞中癌干细胞因子sox2、c-myc及CD44的表达

背景:GATA5蛋白在多种癌症发生过程中被抑制表达,有研究显示GATA5降低表达或被甲基化后失去功能,不能有效促进干细胞分化,维持细胞的正常功能。宫颈癌HELA细胞表达GATA5蛋白,在宫颈癌中抑制GATA5表达是否可促进其恶性转化还是未知。目的:分析GATA5蛋白在宫颈癌HELA细胞中被进一步抑制表达后,其恶性转化情况及与癌干细胞形成相关因子sox2,c-myc及CD44的表达情况。方法:转入CMV-siRNA-gata5,使GATA5在HELA细胞中被进一步抑制表达后,(1)RT-PCR检测c-myc mRNA,sox2 mRNA的表达;(2)MTT法检测HELA细胞的增殖能力;(3)检测HELA细胞的集落形成和软琼脂单克隆形成能力;(4)Western blot检测细胞GATA5、c-myc、sox2蛋白表达变化;(5)激光共聚焦检测细胞的CD44蛋白定位及蛋白表达变化。结果与结论:用CMV-siRNA-gata5抑制HELA细胞中的GATA5表达后,HELA细胞的增殖能力、单克隆形成及集落形成能力均增强;同时发现其癌干细胞因子c-myc,sox2,CD44的表达增强。提示GATA5蛋白被抑制表达后,HELA细胞的恶行性为增加,其机制可能是GATA5被抑制后,促进了癌干细胞因子sox2,c-myc,CD44等的表达。