基于构件性能的SRC框架结构抗震性能评估研究

针对位移抗震性能设计的不足,现行规范采用构件损伤程度补充评估结构的抗震性能,但对于型钢混凝土(steel reinforced concrete,SRC)框架结构,其在各性能水平下的损伤构件比例未有明确规定。在此背景下,提出了SRC框架的构件性能状态与结构性能水准的对应关系,建立了基于构件性能的SRC框架结构抗震性能评估方法。对不同高度和抗震设防烈度的SRC框架结构模型进行增量动力分析(incremental dynamic analysis,IDA),明确了结构的层间位移角和构件损伤分布,通过统计多条地震波下结构不同极限状态的构件破坏比例,建立用于体型规则SRC框架结构抗震评估的构件性能指标,并进一步采用地震易损性分析对结构抗震性能进行了评估。

微小RNA-150及靶基因SRC激酶信号抑制剂1在下肢深静脉血栓中的表达及作用机制

目的探讨微小RNA(miRNA)-150及靶基因SRC激酶信号抑制剂1(SRCIN1)在下肢深静脉血栓(LEDVT)中的表达及作用机制。方法收集2022年1月至2023年1月柳州市人民医院收治的60例LEDVT患者的临床资料作为LEDVT组,另纳入同期进行体检的60例健康者作为对照组。采集两组受试者的外周静脉血,并分离内皮祖细胞。通过荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miRNA-150的表达水平,利用生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-150的靶基因,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测SRCIN1蛋白的表达,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测内皮祖细胞增殖情况。结果与对照组相比,LEDVT组内皮祖细胞中miRNA-150的相对表达量明显降低(P﹤0.01)。生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验证实SRCIN1是miRNA-150的靶基因;在野生型SRCIN1中,与转染miRNA-NC的细胞相比,转染miRNA-150 agomir细胞的荧光素酶活性明显降低(P﹤0.01)。在突变型SRCIN1中,miRNA-150对SRCIN1的负向调控作用消失。Western blot检测结果显示,与miRNA-150antagomir组内皮祖细胞相比,miRNA-150 agomir组内皮祖细胞中SRCIN1蛋白的表达水平降低(P﹤0.05);与对照组相比,LDVT组内皮祖细胞中SRCIN1蛋白的表达水平升高(P﹤0.05)。MTT实验检测结果显示,与miRNA-150antagomir组相比,miRNA-150 agomir组的吸光度(OD)值在48、72 h时均明显升高(P﹤0.01)。结论miRNA-150在内皮祖细胞中的表达水平降低可能与LEDVT的发生、发展有关。高表达的miRNA-150可能通过靶向SRCIN1促进内皮祖细胞的增殖,从而达到治疗LEDVT的目的。

钢框架-自复位SRC墙板结构的地震易损性分析

为了研究钢框架-型钢混凝土(SRC)自复位墙板结构的抗震性能,完成了钢框架-自复位SRC墙板子结构模型的低周往复加载试验,以研究其工作机理和失效机制。提出了基于宏观单元的非线性分析模型,并利用试验结果验证模型的准确性,研究结果表明该非线性分析模型能较好地模拟自复位SRC墙板的非线性行为。分别建立6层和15层钢框架-自复位SRC墙板结构的整体模型并进行增量动力时程分析(IDA)。以地面峰值加速度为地震动强度指标,以最大层间位移角为损伤指标,根据IDA结果得到不同极限状态下的易损性曲线,建立地震易损性矩阵,并对不同极限状态下结构的损伤风险进行了评估,研究表明:6层和15层钢框架-自复位SRC墙板结构在50年内的倒塌概率分别为0.138%和0.095%,远小于FEMA 750规定的1%,由此可见,钢框架-自复位SRC墙板结构抗震性能较好,并具备良好的抗地震倒塌能力。

参七虫草方通过ASS1/src/STAT3信号通路改善肺纤维化大鼠的炎症反应

目的观察参七虫草方对肺纤维化大鼠精氨酸琥珀酸盐合成酶-1(ASS1)/src酪氨酸激酶(src)/信号转导和转化激活因子3(STAT3)通路相关因子表达的影响,探讨其治疗肺纤维化的作用机制。方法选择120只SPF级SD雄性大鼠,采用随机数字表法分为5组:空白组、模型组、参七虫草方组、吡非尼酮组、精氨酸脱亚胺酶(ADI)腹腔注射组(24只/组)。除空白组以外,4组均使用一次性气管内滴注博来霉素(BLM)诱导制备特发性肺纤维化的大鼠模型。造模成功后,参七虫草组予参七虫草方汤剂(0.423 g/kg)灌胃;吡非尼酮组予溶于生理盐水的吡非尼酮胶囊粉末(10 mL·kg^(-1)·d^(-1))灌胃2次;ADI腹腔注射组予以2.25 mg/(kg·d)腹腔注射,1次/3d;空白组、模型组分别以10mL/(kg·d)生理盐水灌胃;给药疗程28d。于第7、14、21、28天分4批处死大鼠,分离肺组织并计算肺指数。采用苏木素-伊红、马松染色观察大鼠肺组织的组织病理学;吉姆萨染色分析BALF中不同种类的炎症细胞;采用酶联免疫吸附测定法检测血清趋化因子配体2(CCL2)、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;蛋白免疫印迹法测定肺组织src、p-src^(Try529)、STAT3、p-STAT3^(Try705)的蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测肺组织ASS1、src、STAT3的表达水平。结果参七虫草组、吡非尼酮组和ADI腹腔注射组各时间点中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞均低于同一时间点的模型组(P<0.05)。在相同时间点,参七虫草组、吡非尼酮组和ADI腹腔注射组大鼠血清CCL2、TGF-β1水平均低于模型组(P<0.05)。参七虫草组、吡非尼酮组和ADI腹腔注射组的p-src^(Try529)、p-STAT3^(Try705)蛋白表达水平及肺组织ASS1、src、STAT3mRNA均低于同一时间点的模型组(P<0.05)。结论参七虫草方可以缓解大鼠的肺纤维化程度,其机制可能通过调控ASS1/src/STAT3信号通路的活化从而缓解BLM大鼠肺纤维化的炎症反应。

LIMK1通过上调ROS/Src通路进而促进宫颈癌的进展

目的探究LIMK1对宫颈癌(cervical cancer)进展的影响。方法构建LIMK1过表达人宫颈癌HeLa细胞及C-33A细胞,将HeLa细胞接种于裸鼠皮下,观察肿瘤体积并以Western blot实验检测其瘤体细胞中NOX2、NOX4、p-Src、p-RUNX3、RUNX3以及MMP-9蛋白表达情况;将LIMK1过表达HeLa细胞及LIMK1过表达C-33A细胞培养于5%O 2条件下,并加入抗氧化剂,以Western blot实验检测细胞内LIMK1、NOX4、p-Src、p-RUNX3、RUNX3以及MMP-9蛋白表达情况,以划痕实验检测细胞迁移能力,以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,以单克隆增殖实验检测细胞增殖能力。结果接种LIMK1过表达HeLa细胞的裸鼠肿瘤体积明显增大,其NOX2、NOX4、p-Src、p-RUNX3以及MMP-9蛋白升高,而RUNX3蛋白表达降低;LIMK1过表达的HeLa细胞LIMK1、NOX4、p-Src、p-RUNX3以及MMP-9蛋白表达升高,RUNX3蛋白表达降低,同时LIMK1过表达的HeLa细胞及LIMK1过表达C-33A细胞的迁移和侵袭能力以及细胞增殖能力增强,而加入抗氧化剂后,细胞的NOX4、p-Src、p-RUNX3、RUNX3以及MMP-9蛋白表达水平以及细胞迁移、侵袭和增殖能力与LIMK1正常表达的细胞无显著差异。结论LIMK1通过促进ROS/Src通路进而促进宫颈癌细胞的迁移、侵袭和增殖能力,促进了宫颈癌的进展。

长周期地震动对SRC框架-RC核心筒混合结构协同工作的影响

长周期地震动因含有丰富的低频成分易使(超)高层建筑等长周期结构发生严重震害。SRC(steel reinforced concrete)框架-RC(reinforced concrete)核心筒混合结构作为广泛应用于高烈度区的双重抗侧力结构体系,确保其强震下的协同工作是实现多道抗震防线,形成合理破坏模式的关键。该文通过与普通地震动对比,阐明了远场长周期地震动对SRC框架-RC核心筒混合结构协同工作的影响规律,并基于谐振激励下的结构动力分析模型及经验模态分解初步揭示了其内在机理。算例分析结果表明:受低频特性影响,远场长周期地震动作用下结构框架剪力分担率与底层倾覆力矩占比明显大于普通地震动,最大框架剪力分担率所在楼层与普通地震动相比出现下移,且当峰值加速度增至400 gal时,SRC框架中下部楼层剪力分担率超过40%,底部倾覆力矩占比超过70%,按照现行规范设计的SRC框架将难以保证远场长周期地震动作用下结构的抗震安全;激励频率对于SRC框架-RC核心筒混合结构协同工作的影响与振型参与方式有关,低频激励(周期为0.5倍~2.0倍结构基本周期)下结构响应主要受低阶振型主导;远场长周期地震动的卓越分量是导致框架剪力分担率增大的原因。

含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2变构抑制剂缓解放射性肺炎的作用效应与机制研究

目的探索含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2(Src homology 2 domain-containing protein tyrosine phosphatase 2,SHP2)变构抑制剂对放射性肺炎的缓解作用及其可能的机制。方法以50 Gy的剂量进行双肺辐照建立辐射诱导放射性肺炎小鼠模型,分别提取SHP2变构位点抑制剂SHP099辐照组(辐照并予以SHP099灌胃)、辐照组(辐照未灌胃)、SHP099未辐照组(未辐照并予以SHP099灌胃)和对照组(未辐照且未灌胃)小鼠的肺组织制作HE切片。通过实时荧光定量聚合酶链反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测4组小鼠肺组织内炎性反应因子诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的mRNA水平。RT-qPCR检测小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7和骨髓原代巨噬细胞(bone marrow derived macrophage,BMDM)中iNOS、TNF-α和IL-6的表达情况。收集BMDM培养上清采用酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测TNF-α和IL-6的分泌情况。通过流式细胞术分析辐照后不同培养时间后RAW264.7和BMDM细胞产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平。采用RT-qPCR检测10 Gy辐照后24 h RAW264.7细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶(NADPH oxidase,NOX)各亚基和同系物表达水平变化。采用蛋白质印迹法检测RAW264.7细胞中NOX4表达水平。结果通过SHP099灌胃辐射小鼠模型发现,SHP099预处理的辐照小鼠肺部损伤减弱,肺组织内炎性反应因子iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达均下调(均P<0.05)。10 mmol/L SHP099预处理24 h后,RAW264.7和BMDM细胞因10 Gy辐照引起的上升的炎性反应因子iNOS、TNF-α和IL-6 mRNA表达均下降(均P<0.05)。收集BMDM细胞的培养上清显示,SHP099预处理也可减少辐照后TNF-α和IL-6蛋白的分泌(均P<0.05)。SHP099预处理也可降低10 Gy辐照后30 min引起的RAW264.7和BMDM细胞升高的ROS水平(均P<0.05)。采用RT-qPCR检测RAW264.7细胞10 Gy辐照后24 h NOX各个亚基和同系物的表达变化情况显示,p22^(phox)、p40^(phox)、Rac1、NOX2、NOX3、NOX4和NOX5表达均上调(均P<0.05),其中NOX4上调最多;而SHP099预处理可减少辐照后RAW264.7细胞的NOX4蛋白表达(P<0.01)。结论SHP2变构抑制剂可以缓解辐照诱导的小鼠肺部炎性反应。SHP2变构抑制剂可能是通过抑制巨噬细胞中NOX4的表达降低ROS产生,从而减少炎性反应因子分泌。

SRC激酶调控肿瘤糖代谢的研究进展

SRC激酶是一种与膜相关的非受体酪氨酸激酶,在细胞生长、分裂、迁移和存活信号通路中发挥着重要作用。此外,它还通过不同机制调节癌细胞中的葡萄糖代谢,如直接调节葡萄糖代谢相关酶和葡萄糖转运体,或间接调节相关信号转导通路等。在这篇综述中,我们阐明了SRC激酶在调控癌细胞葡萄糖代谢中的作用,还讨论了以SRC为靶点的各种抑制剂的研究进展与存在问题,探讨研发更高选择性和更高活性的SRC抑制剂,使靶向SRC成为治疗肿瘤的新希望。

Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响

目的:研究Src激酶抑制剂PP2对慢性酒精暴露大鼠学习记忆能力的影响及分子机制。方法:通过饮用方法制备大鼠慢性酒精暴露模型,通过腹膜腔注射给予PP2。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马中IL-1β和TNF-α的含量,通过Western Blot检测大脑海马磷酸化Src、Iba-1和iNOS的表达。结果:慢性酒精暴露可导致大鼠逃避潜伏期延长,逃避时间延长。同时海马中磷酸化Src、Iba-1和iNOS的表达增加,以及IL-1β和TNF-α的含量增加。PP2能够降低慢性酒精暴露大鼠的逃避潜伏期,降低海马中磷酸化Src、Iba-1和iNOS表达。此外,IL-1β和TNF-α的含量下降。结论:PP2通过抑制神经系统炎症改善慢性酒精暴露导致的学习记忆能力障碍。

鞣花酸通过TLR4-SRC/MAPK/NF-κB途径抑制脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞的炎症反应

目的基于Toll样受体4(TLR4)-酪氨酸激酶(SRC)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探讨鞣花酸的抗炎机制。方法采用不同浓度(0、0.5、5、25、50、75、100μmol·L^(-1))鞣花酸对RAW264.7巨噬细胞[或脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞]干预24 h,噻唑蓝(MTT)法检测RAW264.7巨噬细胞存活率,筛选最适给药浓度。实验分为空白对照组,模型组(0.5 mg·L^(-1)LPS),阳性对照地塞米松组(10μmol·L^(-1)),鞣花酸(5、25、50μmol·L^(-1))给药组。Griess法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的含量;采用ELISA法检测细胞上清液中前列腺素-2(PGE2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平;采用Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白以及TLR4-SRC/MAPK/NF-κB通路相关蛋白的表达水平。结果MTT结果筛选出鞣花酸的干预浓度为5~50μmol·L^(-1)。与空白对照组比较,模型组PGE_(2)、NO和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达显著升高(P<0.01);炎症标志物iNOS、COX-2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),说明炎症模型建立成功。与模型组比较,鞣花酸能显著抑制LPS诱导NO、PGE_(2)的产生和降低TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.05,P<0.01),降低i NOS、COX-2蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),且呈浓度依赖性;显著抑制TLR4蛋白的表达水平以及SRC、P38、JNK、p65、IκBα蛋白的磷酸化水平,并呈浓度依赖性。但对ERK1/2蛋白磷酸化没有显示出明显的抑制作用。结论鞣花酸可能通过TLR4-SRC/MAPK/NF-κB信号通路的调控抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞的炎症反应,具体的调控机制有待进一步研究。

非小细胞肺癌组织中miR-203启动子DNA甲基化状态与SRC表达及临床病理因素的相关研究

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中miR-203启动子DNA甲基化状态与SRC蛋白表达及临床病理因素的关系,并进一步证实了miR-203启动子DNA甲基化可能参与SRC的表达调控。方法收集45例经手术切除的非小细胞肺癌组织标本及其对应的癌旁正常组织。采用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)检测miR-203基因启动子DNA甲基化水平,并通过亚硫酸氢盐测序(bisulfite sequencing PCR,BSP)进行确认,实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测miR-203的表达丰度,并通过免疫组织化学染色(Immunohistochemical,IHC)研究SRC蛋白在肺癌组织中的表达情况。分析miR-203基因启动子DNA甲基化与miR-203、SRC表达的相关性,以及与患者临床病理特征的关系。结果肺癌组织中miR-203甲基化率为66.67%(30/45),明显高于癌旁组织的24.44%(11/45),与miR-203表达呈负相关(r_(s)=-0.615,P<0.05),而与SRC表达呈显著正相关(r_(s)=0.703,P<0.01),与肿瘤大小、浸润程度、TNM分期等临床病理因素相关(P<0.05)。结论非小细胞肺癌组织中,miR-203启动子DNA发生了高甲基化,这种变化可能是通过上调SRC蛋白表达促进非小细胞肺癌的恶性增殖。

黄土高原SRC参数的空间物理释义与流量估算应用

黄土高原地处我国西北旱区,降水稀少且潜在蒸发强烈,包气带较厚且空间异质性大等多种问题交织耦合导致区域河川径流演化机制极其复杂,影响区域生态保护与高质量发展的进程。对黄土高原不同生态分区的10个代表性流域的SRC参数进行空间分析,研究了SRC参数的异质性分布规律,探析了SRC参数在黄土高原地区的物理释义,并基于SRC建立了流域出口断面流量与陆地水储量的区域化响应关系,实现了通过GRACE重力卫星反演数据对流域出口断面流量的初步估算。研究表明,同一生态区内SRC参数α、β具有一定的稳定性,其中β和流域的干旱指数成负相关关系,与平均坡度成正相关关系,在地理位置中随纬度的减小和经度的增大而增大;而α则和土壤孔隙度存在正相关关系,与导水率衰减参数存在负相关关系。通过幂函数可建立黄土高原流域陆地水储量与出口断面流量间的拟合关系,并形成适用于平稳GRACE数据的流域流量过程估算方法。

Src激酶通过磷酸化GlyR-α3参与术后痛

目的 探讨甘氨酸受体α3亚基(GlyR-α3)在术后痛中的作用。方法 小鼠皮肤和肌肉切开建立术后痛模型;测定术后痛模型小鼠的痛觉阈值和舔足时间,评估GlyR-α3的酪氨酸磷酸化是否参与术后痛;使用免疫共沉淀以及免疫印迹法,探讨术后痛发生后,GlyR-α3蛋白含量及其酪氨酸磷酸化的变化;使用Bosutinib抑制Src激酶活性,验证Src是否调节GlyR-α3的酪氨酸磷酸化。结果 术后疼痛模型小鼠的机械性缩足阈值(paw withdrawal thresholds, PWTs)和热缩足潜伏期(paw withdrawal latencies, PWLs)明显下降,同时舔足时间明显延长;手术侧小鼠DRG中GlyR-α3的酪氨酸磷酸化水平明显升高,而GlyR-α3蛋白含量没有明显差异;手术侧DRG中Src表达增加,且Src与GlyR-α3的相互作用增强;抑制Src激酶的活性有助于降低GlyR-α3的酪氨酸磷酸化水平,同时缓解了术后痛症状。结论 Src激酶通过增强GlyR-α3的酪氨酸磷酸化参与术后疼痛的发生。

用于电梯曳引机减振的MR-SRC减振器设计与分析

针对现有曳引机减振常采用的高分子减振垫因环境因素而引发性能大幅退化问题,以电梯曳引机减振器的工程应用需求为导向,确定减振器所需阻尼元件的刚度后,采用真空渗流技术将硅橡胶填充入金属橡胶孔隙并形成包覆,研制出一款耐环境影响的高性能金属橡胶/硅橡胶连续互穿相复合减振材料(metal rubber-silicone rubber continuous interwoven phase composite damping material, MR-SRC)。然后基于实际结构建立电梯曳引机的有限元数值模型。对加装MR-SRC减振器前后的电梯曳引机进行了模态分析,确定了整体结构的固有频率和振型。对MR-SRC减振器进行冲击响应分析,对比不同MR-SRC材料和冲击载荷对响应的影响,校核减振器的强度。接着,基于MR-SRC的近似等效,对减振器系统的冲击响应进行了理论计算,得出金属橡胶密度为1.8 g/cm^(3)的MR-SRC减振器对减振效果最佳。最后将所制备的MR-SRC减振器安装于实际电梯曳引机,按照电梯减振国标要求,测试电梯在运行过程中的加速度和速度变化,计算并校核电梯运行的相关特性参数。该文章提出的减振器为电梯安全可靠运行提供了一种新途径。

Src酪氨酸激酶抑制剂对表皮生长因子诱导的肺腺癌细胞生长的作用及机制

目的 探讨Src酪氨酸激酶抑制剂对表皮生长因子(EGF)诱导的肺腺癌细胞生长浸润的作用及其机制。方法 选用PC-9和A549细胞进行培养,分别给予不同浓度的Src酪氨酸激酶抑制剂和EGF,利用MTT比色法和Boyden-chamber法检测PC-9和A549细胞增殖及浸润情况,台盼蓝染色检测细胞活力,蛋白质印迹检验Src蛋白的表达和磷酸化及其下游信号磷酸化情况。结果 抑制Src酪氨酸激酶可以在不影响细胞活力的情况下抑制PC-9和A549细胞的增殖浸润,EGF可以增强EGF受体(EGFR)、Src、促丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及AKT的磷酸化,Src酪氨酸激酶抑制剂可以抑制这种磷酸化。结论 抑制Src酪氨酸激酶可以通过调节EGFR及其下游信号通路抑制肺腺癌细胞的增殖浸润。

SRC截面系梁系杆拱桥拱脚局部应力分析

钢骨钢筋混凝土构造(SRC)截面梁在系杆拱桥中的应用尚无先例,其拱脚处更是因各种构件在此交会,受力情况复杂。为探究拱脚部位的应力分布,文章采用有限元软件Midas Civil,对某跨径为68 m的采用SRC截面系梁的系杆拱桥建立全桥模型,分析了施工阶段及运营阶段的最不利荷载工况,提取相应的截面内力值,再采用ANSYS软件建立拱脚局部模型,通过分析局部应力分布规律,指出了施工及运营阶段钢与混凝土结构的最不利位置,并提出相应的建议,以改善拱脚的受力状态。同时,由应力分析结果揭示了该类特殊桥型的传力途径。

SRC型钢混凝土结构在高层住宅中的应用

钢筋混凝土结构中加入型钢能有效提升构件的强度和延性,高层建筑采用SRC型钢混凝土结构能有效提升结构整体的抗震性能和防灾水平。以上优良特性对受风荷载、地震荷载主控地区的高层住宅结构体系的研究和应用尤为重要,通过合理的结构体系设计和有效的施工措施,可以充分发挥SRC型钢混凝土结构在高层住宅的效用。

大跨度SRC混凝土屋盖结构体系关键技术研究

为深入分析大跨度SRC混凝土屋盖结构体系施工技术与工艺,本文基于型钢混凝土SRC结构特点以及大跨度SRC混凝土屋盖结构体系,以某工程项目大跨度SRC混凝土屋盖结构体系施工技术优化为例,从大跨度SRC混凝土屋盖结构体系施工设计中面临的钢骨梁吊装、混凝土模板支承系统以及节点构造等技术挑战出发,探讨大跨度SRC混凝土屋盖结构体系施工结构优化与质量管控的关键技术,并从钢骨梁的精准定位保证、钢骨梁施工过程的安全监控、SRC梁柱节点施工构造分析与优化、钢骨梁钢筋定位及传力途径优化、钢骨梁与混凝土梁节点优化等方面进行阐述;进而总结了该项目施工分析与优化的创新价值、经济效益和社会效益。

Src蛋白激酶的研究进展

类固醇受体辅激活因子(Steroid receptor coactivator, Src)是一种由Src原癌基因编码的非受体型酪氨酸激酶,属于Src家族蛋白激酶(Src-family kinases, SFKs)的核心成员.Src广泛存在于人体细胞中,可调节细胞分裂、运动、黏附、血管生成和存活等多种过程,对维持机体的正常生理功能活动具有重要作用.Src诱导各种恶性细胞的转化,在多种肿瘤细胞中都有发现,可以参与肿瘤的产生、生长、转移等多方面.与Src相关的信号通路异常激活或过表达会导致机体异常,进而导致癌症的产生.本文主要综述了Src的结构、Src的信号通路、Src对癌症治疗的作用及其抑制剂等.

PTPRJ通过Src/PI3K/Akt信号通路促进前列腺癌细胞的黏附、迁移和侵袭

目的:探究PTPRJ基因表达对前列腺癌DU145细胞黏附、迁移和侵袭的影响以及可能的调控机制。方法:实时荧光定量PCR、Western blot检测PTPRJ在前列腺肿瘤组织和细胞系中的表达;用携带PTPRJ特异shRNA的重组慢病毒(LV-shPTPRJ)感染沉默PTPRJ表达;MTT检测细胞黏附力,Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR、Western blot检测信号通路分子mRNA和蛋白表达。结果:与正常前列腺组织和细胞相比,PTPRJ在前列腺肿瘤组织和PC-3、DU145细胞系中表达升高(P<0.05);与对照组相比,沉默PTPRJ后前列腺癌DU145细胞黏附、迁移和侵袭能力显著下降(P<0.01)、信号通路蛋白p^(Y418)Src、p-PI3K和p-Akt表达水平均显著降低(P<0.05);SC79激活PI3K/Akt可逆转PTPRJ下调对DU145细胞黏附和侵袭的影响;沉默PTPRJ下调裸鼠瘤体组织中p^(Y418)Src、p-PI3K和p-Akt表达(P<0.05)。结论:PTPRJ可能通过激活Src/PI3K/Akt信号通路来促进DU145细胞的黏附、迁移和侵袭,预示PTPRJ可能成为前列腺癌治疗的潜在靶点。