转录因子性别决定区Y框18对子宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨转录因子性别决定区Y框18（SOX18）对子宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其相关机制.方法 采用pCI-SOX18表达质粒转染HeLa细胞（实验组）,设空白对照组和阴性对照组;Western blot法检测各组中SOX18和基质金属蛋白酶7（MMP-7）的表达情况.四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测SOX18对HeLa细胞增殖的影响;Transwell法观察SOX18对HeLa细胞迁移和侵袭能力的影响.结果 在增殖实验中,各时间点实验组细胞数目与阴性对照组、空白对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）;实验组SOX18相对表达量为1.16±0.13,空白对照组为0.23±0.05,阴性对照组为0.28±0.07,差异具有统计学意义（F=218.14,P〈0.05）;实验组MMP-7蛋白相对表达量为0.95±0.09,空白对照组为0.71±0.07,阴性对照组为0.68±0.06,三组差异有统计学意义（F=116.84,P〈0.05）.迁移实验中,实验组迁出细胞数量为（175.71±17.17）个,阴性对照组为（95.19±8.18）个,空白对照组为（93.34±9.72）个,实验组与对照组差异均有统计学意义（t=75.47,t=77.35,均P〈0.05）.侵袭实验中,实验组细胞迁出的数量为（247.12±36.82）个,阴性对照组为（98.63±14.62）个,空白对照组为（96.57±13.95）个,实验组与对照组差异均有统计学意义（t=98.02,t=99.34,均P〈0.05）.结论 过表达SOX18对HeLa细胞增殖无影响,可促进细胞迁移和侵袭,该作用可能是通过SOX18正性调节MMP-7实现的.

SOX18在前列腺癌中的表达及与患者远期预后的关系

【目的】探讨性别决定区Y框蛋白18(SOX18)在前列腺癌中的表达及与患者远期预后的关系。【方法】选择2013年1月至2018年3月本院收治的140例前列腺癌患者(观察组)的临床资料,同时选取良性前列腺增生组织112例作为对照组,采用免疫组化染色法检测SOX18表达,随访患者预后情况。【结果】观察组SOX18阳性表达率为70.00%(98/140),显著高子对照组的40.18%(45/112),差异有统计学意义(X2=22.545,P<0.05)。SOX18阳性患者中位总生存时间为50个月(95%CJ:43.81〜56.19),明显短于SOX18阴性患者的70个月[95%CJ(66.92〜73.08)],差异有统计学意义(X2=19.649,PC0.05)。将SOX18阳性表达、年龄、高血压、糖尿病、TNM分期等临床病理指标作为自变量,预后生存情况等作为因变量进行COX回归分析,结果显示TNM分期、Gleason评分、SOX18表达是前列腺癌患者预后的影响因素(只尺=2.748、2.392、1.426,P<0.05)。【结论】前列腺癌患者SOX18阳性表达率高,与临床分期、病理分级、PSA及Gleason有一定关系,同时对患者预后有一定影响。

高氧暴露抑制新生小鼠肺血管内皮细胞Sox17的表达

目的 观察高氧暴露对新生小鼠肺组织Sox17表达的影响,探讨肺血管发育受阻的发生机制. 方法 生后6h内的健康新生C57B1/6J小鼠共32只,随机分为高氧组和空气组,每组16只.高氧组小鼠置于氧体积分数为85％的氧舱中.分别于生后7和14d,每组各取8只小鼠,取肺组织行形态学检测,并计算从呼吸性细支气管中心至最近纤维隔或胸膜直线上的肺泡数,即辐射状肺泡计数（radial alveolar counts,RAC）.免疫组织化学染色检测肺血管Sox17蛋白表达.逆转录聚合酶链反应技术检测肺组织中Sox17 mRNA的表达.蛋白质印迹技术检测Sox17蛋白含量.统计学方法采用独立样本f检验. 结果 与生后7d比较,空气组小鼠生后14d的肺组织结构日趋成熟,肺泡数量增加,大小均一,肺泡间隔逐渐变薄;而高氧组小鼠生后14d肺泡数量增加较缓慢,肺泡结构简单化,大小不一.Sox17蛋白主要表达在肺动脉、肺静脉和肺泡毛细血管内皮,以及肺泡上皮细胞.生后7和14d时,高氧组RAC值均低于空气组[分别为（3.7±0.7）与（5.0±0.8）,（5.3±0.6）与（8.3±0.9）个],差异均有统计学意义（t值分别为3.057和8.148,P值均＜0.01）.生后7和14d,高氧组Sox17 mRNA水平均低于空气组（分别为0.62±0.10与0.88±0.11,0.44±0.06与0.90±0.15）,差异均有统计学意义（f值分别为3.607和6.926,P值均＜0.01）.生后7d和14d,高氧组Sox17蛋白含量也低于空气组（分别为0.32±0.04与0.76±0.04,0.36±0.07与0.96±0.06）,差异均有统计学意义（f值分别为3.102和8.421,P值均＜0.01）. 结论 高氧可能通过抑制肺组织Sox17的表达,从而导致肺血管发育不良。