Ni掺杂Sm_(x)Sr_(1-x)Fe_(y)Co_(1-y)O_(3-δ)阴极材料的制备与表征

采用柠檬酸-硝酸盐自蔓延燃烧法合成了中温固体氧化物燃料电池阴极粉体Sm_(0.1)Sr_(0.9)Fe_(0.2)Co_(0.8)O_(3-δ)(SSFC)和Sm_(0.1)Sr_(0.9)Fe_(0.2)Co_(0.7)Ni_(0.1)O_(3-δ)(SSFCN)。通过X射线衍射(XRD)技术分析阴极材料的晶体结构,并通过扫描电子显微镜(SEM)来分析材料的组分。同时制备电解质Gd_(0.1)Ce_(0.9)O_(2-δ)(GDC),构建对称电池SSFC|GDC|SSFC、SSFCN|GDC|SSFCN运用交流阻抗技术记录界面极化行为。结果表明:阴极粉体与GDC在900℃无相互作用,均呈现单一物相;B位掺杂Ni可以降低阴极的极化电阻。

夜香树花甾体皂苷抑制K562细胞增殖及对PI3K/AKt信号通路的调控

目的探讨夜香树花甾体皂苷(SSFCN)抑制K562细胞增殖及作用机制。方法夜香树花用有机溶剂提取、分离并鉴定SSFCN,体外培养K562细胞,采用MTT比色法测定抑制率;流式细胞仪分析细胞周期、琼脂糖凝胶电泳检测DNA图谱的变化,Western blot法检测用SSFCN处理的K562细胞AKt磷酸化水平的变化。结果 SSFCN能显著抑制人白血病细胞K562的生长,作用后细胞生长有明显凋亡特征性改变,凋亡率呈时间和剂量依赖性。60 mg/L的SSFCN作用K562细胞24 h后,流式细胞仪检测出现亚G1峰及DNA电泳呈梯形条带。Western blot结果表明,SSFCN处理K562细胞72 h后,K562细胞p-AKt磷酸化水平明显下调。结论 SSFCN具有抑制K562细胞增殖和促进凋亡的作用,SSFCN通过抑制K562细胞PI3K/AKt信号通路,从而抑制K562细胞增殖。