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毛蕊异黄酮对肺腺癌SPC-A1细胞生长及凋亡的影响 被引量:2
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作者 刘佳芹 周立霞 +1 位作者 陈文现 杨航 《海南医学》 CAS 2023年第7期913-918,共6页
目的建立肺腺癌SPC-A1细胞裸鼠移植瘤模型,探讨毛蕊异黄酮对肺腺癌移植瘤生长及凋亡的影响。方法30只裸鼠(6~8周龄)适应性饲养一周后,将制备好的SPC-A1细胞悬液(浓度为5×105个/mL)经腋下皮下注射,拟建造SPC-A1肺腺癌细胞移植瘤模型... 目的建立肺腺癌SPC-A1细胞裸鼠移植瘤模型,探讨毛蕊异黄酮对肺腺癌移植瘤生长及凋亡的影响。方法30只裸鼠(6~8周龄)适应性饲养一周后,将制备好的SPC-A1细胞悬液(浓度为5×105个/mL)经腋下皮下注射,拟建造SPC-A1肺腺癌细胞移植瘤模型;按照裸鼠的重量及瘤体的体积大小,随机分为模型组、毛蕊异黄酮组、顺铂组,每组6只;记录各组裸鼠实验前后的体质量、瘤重、瘤体横径和纵径,并分析各组裸鼠模型的肿瘤抑制率,测估SPC-A1裸鼠移植瘤的体积大小及生长状况;通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(TUNEL)测定法测定SPC-A1细胞裸鼠移植瘤的凋亡状况;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组瘤体中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果顺利构建了肺腺癌SPC-A1细胞裸鼠移植瘤的模型。与模型组比较,毛蕊异黄酮组裸鼠瘤的瘤重[(1.20±0.19)g vs(0.98±0.14)g]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),且抑瘤率为18.33%,表明毛蕊异黄酮能有效抑制SPC-A1细胞裸鼠移植瘤的生长;TUNEL法检测的各组裸鼠移植瘤细胞的凋亡结果分析表明,与模型组比较,毛蕊异黄酮组凋亡率[(10.00±0.82)%vs(32.43±1.99)%]明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),证实毛蕊异黄酮可有效诱导肺腺癌SPC-A1细胞的凋亡作用;Western blot结果显示,毛蕊异黄酮能明显上调促凋亡相关蛋白Bax的表达水平,同时能明显下调抑凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论毛蕊异黄酮能够明显抑制SPC-A1裸鼠移植瘤的生长并促进肺癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 裸鼠 毛蕊异黄酮 肺腺癌 spc-a1细胞 凋亡
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PD-1抑制剂联合一线化疗方案对晚期驱动基因阴性肺腺癌的效果及安全性分析
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作者 陈艳妮 张建红 +3 位作者 李健 李瑶 逯震芳 陈亮 《河北医药》 CAS 2024年第8期1184-1187,共4页
目的探讨程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)抑制剂联合一线化疗方案治疗晚期驱动基因阴性肺腺癌的效果及安全性。方法回顾性收集2019年1月至2021年12月收治的60例晚期驱动基因阴性的肺腺癌患者病历资料,依据治疗方式不同分组,将30例接受培美... 目的探讨程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)抑制剂联合一线化疗方案治疗晚期驱动基因阴性肺腺癌的效果及安全性。方法回顾性收集2019年1月至2021年12月收治的60例晚期驱动基因阴性的肺腺癌患者病历资料,依据治疗方式不同分组,将30例接受培美曲塞、顺铂联合PD-1抑制剂(信迪利单抗)治疗的病历资料纳入观察组另30例接受培美曲塞联合顺铂治疗的病历资料纳入对照组。对比2组患者治疗前、治疗30 d时2组临床疗效[客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)]、免疫功能[CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)]、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)]、不良反应[恶心、粒细胞减少、肝功能异常、甲状腺功能异常、肺炎、皮疹、血小板降低]。结果观察组ORR显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组DCR比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平高于治疗前,且高于对照组(P<0.05);治疗后,2组CYFRA21-1、CEA水平均下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组甲状腺功能异常、肺炎、皮疹等发生例数显著多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PD-1抑制剂联合化疗一线治疗可有效改善晚期驱动基因阴性肺腺癌患者免疫功能,并降低肿瘤标志物水平,疗效确切。 展开更多
关键词 肺腺癌 驱动基因阴性 PD-1抑制剂 化疗 免疫功能
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LncRNA FEZF1-AS1通过调控EZH2对肺间质细胞增殖、迁移及侵袭的作用
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作者 王春燕 王萍 +2 位作者 宋龙飞 刘永全 满君 《基础医学与临床》 2024年第1期43-50,共8页
目的研究长链非编码RNA FEZ家族锌指1-反义RNA 1(lncRNA FEZF1-AS1)调控zeste同源物增强子2(EZH2)对肺间质细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮细胞-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法将人肺腺癌细胞系A549分为对照组(control)和模型组... 目的研究长链非编码RNA FEZ家族锌指1-反义RNA 1(lncRNA FEZF1-AS1)调控zeste同源物增强子2(EZH2)对肺间质细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮细胞-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法将人肺腺癌细胞系A549分为对照组(control)和模型组[model,用转化生长因子β1(TGF-β1)20 ng/mL作用48 h,诱导成为肺间质细胞]。用Western blot检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(vimentin)的蛋白表达。RT-qPCR检测细胞中lncRNA FEZF1-AS1和EZH2基因表达。转染组细胞分为转染si NC组、si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组和si lncRNA FEZF1-AS1+OE EZH2组。CCK-8法检测细胞增殖、细胞划痕检测细胞迁移、Transwell小室法检测细胞侵袭;用Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、vimentin及EZH2的蛋白表达,用RNA免疫沉淀(RIP)测定FEZF1-AS1与EZH2的直接结合作用。结果与对照组比较,模型组E-cadherin的蛋白表达水平减少(P<0.05);N-cadherin及vimentin的蛋白表达水平升高(P<0.05);与对照组比较,模型组lncRNA FEZF1-AS1与EZH2基因的表达水平明显升高(P<0.05);与si NC组相比,si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、vimentin、EZH2蛋白表达降低(P<0.05);与si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组比较,si lncRNA FEZF1-AS1+OE EZHZ组细胞增殖、侵袭、迁移能力升高,E-cadherin蛋白表达降低,N-cadherin、vimentin、EZH2蛋白表达升高(P<0.05);RIP实验进一步证实了lncRNA FEZF1-AS1与EZH2具有结合作用。结论LncRNA FEZF1-AS1通过调控EZH2促进肺间质细胞增殖、侵袭、转移和EMT过程。 展开更多
关键词 特发性肺间质纤维化 FEZ家族锌指1-反义RNA 1(FEZF1-AS1) 上皮细胞-间充质转化(EMT) zeste基因增强子同源物2(EZH2) 人非小细胞肺癌细胞系A549
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Metastatic pancreatic and lung cancer patient in complete remission following immunotherapy: A case report and review of literature
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作者 Joaquina Martínez-Galán Cristina Jiménez-Luna +5 位作者 Isabel Rodriguez Elisabeth Maza Carlos García-Collado Antonio Rodríguez-Fernández Javier Luis López-Hidalgo Octavio Caba 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 SCIE 2024年第5期2233-2240,共8页
BACKGROUND Metastatic pancreatic ductal adenocarcinoma(PDAC)is a lethal malignancy with dispiriting survival data.Immunotherapy is a promising approach to many cancer types,but achieves poor outcomes in advanced PDAC ... BACKGROUND Metastatic pancreatic ductal adenocarcinoma(PDAC)is a lethal malignancy with dispiriting survival data.Immunotherapy is a promising approach to many cancer types,but achieves poor outcomes in advanced PDAC due to its immunosuppressive tumor microenvironment.We describe a case of metastatic PDAC effectively treated with pembrolizumab.CASE SUMMARY We report the case of a 67-year-old woman with unresectable locally advanced PDAC,treated with gemcitabine plus nab-paclitaxel followed by radiotherapy plus capecitabine.At nine months,pancreatic tumor progression was observed at the level of the hepatic hilum with the appearance of a new pulmonary nodule suggestive of a second primary,confirmed by left lung biopsy.Systemic immunotherapy was then initiated with pembrolizumab,an immune checkpoint inhibitor targeting programmed cell death protein-1 that covers the two tumor types.The patient showed a complete metabolic response that was maintained throughout the treatment.The patient continues to be disease-free at 5.6 years since the start of immunotherapy.CONCLUSION These results suggest that the administration of pembrolizumab after chemoradiotherapy has a beneficial effect in patients with metastatic PDAC.To our knowledge,this is the first reported case of a patient with metastatic PDAC and metastatic lung cancer showing such a long-lasting complete response after pembrolizumab treatment without curative surgery.Further studies are required to determine biomarkers that identify PDAC patients most likely to benefit from this immunotherapy. 展开更多
关键词 Pancreatic ductal adenocarcinoma lung cancer IMMUNOTHERAPY Pembrolizumab Programmed cell death protein-1 Case report
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肿瘤相关巨噬细胞内Notch⁃1通过抑制组织蛋白酶S过表达影响非小细胞肺癌腺癌侵袭转移的机制研究
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作者 李海斌 吴振虎 丁建峰 《临床误诊误治》 CAS 2024年第16期88-95,共8页
目的探讨Notch-1在合并及未合并肝转移非小细胞肺癌腺癌患者肿瘤相关巨噬细胞内的表达情况,并通过体外细胞培养分析其对癌细胞侵袭转移的影响及相关机制。方法收集2021年1月至2022年12月收治的64例非小细胞肺癌腺癌患者标本,并分为未合... 目的探讨Notch-1在合并及未合并肝转移非小细胞肺癌腺癌患者肿瘤相关巨噬细胞内的表达情况,并通过体外细胞培养分析其对癌细胞侵袭转移的影响及相关机制。方法收集2021年1月至2022年12月收治的64例非小细胞肺癌腺癌患者标本,并分为未合并肝转移组32例和合并肝转移组32例,利用流式分选法分离CD68+肿瘤相关巨噬细胞,应用Western blot法检测2组CD68+肿瘤相关巨噬细胞Notch-1及相关蛋白表达水平。采用体外培养人单核/巨噬细胞THP-1细胞分别感染Notch-1 NC(阴性对照)和shRNA慢病毒载体后与人非小细胞肺癌A549共培养,应用Western blot法检测THP-1细胞相关蛋白表达情况,Transwell实验及划痕实验检测共培养体系中A549细胞迁移及侵袭能力。结果与未合并肝转移组比较,合并肝转移组CD68+肿瘤相关巨噬细胞内Notch-1表达水平显著降低,并伴随精氨酸酶-1及组织蛋白酶S表达水平显著增高(P<0.05)。与Notch-1 NC组比较,Notch-1 shRNA组THP-1细胞Notch-1表达水平显著降低,并伴随组织蛋白酶S表达水平升高(P<0.05)。与感染Notch-1 shRNA的THP-1细胞共培养后抑制表达Notch-1的A549细胞侵袭和迁移细胞数目明显增多,且细胞划痕距离明显减小(P<0.05)。结论肿瘤相关巨噬细胞内Notch-1蛋白表达具有抑制非小细胞肺癌腺癌细胞侵袭及转移的作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 腺癌 NOTCH-1 肿瘤相关巨噬细胞 精氨酸酶-1 组织蛋白酶S 迁移 侵袭
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血清LncRNA MALAT1和microRNA-124水平检测对非小细胞肺癌患者预后的评估价值
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作者 梁亚海 李金媚 +5 位作者 彭晓霞 张丽花 刘美莲 郑伟珍 杨志雄 赖振南 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第7期1254-1259,共6页
目的:探究长链非编码RNA-转移相关肺腺癌转录本1(LncRNA MALAT1)和微小RNA-124(microRNA-124)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的预测效能。方法:选取2020年06月至2022年06月我院收治的124例NSCLC患者作为研究对象,入院后,收集患者的病历... 目的:探究长链非编码RNA-转移相关肺腺癌转录本1(LncRNA MALAT1)和微小RNA-124(microRNA-124)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的预测效能。方法:选取2020年06月至2022年06月我院收治的124例NSCLC患者作为研究对象,入院后,收集患者的病历资料,检测入院时外周血LncRNA MALAT1、microRNA-124的相对表达量。电话随访12个月记录患者的死亡率,分为生存组和死亡组,分析NSCLC患者预后的影响因素,评估血清LncRNA MALAT1、microRNA-124对NSCLC患者预后的预测效能。结果:死亡组患者的IV期占比及LncRNA MALAT1相对表达量高于生存组,microRNA-124相对表达量低于生存组。Logistic遂步分析显示,病理分期IV期(OR=12.342,95%CI:4.295~36.765)、LncRNA MALAT1(OR=5.371,95%CI:1.836~15.714)及microRNA-124(OR=0.257,95%CI:0.089~0.752)是NSCLC患者死亡的影响因素(P<0.05)。LncRNA MALAT1与microRNA-124呈负相关(P<0.05)。受试者工作特性曲线(ROC)分析显示,LncRNA MALAT1及microRNA-124单一及联合预测NSCLC患者预后的灵敏度分别为0.741(95%CI:0.601~0.846)、0.759(95%CI:0.621~0.861)、0.815(95%CI:0.682~0.903),特异度分别为0.825(95%CI:0.705~0.906)、0.762(95%CI:0.635~0.856)、0.841(95%CI:0.723~0.917),曲线下面积(AUC)分别为0.781、0.760、0.839。联合预测效能更高(P<0.05)。结论:LncRNA MALAT1及microRNA-124可用于预测NSCLC患者的预后,且预测效能良好。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA 转移相关肺腺癌转录本1 微小RNA-124 预后 预测
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肿瘤标记物细胞角蛋白19片段抗原21⁃1、ALI、PLR在非小细胞肺腺癌中的表达及预后评估
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作者 吴琼 王远飞 +2 位作者 项海均 刘劲 王尚虎 《分子诊断与治疗杂志》 2024年第8期1573-1576,1581,共5页
目的探讨分析肿瘤标记物细胞角蛋白19片段抗原21⁃1(CYFRA21⁃1)、晚期肺癌炎症指数(ALI)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)在非小细胞肺腺癌中的表达及预后评估价值。方法选取2020年1月至2023年10月于安徽黄山首康医院肿瘤科初次经病理学确诊... 目的探讨分析肿瘤标记物细胞角蛋白19片段抗原21⁃1(CYFRA21⁃1)、晚期肺癌炎症指数(ALI)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)在非小细胞肺腺癌中的表达及预后评估价值。方法选取2020年1月至2023年10月于安徽黄山首康医院肿瘤科初次经病理学确诊为非小细胞肺腺癌的患者共计150例,根据其病理分期分为Ⅰ期25例、Ⅱ期10例、Ⅲ期36例及Ⅳ期79例,比较不同分期患者CYFRA21⁃1水平及ALI、PLR值。根据患者影像学随访预后情况分为稳定组54例及进展组96例,比较两组患者临床特征及CYFRA21⁃1水平及ALI、PLR值,采用多因素Logistic回归分析影响预后的相关因素,并以ROC曲线分析CYFRA21⁃1、ALI、PLR对预后的评估价值。结果随着病理分期的增大,CYFRA21⁃1水平及PLR值依次升高,ALI值依次降低,差异有统计学意义(F=83.871,224.621,189.263,P<0.05);进展组吸烟史、饮酒史、Ⅲ~Ⅳ期患者占比、CYFRA21⁃1、PLR均高于稳定组,ALI则低于稳定组,差异有统计学意义(χ^(2)=9.103,5.809,5.221,11.413;t=11.090,10.272,8.966,P<0.05);吸烟史、Ⅲ~Ⅳ期及CYFRA21⁃1、ALI、PLR均是肺癌患者疾病进展的独立影响因素(P<0.05);CYFRA21⁃1、ALI、PLR联合检测评估肺癌进展的AUC=0.982,均高于单一检测(P<0.05)。结论CYFRA21⁃1水平及PLR、ALI值与非小细胞肺腺癌的病情密切相关,三者均是非小细胞肺腺癌患者预后不良的独立影响因素,联合检测对于评估患者预后不良的预测价值较高。 展开更多
关键词 CYFRA211 ALI PLR 预后 非小细胞肺腺癌
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不同阈值程序性死亡配体-1的表达在非表皮生长因子受体突变的肺腺癌患者中的临床意义
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作者 宋开放 李桂芳 孙江涛 《实用癌症杂志》 2024年第7期1087-1092,1096,共7页
目的 评估不同阈值程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达对非表皮生长因子受体(EGFR)突变的肺腺癌患者的治疗效果及其预后的影响。方法 回顾性分析75例接受PD-L1免疫治疗的非EGFR突变的肺腺癌患者的临床资料,应用免疫组化检测患者中不同阈值下... 目的 评估不同阈值程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达对非表皮生长因子受体(EGFR)突变的肺腺癌患者的治疗效果及其预后的影响。方法 回顾性分析75例接受PD-L1免疫治疗的非EGFR突变的肺腺癌患者的临床资料,应用免疫组化检测患者中不同阈值下PD-L1的表达水平。分析比较不同阈值PD-L1表达水平与患者临床资料的相关性以及对患者预后的影响。结果 75例患者中,PD-L1<1%和PD-L1≥1%组中,PD-L1的表达水平与患者性别、年龄、ECOG评分、TNM分期、Ki-67和淋巴结转移等因素无关(P>0.05);PD-L1<5%和PD-L1≥5%组中,PD-L1的表达与Ki-67及淋巴结转移有关(P<0.05)。PD-L1<1%和PD-L1≥1%组中,PD-L1的表达与化疗客观有效率、PFS及OS均无统计学差异(ORR 58.5%vs 38.2%,P=0.106;mPFS 18.4个月vs 21.2个月,P=0.158;mOS 28.1个月vs 32.7个月,P=0.156)。PD-L1<5%和PD-L1≥5%组中,PD-L1的表达与化疗客观有效率、PFS有统计学差异(ORR 36.8%vs 61.1%,P=0.013;mPFS 17.1个月vs 23.2个月,P=0.020)。以TPS 5%为界,单因素分析Ki-67≥15%、淋巴结转移及PD-L1表达阳性是影响非EGFR突变肺腺癌患者PFS的危险因素(P=0.031,P=0.003,P=0.004);多因素分析中PD-L1表达阳性是影响无病生存期的独立危险因素(P=0.001)。结论 不同阈值PD-L1的表达在非EGFR突变的肺腺癌患者中存在较大差异,提示不同阈值界定的PD-L1的表达可作为该类患者个体化治疗的预测指标。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 腺癌 程序性死亡配体-1 表皮生长因子受体 治疗效果 预后
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纳米金对SPC-A1肺癌细胞体外放射增敏作用的研究 被引量:1
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作者 徐国平 姚志峰 +1 位作者 杨航 刘永彪 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2015年第6期492-496,共5页
目的研究纳米金联合兆伏级射线对肺腺癌SPC-A1细胞的体外放射增敏作用,并从细胞周期、细胞凋亡角度探讨纳米金的放射增敏机制。方法选用肺腺癌SPC-A1细胞进行体外培养,采用CCK-8法检测不同浓度纳米金(0、1、0.5、0.25、0.125、0.0625 mm... 目的研究纳米金联合兆伏级射线对肺腺癌SPC-A1细胞的体外放射增敏作用,并从细胞周期、细胞凋亡角度探讨纳米金的放射增敏机制。方法选用肺腺癌SPC-A1细胞进行体外培养,采用CCK-8法检测不同浓度纳米金(0、1、0.5、0.25、0.125、0.0625 mmol/L)处理SPC-A1细胞24、48、72 h后的细胞毒性,确定纳米金溶液的实验浓度;经纳米金溶液培养的SPC-A1细胞株分别给予6 MV X线和4 Me V电子线照射0、1、2、4、6、8 Gy后,体外细胞培养克隆法研究纳米金的放射增敏作用,计算存活分数。使用单击多靶模型公式拟合,计算出Dq、D0等放射生物学参数和放射增敏比(SER);流式细胞仪检测纳米金处理SPC-A1细胞24 h后各组的细胞凋亡和细胞周期的变化。结果不同浓度纳米金处理不同时间后,对SPC-A1细胞的增殖无明显抑制,确定以纳米金溶液初始浓度(0.25 mmol/L)作为实验浓度。直径25 nm、0.25 mmol/L的纳米金粒子联合6 MV X线和4 Me V电子线照射SPC-A1细胞的SER分别是1.111和1.214。流式细胞仪检测显示,纳米金不增加细胞的凋亡,但能明显增加射线对细胞的凋亡作用。细胞周期显示纳米金能加速细胞的G0/G1期,使细胞周期阻滞在G2/M期。结论纳米金联合6 MV X线或4 Me V电子线对SPC-A1细胞有放射增敏作用,其机制可能与增加射线对细胞的凋亡和细胞周期同步化有关。 展开更多
关键词 纳米金粒子 spc-a1肺腺癌细胞 放射增敏 凋亡 周期阻滞
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体外探究脱落酸对肺腺癌细胞系Spc-A1自噬的影响 被引量:2
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作者 邵丽洁 江子丰 刘荣玉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第4期387-391,共5页
目的观察脱落酸(ABA)作用于肺腺癌细胞株Spc-A1引起自噬方面的变化,研究ABA对Spc-A1细胞自噬的影响。方法以人肺腺癌细胞系Spc-A1为研究对象,ABA给药浓度分别为0.8、20、100μmol/L,采用MTT法检测ABA作用后Spc-A1细胞的活力;激光共聚焦... 目的观察脱落酸(ABA)作用于肺腺癌细胞株Spc-A1引起自噬方面的变化,研究ABA对Spc-A1细胞自噬的影响。方法以人肺腺癌细胞系Spc-A1为研究对象,ABA给药浓度分别为0.8、20、100μmol/L,采用MTT法检测ABA作用后Spc-A1细胞的活力;激光共聚焦显微镜观察ABA作用于Spc-A1细胞后自噬现象;提取培养细胞mRNA及蛋白质,分别采用荧光实时定量PCR、蛋白印迹法检测自噬相关基因Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达。结果 ABA作用后,肺腺癌细胞Spc-A1活力随着ABA浓度的增高而下降,各处理组之间差异具有统计学意义(P<0.001);ABA可诱导Spc-A1细胞自噬,自噬现象随药物浓度增高而增加;ABA处理后Bec-lin-1及LC3-Ⅱ的mRNA表达量随着ABA浓度的增加而增高,各处理组表达量差异具有统计学意义(P<0.05);蛋白表达结果显示ABA 100μmol/L处理组与对照组Beclin-1表达量差异具有显著性(P=0.04);ABA 100μmol/L处理组与对照组LC3-Ⅱ表达量差异具有显著性(P=0.005),ABA 0.8μmol/L组与ABA 100μmol/L组之间LC3-Ⅱ表达量差异具有显著性(P=0.039),余处理组表达量两两之间未见显著性差异。结论 ABA可通过调节自噬信号转导通路中相关基因的表达诱导肺腺癌细胞Spc-A1自噬,随着自噬的增加,可能抑制肿瘤的生长。 展开更多
关键词 脱落酸 肺腺癌细胞系spc-a1 自噬 BECLIN-1 LC3
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X线诱导肺腺癌SPC-A-1细胞发生Parthanatos 被引量:1
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作者 孙恒文 曾子君 +5 位作者 方良毅 谭佩欣 谢松喜 张红丹 潘燚 高东升 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第16期1636-1642,共7页
目的初步探讨X线诱导肺癌SPC-A-1细胞是否发生新的细胞死亡形式Parthanatos。方法以肺腺癌SPC-A-1细胞为研究对象,以1、2、4、6、8、10 Gy梯度剂量辐射细胞,平板克隆法测定X线辐射对人肺癌细胞SPC-A-1的半数致死剂量(LD50),WST-1法进行... 目的初步探讨X线诱导肺癌SPC-A-1细胞是否发生新的细胞死亡形式Parthanatos。方法以肺腺癌SPC-A-1细胞为研究对象,以1、2、4、6、8、10 Gy梯度剂量辐射细胞,平板克隆法测定X线辐射对人肺癌细胞SPC-A-1的半数致死剂量(LD50),WST-1法进行验证。LD50辐射细胞后4、8、12、24 h,RT-PCR法检测细胞AIF转录水平变化,Western blot检测细胞AIF蛋白表达变化,激光共聚焦观察细胞AIF向细胞核内转移情况,Western blot检测细胞辐射后不同时间AIF在线粒体蛋白组分和核蛋白组分中的分布变化。TUNEL法检测辐射后12 h细胞核DNA的断裂。结果 X线对SPC-A-1细胞的LD50大致为3 Gy。以3 Gy辐射细胞后不同时间AIF在转录、蛋白水平均无显著变化(P>0.05)。辐射后12 h AIF由线粒体向细胞核转位,伴随细胞核的溶解、碎裂。亚细胞组分Western blot检测到12 h后AIF在线粒体蛋白组分中显著下降,由对照组的1.12±0.15下降至12 h组的0.21±0.07(P<0.05),而在核蛋白组分中显著上升,由对照组的0.05±0.02上升至12 h组的0.45±0.07(P<0.05),同时在固缩的细胞核中检测到DNA的断裂。结论 AIF核转位参与了X线诱导的细胞凋亡过程。辐射后12 h AIF由线粒体向细胞核转位显著增多,导致细胞核固缩、碎裂、溶解,细胞发生了Parthanatos。 展开更多
关键词 AIF X线辐射 核转位 肺癌细胞spc-a-1 Parthanatos
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CIK细胞联合多西紫杉醇对肺腺癌耐药细胞SPC-A1/DTX的体内外杀伤作用的实验研究 被引量:8
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作者 刘鹏英 陈龙邦 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1079-1083,共5页
目的:探讨正常人细胞因子诱导的杀伤(Cytokine induced-killer,CIK)细胞联合多西紫杉醇对肺腺癌多西紫杉醇耐药细胞SPC-A1/DTX的体内外杀伤作用。方法:取健康人外周血单个核细胞,经IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗联合诱导CIK细胞,用四甲基偶... 目的:探讨正常人细胞因子诱导的杀伤(Cytokine induced-killer,CIK)细胞联合多西紫杉醇对肺腺癌多西紫杉醇耐药细胞SPC-A1/DTX的体内外杀伤作用。方法:取健康人外周血单个核细胞,经IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗联合诱导CIK细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定多西紫杉醇、CIK细胞及两者联合对耐药细胞SPC-A1/DTX体外的细胞毒活性。用肺腺癌耐药细胞SPC-A1/DTX建立裸鼠皮下移植瘤模型,2周后腹腔给予生理盐水(对照组)、多西紫杉醇(单纯化疗组)、CIK细胞和CIK细胞联合多西紫杉醇(联合治疗组),观察它们对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。结果:体外实验表明,SPC-A1/DTX对多西紫杉醇的耐受性(IC50为110.5μg/ml)较亲代敏感株SPC-A1(IC50为8.5μg/ml)增加了13倍。CIK细胞对人肺腺癌多西紫杉醇耐药细胞SPC-A1/DTX的杀伤活性,明显高于其亲代敏感株SPC-A1(P<0.05)。经CIK细胞作用后的SPC-A1/DTX细胞,仅10μg/ml的DTX即可使CIK:SPC-A1/DTX效靶比为5:1组中的联合杀伤率比单纯加DTX(同等剂量)组增加6.1倍,比单纯加CIK(相同效靶比)细胞杀伤率增加1.4倍,联合杀伤率的大小随效靶细胞比值和DTX浓度的升高呈依赖性增加。体内实验表明,CIK细胞联合多西紫杉醇可明显抑制裸鼠皮下肺腺癌耐药细胞移植瘤的生长,联合治疗组肿瘤生长缓慢,肿瘤组织坏死、淋巴细胞浸润明显。结论:CIK细胞联合多西紫杉醇能够显著抑制体内外肺腺癌多药耐药细胞SPC-A1/DTX的生长,为临床上应用CIK细胞联合化疗治疗放、化疗等无效的中晚期耐药肺癌患者提供了实验依据。 展开更多
关键词 肺癌 多药耐药 过继性细胞免疫治疗 细胞因子诱导的杀伤细胞 肺腺癌耐药细胞系spc-a1/DTX
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内皮素-1对人肺腺癌细胞SPC-A1生长的影响
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作者 叶倩君 周娟 张为民 《中国肺癌杂志》 CAS 2007年第1期1-4,共4页
背景与目的内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是强大的细胞促有丝分裂素,在一些肿瘤细胞生长和肿瘤血管新生中起重要作用。本研究的目的是探讨ET-1对人肺腺癌细胞SPC-A1生长的影响。方法采用细胞体外培养技术,四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimet... 背景与目的内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是强大的细胞促有丝分裂素,在一些肿瘤细胞生长和肿瘤血管新生中起重要作用。本研究的目的是探讨ET-1对人肺腺癌细胞SPC-A1生长的影响。方法采用细胞体外培养技术,四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide,MTT]显色分光光度法测细胞增殖,流式细胞仪测细胞周期。结果ET-1(1×10^-15-1×10^-9mol/L)具有促进SPC-A1细胞增殖作用,作用呈浓度依赖性,在1×10-11mol/L时作用呈饱和状态;ET-1(1×10^-10mol/L)促SPC-A1细胞增殖作用可被内皮素受体A(endothelin receptor A,ETA)拮抗剂BQ123(1×10^-7mol/L)阻断,但不受内皮素受体B(endothelin receptor B,ETB)拮抗剂BQ788(1×10^-7mol/L)影响;用乙二胺四乙酸(ethylene diamine tetraacetic acid,EDTA)(0.4mmol/L)去除细胞外钙离子及电压依赖型Ca2+通道阻滞剂硝苯地平(nifedipine,1μmol/L)能抑制ET-1诱导的肺腺癌细胞增殖。ET-1(1×10^-10mol/L)对SPC-A1细胞周期没有显著影响。结论ET-1为促SPC-A1细胞生长因子,ET-1促肺腺癌细胞生长的作用主要通过SPC-A1细胞表面ETA受体实现,细胞外钙离子通过电压依赖型Ca^2+通道内流在ET-1促肺腺癌细胞生长中起重要作用。 展开更多
关键词 内皮素-1 肺腺癌细胞 细胞增殖
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西妥昔单抗对肺腺癌SPC-A-1细胞放射增敏作用研究
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作者 赵彤 刘勇 +1 位作者 王秀兰 王若雨 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2011年第6期502-505,共4页
目的探讨西妥昔单抗(C225)联合放射治疗对肺腺癌SPC-A-1细胞的放射增敏作用。方法成克隆细胞形成实验分为对照组(6MV-X线照射)和实验组(6MV-X线照射+C225),分别给予0、1、2、4、6、8Gy照射后培养10天,计数≥50个细胞的克隆数。采用多靶... 目的探讨西妥昔单抗(C225)联合放射治疗对肺腺癌SPC-A-1细胞的放射增敏作用。方法成克隆细胞形成实验分为对照组(6MV-X线照射)和实验组(6MV-X线照射+C225),分别给予0、1、2、4、6、8Gy照射后培养10天,计数≥50个细胞的克隆数。采用多靶单击模型进行数据处理,拟合细胞存活曲线,计算细胞增敏比(SER)。用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果成克隆细胞形成实验结果显示,扣除C225毒性影响后实验组的存活分数比对照组低(P<0.05),SERD0为1.42。Hoechst 33258染色荧光显微镜下观察,实验组细胞核呈波纹状,染色质浓缩。细胞凋亡实验结果显示,对照组和实验组0、2、4、8Gy的凋亡率分别为(4.45±0.45)%、(11.09±1.03)%、(20.30±0.70)%、(23.91±0.37)%和(11.00±1.42)%、(20.10±1.58)%、(36.90±1.88)%、(40.41±1.15)%(P<0.05)。结论 C225对SPC-A-1细胞系有放射增敏作用,其机制可能与诱发细胞凋亡有关,该结果为临床综合治疗肺癌提供了理论基础。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 单克隆抗体 肺腺癌 spc-a-1细胞株 肿瘤放射治疗学 放射敏感性
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长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1表达影响裸鼠骨肉瘤增殖的病理改变
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作者 刘畅 乔苏迟 +3 位作者 徐唯傑 李博 许常利 王志伟 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期56-62,共7页
目的探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(MALAT-1)表达对裸鼠皮下植入的骨肉瘤增殖和病理学形态的影响。方法使用慢病毒感染构建MALAT-1稳定低表达的骨肉瘤U2OS细胞系,qPCR法验证MALAT-1表达的改变。将12只4~6周龄的雄性裸鼠随机... 目的探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(MALAT-1)表达对裸鼠皮下植入的骨肉瘤增殖和病理学形态的影响。方法使用慢病毒感染构建MALAT-1稳定低表达的骨肉瘤U2OS细胞系,qPCR法验证MALAT-1表达的改变。将12只4~6周龄的雄性裸鼠随机平均分为实验组和对照组,实验组皮下植入MALAT-1稳定低表达的骨肉瘤U2OS细胞,对照组皮下植入空载慢病毒处理的骨肉瘤U2OS细胞。分别在植入后第3、6、9、12、15、18、21天测定并记录两组裸鼠皮下骨肉瘤的体积。植瘤后第21天处死裸鼠,完整取出骨肉瘤称重,通过H-E染色观察骨肉瘤病理学形态,免疫组织化学染色观察增殖细胞核抗原(PCNA)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与对照组相比,实验组的肿瘤生长更慢,植瘤21 d后的体积、质量均小于对照组(P均<0.01)。H-E染色结果显示,实验组肿瘤基质成分增多,肿瘤细胞密集程度降低。免疫组织化学染色结果显示,实验组PCNA阳性染色积分光密度(IOD)中位数为8531.03、阳性细胞占比为29.3%(1758/6000),对照组IOD中位数为27548.23、阳性细胞占比为56.5%(3392/6000),实验组PCNA表达程度较对照组下降,差异均有统计学意义(P均<0.05);实验组VEGF阳性染色IOD为18179.490±18299.433、阳性细胞占比为51.0%(3063/6000),对照组IOD为15850.632±9341.063、阳性细胞占比为50.0%(3001/6000),两组VEGF表达程度差异无统计学意义(P均>0.05)。结论抑制骨肉瘤中长链非编码RNA MALAT-1的表达可以延缓肿瘤的生长,降低肿瘤的侵袭性,促进实体瘤中肿瘤细胞的坏死。 展开更多
关键词 骨肉瘤 长链非编码RNA 肺腺癌转移相关转录本1 增殖细胞核抗原 血管内皮生长因子
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lncRNA-MALAT1表达与TSCC临床病理特征及预后的关系研究
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作者 夏章晖 付小红 荣刚 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第13期1594-1598,共5页
目的探讨长链非编码核糖核酸-转移相关肺腺癌转录本1(lncRNA-MALAT1)在舌鳞状细胞癌(TSCC)组织中的表达特征,分析其与临床病理参数以及预后的关系。方法将2018年1月至2020年1月该院收治的80例TSCC患者纳入研究,检测癌组织以及癌旁组织中... 目的探讨长链非编码核糖核酸-转移相关肺腺癌转录本1(lncRNA-MALAT1)在舌鳞状细胞癌(TSCC)组织中的表达特征,分析其与临床病理参数以及预后的关系。方法将2018年1月至2020年1月该院收治的80例TSCC患者纳入研究,检测癌组织以及癌旁组织中lncRNA-MALAT1的表达情况,收集患者临床和随访资料。分析lncRNA-MALAT1表达情况与TSCC临床病理特征以及预后的关系。结果TSCC组织中的lncRNA-MALAT1表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。低中度分化、TNMⅢ期、淋巴结转移、浸润深度≥2/3的TSCC患者癌组织中lncRNA-MALAT1表达水平分别高于高度分化、TNMⅠ~Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度<2/3的TSCC患者(P<0.05)。随访41(30~54)月,随访期间死亡48例。lncRNA-MALAT1高表达TSCC患者总生存率和无进展生存率均低于lncRNA-MALAT1低表达TSCC患者(P<0.05)。多因素COX风险比例回归结果显示TNMⅢ期、淋巴结转移、lncRNA-MALAT1高表达是TSCC患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论TSCC组织lncRNA-MALAT1表达显著上调,且与分化程度、TNM分期、淋巴结转移、浸润深度和低生存率有关。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 长链非编码核糖核酸 转移相关肺腺癌转录本1 预后
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lncRNA MALAT1对肝星状细胞活化的调节作用及其机制 被引量:1
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作者 徐菱遥 魏书堂 +3 位作者 董勇 孙正路 赵俊波 韩大正 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期697-705,共9页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)在肝纤维化进展过程中对肝星状细胞(HSC)活化的调节作用,并阐明其作用机制。方法:收集25例健康志愿者(健康组,n=25)和25例肝纤维化患者[轻度肝纤维化组(n=12)和重度肝纤维... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)在肝纤维化进展过程中对肝星状细胞(HSC)活化的调节作用,并阐明其作用机制。方法:收集25例健康志愿者(健康组,n=25)和25例肝纤维化患者[轻度肝纤维化组(n=12)和重度肝纤维化组(n=13)]血清样本。小鼠HSC分为对照组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、TGF-β1+si-NC组、TGF-β1+si-MALAT1组、TGF-β1+si-MALAT1+anti-miR-150-5p组和TGF-β1+si-MALAT1+CXCL14组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组研究对象血清和各组HSC中MALAT1 mRNA、miR-150-5p和CXC趋化因子配体14(CXCL14)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组研究对象血清中CXCL14蛋白表达水平和各组HSC中CXCL14、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)蛋白表达水平,CCK-8法检测各组HSC增殖活性,免疫荧光法检测各组HSC中α-SMA和COL1A1蛋白表达量,双荧光素酶报告系统检测miR-150-5p与MALAT1和CXCL143’-UTR基因的靶向关系。结果:RT-qPCR法检测,与健康组比较,轻度和重度肝纤维化组患者血清中MALAT1 mRNA和CXCL14 mRNA表达水平升高(P<0.05),miR-150-5p表达水平降低(P<0.05);与轻度肝纤维化组比较,重度肝纤维化组患者血清中MALAT1 mRNA和CXCL14 mRNA表达水平升高(P<0.05),miR-150-5p表达水平降低(P<0.05);与对照组比较,TGF-β1组HSC中MALAT1 mRNA和CXCL14 mRNA表达水平均升高(P<0.05),miR-150-5p表达水平降低(P<0.05);与TGF-β1+si-NC组比较,TGF-β1+si-MALAT1组HSC中MALAT1mRNA和CXCL14 mRNA表达水平均降低(P<0.05),miR-150-5p表达水平升高(P<0.05);与TGF-β1+si-MALAT1组比较,TGF-β1+si-MALAT1+anti-miR-150-5p组HSC中miR-150-5p表达水平降低(P<0.05),CXCL14 mRNA表达水平升高(P<0.05);与TGF-β1+si-MALAT1组比较,TGF-β1+si-MALAT1+CXCL14组HSC中CXCL14 mRNA表达水平升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与健康组比较,轻度和重度肝纤维化组患者血清中CXCL14蛋白表达水平升高(P<0.05);与轻度肝纤维化组比较,重度肝纤维化组患者血清中CXCL14蛋白表达水平升高(P<0.05);与对照组比较,TGF-β1组HSC中CXCL14、α-SMA和COL1A1蛋白表达水平升高(P<0.05);与TGF-β1+si-NC组比较,TGF-β1+si-MALAT1组HSC中CXCL14、α-SMA和COL1A1蛋白表达水平降低(P<0.05);与TGF-β1+si-MALAT1组比较,TGF-β1+si-MALAT1+anti-miR-150-5p组和TGF-β1+si-MALAT1+CXCL14组HSC中CXCL14、α-SMA和COL1A1蛋白表达水平升高(P<0.05)。CCK-8法检测,与对照组比较,TGF-β1组HSC增殖活性升高(P<0.05);与TGF-β1+si-NC组比较,TGF-β1+si-MALAT1组HSC增殖活性降低(P<0.05);与TGF-β1+siMALAT1组比较,TGF-β1+si-MALAT1+anti-miR-150-5p组和TGF-β1+si-MALAT1+CXCL14组HSC增殖活性升高(P<0.05)。免疫荧光检测,各组HSC中α-SMA和COL1A1蛋白表达与Western blotting法检测结果一致。MALAT1和CXCL143’-UTR与miR-150-5p存在靶向关系。双荧光素酶报告基因测定,与miR-NC组比较,与MALAT1 WT或CXCL14 WT共转染的miR-150-5p组HSC中荧光素酶活性降低(P<0.05)。结论:敲低MALAT1可抑制TGF-β1诱导HSC活化,其机制可能与miR-150-5p/CXCL14信号通路有关。 展开更多
关键词 肝纤维化 肝星状细胞 长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1 微小RNA-150-5p CXC趋化因子配体14
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lncRNA MALAT1调节miR-22-3p/NLRP3轴对LPS诱导的急性肺损伤的影响 被引量:1
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作者 王小花 林坚 +4 位作者 邢东文 王华 游海星 李平 赵光峰 《广东医学》 CAS 2023年第3期297-306,共10页
目的探究长链非编码RNA MALAT1通过miR-22-3p/NLRP3信号轴促进脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的分子机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、ALI组、sh-NC组、sh-MALAT1组,每组9只。通过气管内灌... 目的探究长链非编码RNA MALAT1通过miR-22-3p/NLRP3信号轴促进脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的分子机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、ALI组、sh-NC组、sh-MALAT1组,每组9只。通过气管内灌注LPS法建立ALI大鼠模型,假手术组气管内灌注等量的PBS作为阴性对照,sh-NC组、sh-MALAT1组在LPS诱导前48 h,通过静脉分别注射2×10^(7) TU/mL的sh-NC慢病毒或相同剂量的sh-MALAT1慢病毒。通过HE染色法观察肺组织的组织病理学改变;通过TUNEL染色法观察肺组织的细胞凋亡情况。通过双荧光素酶报告基因系统验证MALAT1与miR-22-3p、NLRP3与miR-22-3p的调控关系;通过实时荧光定量PCR技术和免疫印记技术检测肺组织和细胞中MALAT1、miR-22-3p、NLRP3、ASC、caspase-1的表达水平;通过酶联免疫吸附试验检测支气管肺泡灌洗液和细胞培养基中白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌情况;通过CCK-8技术检测A549细胞增殖情况;通过流式细胞术检测A549细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,LPS诱导的ALI大鼠肺组织和A549细胞中MALAT1、NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA水平显著升高,miR-22-3p水平显著降低(P<0.05)。此外,与假手术组相比,LPS诱导的ALI大鼠肺组织的组织病理损伤水平、炎症反应和细胞凋亡率升高(P<0.05)。与ALI组、sh-NC组相比,抑制MALAT1表达可改善LPS诱导的ALI大鼠肺组织和细胞中的炎症反应和细胞凋亡(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,MALAT1与miR-22-3p、NLRP3与miR-22-3p存在相互调控关系。与ALI组、sh-NC组相比,sh-MALAT1组肺组织中MALAT1、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA水平降低(P<0.05),miR-22-3p水平升高(P<0.05)。同时,BALF上清液中IL-1β、IL-18、TNF-α水平降低(P<0.05)。此外,下调MALAT1的同时抑制miR-22-3p表达后,细胞中miR-22-3p和Bcl-2表达水平显著降低,细胞增殖水平亦显著降低(P<0.05)。结论降低MALAT1的表达可通过促进miR-22-3p的表达,从而抑制NLRP3的蛋白水平,并最终抑制LPS诱导的ALI模型中的炎症反应和细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 转移相关肺腺癌转录本1 微小RNA-22-3p 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 肺泡上皮细胞 炎症损伤 凋亡
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驱动基因EGFR/ALK/ROS1均阴性的肺腺癌和肺鳞癌的临床病理特征研究
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作者 王思伟 董苏博 +2 位作者 张艳 王峰 李梅 《南通大学学报(医学版)》 2023年第2期118-121,共4页
目的:研究驱动基因表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/间变淋巴癌激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)/原癌基因1受体络氨酸激酶(c-ros oncogene 1 receptor tyrosine kinase,ROS1)均阴性的肺腺癌和肺鳞癌的... 目的:研究驱动基因表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/间变淋巴癌激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)/原癌基因1受体络氨酸激酶(c-ros oncogene 1 receptor tyrosine kinase,ROS1)均阴性的肺腺癌和肺鳞癌的临床病理特征。方法:回顾性分析96例EGFR/ALK/ROS1均阴性的肺腺癌和肺鳞癌患者临床病理特征及差异。结果:(1)在性别、吸烟史、首发胸闷胸痛症状上,两组均存在差异;(2)鳞状上皮细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCCA)在鳞癌组中阳性率(50.0%)显著高于腺癌组(9.3%)(P<0.001),细胞角蛋白19片段(cytokeratin 19 fragment,CYFRA21-1)在鳞、腺癌两组阳性率均较高(78.6%vs 51.9%),但鳞癌组阳性率更高(P=0.007);(3)在肺内转移上,腺、鳞两组为40.7%vs 21.4%(P=0.045);(4)腺癌组鼠类肉瘤病毒癌基因(kirsten rat sarcoma viral oncogene,KRAS)(+)与鳞癌组相比为29.6%vs 11.9%(P=0.037);(5)鳞癌组肿瘤突变负荷≥10个突变/Mb的比例明显大于腺癌组(35.7%vs 16.7%)(P=0.033)。结论:EGFR/ALK/ROS1均阴性的肺腺癌和肺鳞癌临床病理特征存在一定的差异,有助于临床诊治。 展开更多
关键词 肺腺癌 肺鳞癌 表皮生长因子受体 间变淋巴癌激酶 原癌基因1受体络氨酸激酶 临床病理特征
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微小RNA-128-3p靶向调控高尔基体膜蛋白1对肺腺癌细胞增殖的作用 被引量:1
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作者 崔文馨 赵晓辉 +1 位作者 高蔚然 王娜 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第4期385-389,共5页
目的:观察微小RNA-128-3p(miR-128-3p)和高尔基体膜蛋白1(GOLM1)在肺腺癌细胞系中的表达特征,探讨miR-128-3p是否通过介导GOLM1调控肺腺癌细胞的增殖。方法:选择人肺癌细胞系SK-LU-1和A549、人永生化肺上皮细胞系16HBE,对SK-LU-1和A549... 目的:观察微小RNA-128-3p(miR-128-3p)和高尔基体膜蛋白1(GOLM1)在肺腺癌细胞系中的表达特征,探讨miR-128-3p是否通过介导GOLM1调控肺腺癌细胞的增殖。方法:选择人肺癌细胞系SK-LU-1和A549、人永生化肺上皮细胞系16HBE,对SK-LU-1和A549分别建立miR-128-3p inhibitor组、siRNA-GOLM1组,并分别设立空白对照组,应用Western blot法检测GOLM1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,应用实时荧光定量PCR法检测miR-128-3p的表达,应用CCK-8检测细胞增殖活性,挽救实验观察小干扰RNA-GOLM1逆转miR-128-3p inhibitor对PCNA表达的影响。结果:肺腺癌细胞系SK-LU-1和A549中miR-128-3p的表达量均明显低于16HBE,GOLM1和PCNA的表达量均明显高于16HBE(均P<0.05)。肺腺癌细胞系SK-LU-1和A549中,miR-128-3p inhibitior组中GOLM1的表达均明显高于空白对照组(均P<0.05),siRNA-GOLM1组的PCNA的表达量均明显低于空白对照组(均P<0.05),siRNA-GOLM1组在72 h开始细胞增殖活性均低于空白对照组(均P<0.05),均持续至96 h(均P<0.05),挽救实验显示干扰GOLM1可部分逆转miR-128-3p inhibitor对细胞增殖的促进作用(均P<0.05)。结论:肺腺癌细胞系中miR-128-3p低表达、GOLM1高表达,miR-128-3p靶向负调控GOLM1抑制肺腺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 肺腺癌 细胞系 微小RNA-128-3p 高尔基体膜蛋白1 细胞增殖 调控
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