肾上腺素对THP-1巨噬细胞TGF-β1、SR-A1和CD36表达的影响

目的:探讨肾上腺素对THP-1巨噬细胞TGF-β1、SR-A1和CD36表达的影响。方法:不同浓度肾上腺素处理THP-1巨噬细胞24h,运用逆转录多聚酶链反应检测其TGF-β1、SR-A1和CD36的mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测TGF-β1蛋白的表达,Westem-blotting检测SR-A1蛋白的表达。结果:100nmol/L及1μmol/L的肾上腺素作用THP-1巨噬细胞,引起TGF-β1 mR- NA和蛋白表达下调(p<0.05),SR-A1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),1pmol/L～1μmol/L的肾上腺素处理后,各组CD36 mRNA水平无显著性变化(p>0.05)。结论:应激浓度的肾上腺素可能通过影响TGF-β1和SR-A1的表达而参与和/或促进AS的发生发展。

电针预处理对动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞CD36及SR-A1表达的影响

目的:探究电针预处理对动脉粥样硬化型兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因和蛋白表达的影响。方法:将32只雄性新西兰兔随机分为3组,即空白对照组(7只)、造模组(19只)、电针预处理组(6只)。兔动脉粥样硬化的模型通过高脂饲料喂养加行颈总动脉球囊损伤术。造模组再随机分为模型对照组、阳性药物组、电针治疗组,每组6只。造模组经8周造模成功后,进行4周的干预治疗。电针预处理组适应性喂养1周后,进行电针预处理,针刺双侧的内关穴、足三里穴以及关元穴,双侧内关穴、足三里穴连接电针仪20 min,采用疏密波(4 Hz/20 Hz,1 m A),每日1次,针刺6 d,休息1日,针刺3周后,再经8周造模,造模成功后,再给与电针治疗组相同的干预治疗。采用免疫组化法检测各组兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达情况;采用RT-PCR检测各组兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因表达情况。结果:与正常组比较:模型组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因和蛋白的表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较:电针治疗组、阳性药物组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因和蛋白的表达均明显降低(P<0.05),电针治疗组与阳性药物组比较差异无统计学意义(均P>0.05);与电针治疗组、阳性药物组相比:电针预处理组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的基因和蛋白的表达均明显降低(P<0.05)。结论:电针预处理组能明显降低动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的表达,这可能是针刺预防动脉粥样硬化疾病的机制之一。

Vaspin对巨噬细胞THP-1向泡沫细胞转变的抑制作用

目的腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor,vaspin)是新发现的脂肪因子,对代谢性疾病具有改善作用。该研究旨在研究vaspin对体外培养的THP-1细胞泡沫化的影响。方法 100 n M佛波酯孵育THP-1巨噬细胞48 h后分为对照组,氧化低密度脂蛋白组(ox-LDL浓度50μg/ml,48 h),vaspin干预组(vaspin终浓度100 ng/ml,预孵24 h);采用油红0染色法检测vaspin对THP-1细胞泡沫化的影响;Real-time PCR和Western blot法检测vaspin对THP-1细胞中酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1(acy1-coenzyme A:cholesterol acyltrasferase-1,ACAT-1)、ATP结合盒转运体A1(ATP binding casstte transporter A1,ABCA1)及细胞清道夫受体-A1(scavenger receptor-A1,SR-A1)mRNA及蛋白表达水平的影响。结果与oxLDL组比较,ox-LDL+vaspin组巨噬细胞泡沫化程度明显下降(P<0.05);ox-LDL+vaspin组ACAT-1和SRA1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而ABCA1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论 vaspin能够抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化,发挥抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的作用。

CDK5介导的PPARγ磷酸化在动脉粥样硬化泡沫细胞形成过程中的作用

目的探讨细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)介导的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)磷酸化在动脉粥样硬化中的作用。方法常规培养小鼠Raw264.7巨噬细胞,实验设对照组(C组)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组(O组,50mg/Lox-LDL)、Roscovitine+ox-LDL组(R组,15μmol/LRoscovitine+50mg/Lox-LDL)。待细胞融合至70%左右,R组加入15μmol/LRoscovitine预处理30min,之后O组和R组分别加入50mg/Lox-LDL继续培养24h,使其转化为泡沫细胞;C组不作处理。利用Westernblot检测各组pPPARγ、tPPARγ、p35和CDK5蛋白表达的变化,油红O染色和异丙醇萃取实验分析各组细胞内脂质聚积情况,酶法测定细胞内胆固醇含量,反转录PCR(RT-PCR)检测各组ox-LDL摄取相关基因CD36、SR-A1和胆固醇外流相关基因ABCA1、ABCG1的mRNA表达水平。结果ox-LDL诱导后,O组pPPARγ/tPPARγ比值、p35/CDK5比值、细胞内脂质聚积、总胆固醇含量、游离胆固醇含量、胆固醇酯/总胆固醇比值均较C组明显升高(P<0.05);CDK5抑制剂干预后,R组上述指标均较O组降低(P<0.05)。RTPCR结果显示,ox-LDL诱导后,O组ox-LDL摄取相关基因CD36、SR-A1的mRNA表达水平升高,而胆固醇外流相关基因ABCA1、ABCG1的mRNA表达水平降低(P<0.05);CDK5抑制剂干预后,上述指标变化与O组呈相反趋势(P<0.05)。结论CDK5/pPPARγ途径参与动脉粥样硬化泡沫细胞的形成。

去甲肾上腺素对THP-1源性巨噬细胞SR-A_1和转化生长因子-β_1表达的影响

目的:探讨去甲肾上腺素对人THP-1源性巨噬细胞SR-A1和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法:不同浓度的去甲肾上腺素(10pmol/L^10μmol/L)作用THP-1源性巨噬细胞24h,运用逆转录多聚酶链反应检测SR-A1和TGF-β1 mRNA的表达,Western-Blot检测SR-A1蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测TGF-β1蛋白的表达。结果:1μmol/L及10μmol/L的去甲肾上腺素作用THP-1源性巨噬细胞后,SR-A1 mRNA和蛋白表达上调,100nmol/L、1μmol/L及10μmol/L的去甲肾上腺素引起巨噬细胞中TGF-β1 mRNA和蛋白水平均下降(均P<0.05)。结论:应激浓度的去甲肾上腺素能增加THP-1源性巨噬细胞SR-A1的表达,降低TGF-β1的表达。

SrCl_2-KCl-SrF_2体系中熔盐电解法制备铝锶合金

以SrCl2为原料,在70%SrCl2-29%KCl-1%SrF2体系中电解生产Al-Sr合金。考察了电解温度、电流密度和电解时间等条件对电流效率和合金锶含量的影响。通过控制工艺条件,可以生产锶含量在0～10%的Al-Sr合金,其物相主要为Al与Al4Sr。

P、Sr、RE变质对过共晶Al-Si合金组织形态的影响

采用P、Sr、混合RE对含Si量22%～26%的过共晶铝硅合金进行变质处理,利用金相显微镜分析了单一元素变质及复合变质对合金初晶硅和共晶硅组织形态的影响。结果表明,P为初晶硅变质元素,Sr为共晶硅变质元素,RE能同时细化初晶硅和共晶硅;试验发现Sr虽然不能细化初晶硅,但对初晶硅有明显的裂解作用;P和RE复合变质使得初晶硅尺寸减小到25μm,而加入Sr后,由于Sr对初晶硅的裂解作用,使得初晶硅的尺寸减小到15μm,共晶硅大部分呈蠕球杆状或团球状,均匀弥散分布;试验得到了一种初晶硅和共晶硅细化效果均良好的复合变质剂。

基于BP神经网络的Mg-Al-Si合金力学性能研究

研究了Sr含量对Mg-Al-Si系镁合金中Mg-6Al-0.7Si-1Zn合金力学性能的影响,采用BP神经网络法建立了Mg-6Al-0.7Si-1Zn-xSr合金组织与力学性能的关系模型。采用BP神经网络预测的该合金力学性能与实验值接近,相对误差较小,最大误差为4.896%,最小误差仅为0.271%。结果表明,该模型具有很好的预测精度和较快收的敛速度,此模型的建立为研究Mg-Al-Si系镁合金提供了参考。

普罗布考对动脉粥样硬化兔HDL功能的影响及其调控机制

目的观察普罗布考对动脉粥样硬化兔巨噬细胞、肝细胞HDL功能的影响,并进一步探讨普罗布考抗动脉粥样硬化的机制。方法18只新西兰大白兔随机分为:(1)正常对照组(n=6):给予普通饮食喂养;(2)动脉粥样硬化组(n=6):饲以高脂饲料;(3)普罗布考组(n=6):在饲以高脂饮食基础上给予普罗布考[400mg/(kg·d)]。12周后取血以酶法测定血脂;利用流式细胞仪检测腹腔巨噬细胞、肝细胞细胞表面ABCA1、SR-BⅠ表达量;液闪计数仪检测其[3H]胆固醇转出率。结果实验12周后,普罗布考组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、非高密度脂蛋白(NHDL-C)水平明显下降。普罗布考上调动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞及肝细胞ABCA1及SR-BⅠ蛋白质表达水平。普罗布考组腹腔巨噬细胞、肝细胞[3H]胆固醇转出率较动脉粥样硬化组明显上升。结论虽然普罗布考降低HDL-C,但是其通过上调腹腔巨噬细胞、肝细胞SR-BⅠ及ABCA1的表达及增加其[3H]胆固醇转出率,改善HDL功能,具有促进动脉粥样硬化兔胆固醇逆转运(RCT)作用。

不同Sr加入量对Al-7Si合金变质效果的热分析研究

研究了不同Sr加入量对Al-7Si合金的变质效果。运用热分析法和金相组织观察分析了铝硅合金冷却曲线的特征值（共晶生长温度T_（EG）、未变质合金与变质合金共晶温度之差ΔT_（EG）、共晶生长时间t_（EG））和合金变质效果的关系。结果表明：ΔT_（EG）大于5℃,t_（EG）〈120 s时,Al-7Si合金的变质效果良好。本文中最佳的Al-10Sr变质剂加入量为0.06wt%。

Al-Si-Cu合金低温力学性能的研究

主要以Al-Si-Cu合金为研究对象,研究了低温变化对锶变质后的Al-Si-Cu合金组织及性能的影响。变质处理后的Al-Si-Cu合金的抗拉强度和屈服强度随温度的降低均升高,同时伸长率和断面收缩率随温度的降低也略有上升。通过对Al-Si-Cu合金金相观察,加入Sr元素后,合金的组织得到显著细化。变质后的Al-Si-Cu合金在低温下具有更好的力学性能。

microRNA-125a-5p对巨噬细胞THP-1泡沫化过程的影响及其机制

目的探讨microRNA-125a-5p(miR-125a-5p)对巨噬细胞THP-1泡沫化过程的影响及其机制。方法在Lipao2000的介导下,将miR-125a-5p的增强剂(mimics)/抑制剂(inhibition)(终浓度均为50 nmol/L)分别转染THP-1细胞24 h后,加入终浓度为100 mg/L的低密度脂蛋白(oxygenized-low density lipoprotein,ox-LDL),继续培养48 h,同时设空白对照组(未转染)及ox-LDL组(仅加入终浓度为100 mg/L的ox-LDL)。采用油红O染色和脂质染色的半定量分析法检测miR-125a-5p对THP-1细胞泡沫化的影响;Cholesterol/Cholesteryl Ester Quantitation Kit检测miR-125a-5p对THP-1细胞泡沫化过程中脂质蓄积的影响;Real-time PCR和Western blot法检测miR-125a-5p对THP-1细胞中酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1(acyl-coenzyme A:cholesterol acyltrasferase-1,ACAT-1)、ATP结合盒转运体A1(ATP binding casstte transporter A1,ABCA1)及细胞清道夫受体-A1(scavenger receptor-A1,SR-A1)mRNA及蛋白表达水平的影响。结果与ox-LDL组比较,ox-LDL+mimics组巨噬细胞泡沫化程度及脂质蓄积量均明显下降(P均<0.05),ox-LDL+inhibition组均明显增加(P均<0.05);ox-LDL+mimics组ACAT-1和SR-A1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P均<0.05),而ABCA1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P均<0.05);ox-LDL+inhibition组ACAT-1和SR-A1 mRNA及蛋白表达水平明显增加(P均<0.05),而ABCA1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P均<0.05)。结论 miR-125a-5p可通过调解ACAT-1、ABCA1和SR-A1的表达水平,减少巨噬细胞内脂质类的堆积,抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化,从而发挥抗动脉粥样硬化(atheroscler-osis,As)的作用。