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贲门癌组织FOXC1、SOX11表达及与病人临床病理特征和预后的关系
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作者 廖汉琪 唐羿 +1 位作者 胡凯 姜耕 《临床外科杂志》 2024年第3期293-297,共5页
目的 观察贲门癌病人癌组织中和癌旁正常组织叉头框C1(FOXC1)、性别决定区Y框蛋白11(SOX11)的表达变化,并探讨二者表达与临床病理特征和预后的关系。方法 收集本院2018年3月~2020年3月期间确诊的94例贲门癌病人,所有病人均行腹腔镜近端... 目的 观察贲门癌病人癌组织中和癌旁正常组织叉头框C1(FOXC1)、性别决定区Y框蛋白11(SOX11)的表达变化,并探讨二者表达与临床病理特征和预后的关系。方法 收集本院2018年3月~2020年3月期间确诊的94例贲门癌病人,所有病人均行腹腔镜近端胃切除+胃食管吻合术,根据病人3年预后情况分为生存组(54例)和死亡组(40例)。采用免疫组化法检测组织FOXC1、SOX11表达水平,采用Kaplan-Meier法分析贲门癌病人癌组织FOXC1、SOX11表达水平与3年生存率的关系,采用Cox风险回归模型分析贲门癌病人3年预后的影响因素。结果 贲门癌病人癌组织中FOXC1阳性表达率高于正常组织,SOX11阳性表达率低于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。病理分期Ⅲ+Ⅳ期、组织低分化、有淋巴结转移的贲门癌病人癌组织中FOXC1阳性表达率和SOX11阴性表达率显著高于病理分期Ⅰ+Ⅱ期、组织中/高分化、无淋巴结转移病人(P<0.05)。死亡组病理分期Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移、FOXC1阳性表达、SOX11阴性表达病人比例高于生存组(P<0.05)。贲门癌病人癌组织中FOXC1阳性表达病人3年生存率低于FOXC1阴性表达病人(P<0.05);贲门癌病人癌组织中SOX11阴性表达病人3年生存率低于SOX11阳性表达病人(P<0.05)。FOXC1是贲门癌病人3年随访期内死亡的独立危险因素,SOX11是贲门癌病人3年随访期内死亡的保护因素(P<0.05)。结论 FOXC1高表达、SOX11低表达可能参与贲门癌的发生发展,与病人不良预后有重要联系。 展开更多
关键词 贲门癌 叉头框C1 性别决定区Y框蛋白11 临床病理特征 预后
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可溶性CD40配体通过miR-152/SOX11信号轴调节非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的增殖和凋亡
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作者 苏静 梁效功 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2023年第2期161-168,共8页
目的探讨可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand,sCD40L)基于性别决定区Y框蛋白11(SRY-related HMG box 11,SOX11)信号轴影响非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的机制。方法对Raji细胞用sCD40L处理,或转染miR-152 mimics过表达miR-152,转... 目的探讨可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand,sCD40L)基于性别决定区Y框蛋白11(SRY-related HMG box 11,SOX11)信号轴影响非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的机制。方法对Raji细胞用sCD40L处理,或转染miR-152 mimics过表达miR-152,转染miR-152 inhibitor抑制miR-152的表达,转染SOX11 siRNA沉默SOX11的表达;用CCK-8实验检测细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot检测SOX11水平,EdU染色检测细胞增殖水平,免疫组织化学染色检测Cleaved Caspase-3水平,qRT-PCR检测miR-152表达水平;应用生物信息学软件预测miR-152的靶基因,双荧光素酶报告系统鉴定miR-152与靶基因的靶向关系。结果sCD40L处理Raji细胞使其miR-152表达增多,SOX11水平降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高。过表达miR-152和沉默SOX11均使Raji细胞存活率降低,细胞凋亡率升高。sCD40L处理联合抑制miR-152表达使Raji细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,而sCD40L处理、抑制miR-152表达的同时沉默SOX11表达使则使Raji细胞存活率降低,细胞凋亡率升高。miR-152能靶向负调控SOX11。结论sCD40L通过miR-152/SOX11信号轴发挥抗非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖并促进细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 可溶性CD40配体 性别决定区Y框蛋白11 微小RNA-152 非霍奇金淋巴瘤 凋亡
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Micro RNA-124 slows down the progression of Huntington's disease by promoting neurogenesis in the striatum 被引量:8
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作者 Tian Liu Wooseok Im +1 位作者 Inhee Mook-Jung Manho Kim 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2015年第5期786-791,共6页
MicroRNA-124 contributes to neurogenesis through regulating its targets, but its expression both in the brain of Huntington's disease mouse models and patients is decreased. However, the effects of microRNA-124 on th... MicroRNA-124 contributes to neurogenesis through regulating its targets, but its expression both in the brain of Huntington's disease mouse models and patients is decreased. However, the effects of microRNA-124 on the progression of Huntington's disease have not been reported. Results from this study showed that microRNA-124 increased the latency to fall for each R6/2 Hunting- ton's disease transgenic mouse in the rotarod test. 5-Bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) staining of the striatum shows an increase in neurogenesis. In addition, brain-derived neurotrophic factor and peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha protein levels in the striatum were increased and SRY-related HMG box transcription factor 9 protein level was de- creased. These findings suggest that microRNA-124 slows down the progression of Huntington's disease possibly through its important role in neuronal differentiation and survival. 展开更多
关键词 nerve regeneration microRNA-124 NEUROGENESIS neuronal survival Huntington'sdisease sry-related hmg box transcription factor 9 brain-derived neurotrophic factor peroxisomeproliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha mutant huntingtin
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