滋阴凉血方联合泼尼松对免疫性血小板减少性紫癜小鼠免疫功能及ST2/IL-33通路的影响

目的:探讨滋阴凉血方联合泼尼松对免疫性血小板减少性紫癜小鼠免疫功能及ST2/IL-33通路的影响。方法:40只BALB/c小鼠,其中32只采用注射抗血小板血清构建免疫性血小板减少性紫癜小鼠模型,造模成功后,随机分为模型、滋阴凉血方(0.2 ml/10 g)、泼尼松(0.2 ml/10 g)和滋阴凉血方+泼尼松(0.2 ml/10 g)共4组,每组8只,剩余8只小鼠设为空白组。分别按剂量灌胃给药,模型组与空白组灌胃等量生理盐水,1次/d×2周。采集血样和脾脏组织,使用全自动血液分析仪测定外周血小板数;HE染色观察脾脏组织病理学变化;酶联免疫吸附法检测血清转化生长因子β、白细胞介素(IL)-17及外周血血小板生成素水平;Western blot检测脾脏组织IL-33、s ST2、ST2表达;流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞数。结果:与空白组相比,模型组小鼠血小板数、血小板生成素、转化生长因子β水平及Treg细胞均明显降低(P<0.05),IL-17水平、Th17细胞及IL-33、s ST2、ST2蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,滋阴凉血方+泼尼松组血小板数、血小板生成素、转化生长因子β水平及Treg细胞均明显上升(P<0.05),IL-17水平、Th17细胞及IL-33、s ST2、ST2蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:滋阴凉血方+泼尼松可有效地调节Th17/Treg平衡,进而有效改善免疫性血小板减少性紫癜,其机制可能与调节ST2/IL-33信号通路有关。

参附黄配方对脓毒症小鼠不同脑区IL-33/ST2轴的影响

目的 观察参附黄配方对脓毒症小鼠不同脑区白细胞介素-33(IL-33)/ST2轴的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、脓毒症组和参附黄组。脓毒症组和参附黄组采取盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型。参附黄组术后给予每日2次的2.5 g/kg参附黄配方0.5 m L灌胃;脓毒症组和对照组给予每日2次的纯净水0.5 mL灌胃。采用临床分级评价小鼠临床指数,采用神经功能分级评价神经功能指数,采用酶联免疫标记法评价各组小鼠前额叶皮层和海马区IL-33和ST2的含量。结果 与对照组比较,脓毒症组小鼠临床指数显著增高,神经功能指数显著降低(P<0.05);前额叶皮层和海马区IL-33和ST2蛋白表达显著增多(P<0.05)。与脓毒症组相比较,参附黄组临床指数显著降低(P<0.05),神经功能指数显著增高(P<0.05);前额叶皮层和海马区IL-33蛋白表达显著增高(P<0.05),ST2蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论 参附黄配方对CLP小鼠临床症状和神经功能具有一定保护作用,其机制可能与调节IL-33/ST2轴有关。

白细胞介素-33/ST2信号通路调控辅助T细胞/调节性T细胞免疫平衡参与慢性阻塞性肺疾病发病机制分析

目的探究基于白细胞介素-33(IL-33)/ST2信号通路激活树突状细胞(DCs)成熟,调控辅助T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡参与小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的临床机制。方法选择36只SPF级C57BL/6健康小鼠,随机选取12只作为健康对照组,其余小鼠用于制作COPD模型,采用香烟烟雾刺激和气道内注入脂多糖的方式建立COPD模型,以小鼠肺部压力-容积曲线移动或弹性程度降低为造模成功,将模型小鼠按照随机数字表法分为COPD组(n=12)和IL-33抗体干预组(n=12)。于造模开始第3周时为IL-33抗体组小鼠腹腔注射IL-33抗体,健康对照组和COPD组小鼠注射同等剂量生理盐水,于造模开始第28天在小鼠清醒状态下采集三组小鼠的内眦静脉从血液,使用PBS液冲洗三组小鼠右肺组织并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),比较三组小鼠外周血、BALF中DCs、IL-33表达情况差异,采集肺组织甲醛固定后染色处理,光镜下观察肺组织病理变化。结果COPD组小鼠外周血、BALF中Th17/Treg比值均高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组小鼠外周血、BALF中DCs成熟标志物CD80、CD86水平均高于健康对照组和IL-33抗体组,主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ低于健康对照组和IL-33抗体组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR分析显示,COPD组小鼠IL-33灰度值高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);三组小鼠气道炎症病理差异较大。结论调控IL-33/ST2信号通路可以激活DCs细胞成熟,恢复COPD小鼠Th17/Treg平衡,改善COPD小鼠炎症指标水平。

IL-33/ST2信号通路及相关药物研究进展

目的:介绍IL-33/ST2信号通路,总结其与各项疾病的发生发展机制之间的关系以及相关药物的研发进展,为相关疾病的治疗策略提供新的思路。方法:通过汇总分析现有的研究IL-33/ST2信号通路与多种疾病的发病机制关联的文献,对IL-33/ST2信号通路与各项疾病之间的关系以及相关药物的研发进展进行讨论总结。结果与结论:IL-33作为免疫反应和细胞损伤的警报分子,其信号转导通路在过敏性疾病、慢性炎症性疾病、恶性肿瘤和心血管疾病等多种疾病的发病过程中发挥了十分关键的作用,这些研究成果为多种疾病的治疗策略提供了新的思路。多家国内外公司已经开始研发针对IL-33/ST2的靶向药物,绝大多数为单抗药物,且已经进入不同的临床试验阶段,具有重要的应用前景。

慢性阻塞性肺疾病患者血浆溶血磷脂酸和可溶性ST2的表达水平及其临床意义

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆中溶血磷脂酸(LPA)、可溶性ST2(sST2)的表达水平及其临床意义。方法选取本院2021年10月-2022年6月收治的42例急性加重COPD患者作为急性加重期组,接受治疗后,将其纳入稳定期组,并将40例健康受试者纳入对照组。收集各组的基本资料及外周血,检测COPD患者及对照组的肺功能,并通过酶联免疫吸附法检测血浆中LPA和sST2水平。结果COPD急性加重期的LPA、sST2水平均高于稳定期组,差异有统计学意义(均P<0.05);急性加重期和稳定期的LPA、sST2水平均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);在急性加重期和稳定期,LPA水平均与sST2水平呈正相关;急性加重期LPA、sST2水平与白细胞计数、中性粒细胞百分比、红细胞分布宽度、中性粒细胞与淋巴细胞比率、白蛋白呈正相关,LPA水平与单核细胞与高密度脂蛋白比率呈正相关,sST2水平与嗜酸性粒细胞计数呈正相关;稳定期LPA、sST2水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量比值(FEV1/FVC)呈负相关,与白细胞计数、中性粒细胞百分比、红细胞分布宽度、中性粒细胞/淋巴细胞比率呈正相关,LPA水平与血小板/淋巴细胞比率呈正相关,sST2水平与嗜酸性粒细胞计数、白蛋白呈正相关。结论LPA和sST2的水平在COPD患者外周血中升高,两者水平呈正相关,并且与肺功能、临床指标相关,提示LPA和sST2可能共同参与慢阻肺的发生发展。

IL-33/ST2信号通路在aGVHD中的作用及间充质干细胞干预的研究进展

急性移植物抗宿主病(acute Graft versus Host Disease, aGVHD)是异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation, allo-HSCT)后出现的严重并发症及死亡原因之一。aGVHD的发生十分复杂,许多机制尚未阐明。白细胞介素-33 (Interleukin 33, IL-33)及其受体白细胞介素1受体相关蛋白(Interleukin-1 receptor like-1,IL-1RL1,也称ST2)组成的信号通路除了参与感染性炎性疾病,自身免疫性疾病,变态反应性疾病,心血管疾病外,还参与aGVHD的发生。本文就IL-33及其受体ST2在免疫及aGVHD中的作用的研究进展进行综述,并对文献报道的aGVHD、间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)及IL-33/ST2信号通路之间的相互作用进行梳理分析,期望为临床移植医学领域治疗aGVHD提供依据和方法。

可溶性ST2评估β受体阻滞剂治疗射血分数保留性心力衰竭患者预后的价值

研究可溶性ST2评估β受体阻滞剂治疗射血分数保留性心力衰竭患者预后的价值。方法 回顾性分析2021年1月至2023年3月在长治医学院附属和济医院心血管内科和老年医学科住院的120例射血分数保留性心力衰竭患者,根据随访结局差异分成两组,将89例随访期间均未发生主要心血管事件的患者命名为观察组,将31例随访期间发生主要心血管事件的患者命名为对照组。此次研究主要比较两组治疗前后临床疗效、6 min步行距离、心脏舒张功能、NT-ProBNP、肌酐、sST2水平的差异。结果 观察组及对照组进行交互比较,前组治疗有效率(93.26%vs67.74%)较后组更高(P<0.05)。观察组及对照组进行交互比较,前组治疗后6 min步行距离较后组更高(P<0.05)。观察组及对照组进行交互比较,前组治疗后心脏舒张功能较后组更优(P<0.05)。观察组及对照组进行交互比较,前组治疗后NT-ProBNP、肌酐、sST2水平较后组更低(P<0.05)。结论 β受体阻滞剂能够最大限制减轻射血分数保留性心力衰竭患者主要心血管事件的发生,提升临床疗效;对发生主要心血管事件的射血分数保留性心力衰竭患者而言,其血清中sST2水平呈现较高的水平,有望成为预测射血分数保留性心力衰竭患者预后质量的指标之一。

取中之道 均衡的都市平踏光阳ST250

“赛艇”可以说是国内大踏板摩托车领域非常有话语权的车系,尤其是2015年常州光阳赛艇300下线开始,可以说是一举“整顿”了国内大踏板市场,具有里程碑式的意义。赛艇车系发展多年,车型愈发丰富,不过车友们的胃口也变得多样。大踏板只有舒适性还不够,还得要运动性,于是就有了赛艇s400、s350、s250等。运动性有了,又有人说,这前面带着龙骨,买个菜都没地放。2019年,CT250出现了,平踏板的设计让前置物能力大大提高.

地骨皮甲素调节IL-33/ST2信号对中耳炎大鼠的研究

目的探讨地骨皮甲素调节IL-33/ST2信号对中耳炎大鼠免疫功能及钠通道的研究。方法50只SD大鼠,随机分为NO组(正常大鼠灌胃生理盐水),MO组(模型大鼠灌胃生理盐水),OS组(模型灌胃40 mg·kg^(-1)地骨皮甲素),ST组(模型灌胃0.2 mL 1 kg·L^(-1)IL-33/ST2信号抑制剂),UN组(模型灌胃40 mg·kg^(-1)地骨皮甲素和0.2 mL 1 kg·L^(-1)IL-33/ST2信号抑制剂)。听性脑干反应检测听力水平,HE染色检测中耳黏膜组织病理形态,ELISA法检测免疫功能相关指标,Real-time PCR法检测中耳黏膜组织上皮钠通道mRNA表达,免疫印迹法检测IL-33/ST2信号相关蛋白表达。结果与NO组相比,MO组纯音听力阈值、IL-4含量、IL-33、ST2蛋白表达升高(P<0.05),INF-γ含量、α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC mRNA表达降低(P<0.05),与MO组比较,OS组、ST组、UN组纯音听力阈值、IL-4含量、IL-33、ST2蛋白表达降低(P<0.05),INF-γ含量、α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC mRNA表达升高(P<0.05),且ST组与OS组相比无明显差异(P>0.05),UN组比ST组降低明显(P<0.05);与NO组相比,MO组中耳黏膜出现病理变化,与MO组相比,OS组、ST组、UN组病理症状明显改善。结论地骨皮甲素可显著改善中耳炎大鼠免疫功能,促进钠通道表达,其作用机制可能与抑制IL-33/ST2信号通路有关。

血清ST2、ST2mRNA水平与脑出血患者脑损伤严重程度及预后的关系

目的 探讨脑出血患者血清肿瘤发生抑制蛋白2(ST2)、ST2mRNA表达水平与脑损伤严重程度及预后的关系。方法 选取我院收治的106例脑出血患者为研究组,根据格拉斯哥昏迷(GCS)评分将其分为中轻度组、重度组;另选同期50例健康体检者作为健康对照组。检测两组血清的ST2及ST2mRNA表达水平,对研究组出院后进行半年随访,根据格拉斯哥预后(GOS)评分分成预后不良组和预后良好组。分析不同脑损伤严重程度、预后患者的血清ST2及ST2mRNA水平差异,并评估其在脑损伤及预后方面的价值。结果 研究组血清ST2及ST2mRNA表达水平明显高于对照组,重度组高于中轻度组,预后不良组高于预后良好组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清ST2及ST2mRNA评估脑损伤严重程度的AUC分别为0.826、0.776;血清ST2及ST2mRNA评估脑出血患者预后的AUC分别为0.724、0.664,证明其在脑损伤严重程度和预后评估方面的价值更高。结论 脑出血患者脑出血后血清ST2及ST2mRNA水平明显升高,且不同脑损伤和预后患者存在明显差异,其可较好评估脑损伤严重程度和预后。

IL-33及其受体ST2在前列腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨白细胞介素33(interleukin 33,IL-33)及其受体生长刺激表达基因2蛋白(growth stimulation expressed gene 2 protein, ST2)在正常前列腺组织(normal prostate, NP)、良性前列腺增生组织(benign prostatic hyperplasia, BPH)以及前列腺癌(prostate cancer, PCa)组织中的表达差异.方法 收集癌旁正常前列腺组织4例,良性前列腺增生组织53例,前列腺癌组织42例;通过免疫组织化学染色技术检测各个组织中IL-33及ST2的阳性表达率,并分析二者之间关系,同时判定IL-33和ST2与前列腺癌恶性度之间的关系;通过免疫组织化学染色法检测CD68^(+)巨噬细胞在不同前列腺组织的浸润差异,并分析IL-33与巨噬细胞浸润的关系.结果 与NP相比,PCa组织中IL-33和ST2表达明显降低,且随前列腺癌Gleason分级增加,其表达降低(P<0.05);与BPH相比,PCa组织中IL-33和ST2表达明显降低(P<0.05);IL-33与ST2在BPH、PCa中的表达均呈正相关关系;IL-33与CD68^(+)巨噬细胞在BPH、PCa中的表达均呈正相关关系.结论 BPH和PCa中的IL-33可能是由巨噬细胞分泌的,IL-33可能具有抑制前列腺癌发生发展的作用.

2型糖尿病病人血清可溶性ST2与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)病人血清中可溶性ST2(sST2)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的关系。方法:选取334例接受冠状动脉造影(CAG)检查的病人,分成T2DM组77例,CAD组143例,T2DM+CAD组114例。另选取72名健康体检人群为对照组,收集各组的临床生化指标进行分析比较。依据Gensini评分将T2DM+CAD组分为轻度组31例和重度组83例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清sST2水平,比较各组间的sST2水平差异并与Gensini评分进行相关性分析。结果:对照组、T2DM组、CAD组、T2DM+CAD组的各组间sST2差异有统计学意义(P<0.01);T2DM+CAD重度组sST2水平高于轻度组(P<0.05);多元线性逐步回归分析显示Gensini评分、HbA1c、LDL与血清sST2水平呈正相关(P<0.05~P<0.01),HDL与血清sST2水平呈负相关(P<0.05);二元logistic回归分析HbA1c、sST2、Gensini评分是T2DM合并CAD的危险因素(P<0.05~P<0.01),HDL是T2DM合并CAD的保护因素(P<0.01);sST2在评估T2DM合并CAD准确性的曲线下面积为0.851,敏感性为61.4%,特异性为92.1%。结论:血清sST2是T2DM合并CAD的危险因素;可作为评估T2DM合并CAD发生及严重程度的血清标志物。

IL-33/ST2在子宫内膜异位症中的表达及诊断效能分析

目的分析IL-33/ST2在子宫内膜异位症和健康人群中的表达差异,评估其对子宫内膜异位症的诊断价值。方法收集子宫内膜异位症患者和对照人群组织和外周血。利用实时荧光定量PCR检测子宫内膜异位症病灶和对照组子宫在位内膜中IL-33及ST2的表达;通过免疫组织化学法分析两组组织中IL-33的表达;应用酶联免疫吸附实验检测两组外周血中IL-33及ST2的水平;利用Mann-Whitney U检验分析两组外周血sST2及肿瘤标志物CA19-9,CA125水平差异,通过二元Logistic回归分析构建联合诊断模型。绘制ROC曲线,并计算AUC,分析不同诊断指标的诊断效能。结果子宫内膜异位症患者病灶中IL-33及ST2的表达高于对照组(P=0.0372,P=0.0322),IL-33在异位内膜组织上皮细胞中的表达高于基质细胞。子宫内膜异位症患者外周血中sST2、CA19-9、CA125水平高于对照组(P=0.038,P=0.011,P<0.001)。二元Logistic回归分析显示sST2、CA125与子宫内膜异位症的发病显著相关(P=0.036,P=0.001)。通过绘制ROC曲线发现sST2、CA125联合诊断子宫内膜异位症AUC(0.899)及特异性(88.00%)高于各指标单独诊断,且具有较高的灵敏度(80.65%)。结论子宫内膜异位症患者病灶组织中IL-33及ST2表达增高,外周血中sST2水平升高。sST2、CA125联合诊断模型有较好的诊断效能,可为临床无创诊断子宫内膜异位症提供新思路。

可溶性ST2在急性心肌梗死后预测价值的研究进展

可溶性ST2 (sST2)是近年来心血管疾病研究领域的一个很重要的新型生物标志物,是白介素1受体家族成员之一。其特异性配体为白细胞介素33 (IL-33)。IL-33/ST2L信号通路参与多种疾病的发生与发展,其中可介导急性心肌梗死后的抗心肌纤维化等心脏保护作用。而sST2作为IL-33的诱骗受体阻断信号通路的心脏保护作用,近年来被发现可用于预测急性心肌梗死后幸存患者的预后。

IL-33及其受体ST2L在银屑病患者外周血T细胞及皮损组织中的表达

目的:研究IL-33及其受体ST2L在银屑病患者外周血T细胞和皮损组织中的表达。方法:采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病(PV组)、脓疱型银屑病(PP组)和色素痣切除者[为对照组(CON组)]皮损中IL-33、ST2L的表达和分布。分别采用免疫印迹法和RT-PCR法检测经IL-17A诱导后Jurkat T细胞、HaCat角质形成细胞中IL-33及IL-33 mRNA的表达情况;用同样的方法检测经IL-33诱导后Jurkat T细胞、PV组T细胞、PP组T细胞、CON组T细胞中ST2L及ST2L mRNA表达情况。结果:PV组和PP组患者的皮损中,观察到IL-33及其受体ST2L蛋白在表皮和真皮细胞中均有不同密度的阳性染色。CON组T细胞中表达微量IL-33蛋白,但在银屑病组中,包括PV组和PP组中T细胞有IL-33蛋白明显表达,PP组表达量大于PV组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-33诱导Jurkat T细胞、PV组和PP组患者T细胞表达一定量ST2L蛋白和mRNA,呈剂量依赖性;PV组和PP组中ST2L蛋白表达高于在同一浓度CON组IL-33诱导产生的ST2L水平,差异具有统计学意义(P<0.05);IL-17A诱导Jurkat T细胞产生IL-33蛋白和mRNA呈一定量效和时效关系;IL-17A诱导HaCat角质形成细胞表达IL-33蛋白和mRNA,呈剂量依赖性,IL-33蛋白主要在HaCat角质形成细胞的细胞核中表达,部分胞质有一定表达,且IL-17A高浓度刺激后,其表达量明显增加。结论:银屑病患者的外周血T细胞和皮损中IL-33及其受体ST2L表达水平明显升高,表明IL-33在银屑病的发生发展中可能发挥重要作用。

基于IL-33/ST2信号通路研究补肺汤对慢性支气管炎大鼠肺组织炎症因子表达的影响

目的基于白细胞介素(IL)-33/ST2信号通路观察补肺汤对慢性支气管炎大鼠肺组织炎症因子的影响,探讨补肺汤对慢性支气管炎大鼠的治疗作用及机制。方法采用脂多糖滴鼻加烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,将模型成功大鼠分为模型组、补肺汤高、中、低剂量组,地塞米松组,每组12只。另取12只正常大鼠作为正常对照组。观察并比较给药前后各组大鼠体征、体质量、胸腺和脾脏指数的改变。末次给药完成后,对各组肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察肺组织形态学的改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组肺组织IL-33、ST2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法测定各组肺组织IL-33、ST2、Toll样受体(TLR)4、核因子(NF)-κB mRNA表达。结果与正常对照组相比,模型组精神萎靡,并出现活动减少、呼吸急促等现象,支气管可见炎症浸润,体质量降低,胸腺和脾脏指数明显降低,肺组织中IL-33、ST2、IL-6、TNF-α含量及IL-33、ST2、TLR4、NF-κB mRNA含量明显升高,给药后,补肺汤组皮毛状态,精神状态,喘息、呼吸急促等有所改善,支气管炎症浸润减轻,体质量、胸腺和脾脏指数较模型组显著升高(P<0.05);肺组织中IL-33、ST2、IL-6、TNF-α含量及IL-33、ST2、TLR4、NF-κB mRNA含量较模型组显著降低(均P<0.05)。结论补肺汤可以降低慢性支气管炎大鼠肺组织IL-33/ST2的表达,进而抑制TLR4-NF-κB信号通路激活的促炎因子表达来发挥较好的治疗作用。

SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病合并心力衰竭及对ST2、NT-pro BNP水平的影响

目的 探讨SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病合并心力衰竭的临床效果。方法 选取2019年5月~2021年10月于新密市第一人民医院就诊的2型糖尿病合并心力衰竭患者168例,随机分为对照组和研究组,每组84例。2组均给予常规心衰药物治疗,研究组在此基础上给予SGLT2抑制剂治疗,2组均连续治疗6个月。治疗前后检测2组血糖及血清ST2、NT-pro BNP水平,并监测心脏功能指标。结果 治疗后2组患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)水平、血清ST2、NT-pro BNP水平与治疗前比较均有明显下降,且与研究组较对照组有更为明显的降低(P<0.05);治疗后2组患者LVEDD水平与治疗前比较均有明显降低,且研究组较对照组有更为明显的降低(P<0.05);治疗后2组患者LVEF、SV、6MWD水平与治疗前比较均有更为明显的升高,且研究组较对照组升高更为明显(P<0.05)。结论 SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病合并心力衰竭可有效降低患者血糖及血清ST2、NT-pro BNP水平,改善患者心脏功能。

免疫荧光分析法检测ST2蛋白的临床性能评价

目的评价免疫荧光分析法检测ST2蛋白的临床性能,为临床选用不同方法的检测试剂盒提供依据。方法选取2022年11月至2023年2月广西中医药大学第一附属医院110例患者的血清作为试验样本,以美国Critical Diagnostics公司的Presage ST2试剂为对照,验证巴迪泰(广西)生物科技有限公司的免疫荧光分析法ST2蛋白检测试剂。使用线性回归分析法分析两种方法的相关性,通过Kappa检验分析两种方法定性判断检测结果的一致性,采用Bland-Altman Plot分析两种方法定量检测结果的一致性。结果线性回归分析法拟合的一元线性回归方程为y=0.9878x+1.6977,相关系数r=0.9959;Kappa检验的Kappa系数=0.901;Bland-Altman Plot分析结果显示,Mean±1.96s范围内检测结果的占比为96.36%(106/110)。结论巴迪泰(广西)免疫荧光分析法的ST2试剂与酶联免疫吸附法的Presage ST2试剂检测ST2蛋白的相关性密切、一致性高,等效性良好,均可满足临床检验需求。

诺欣妥对老年慢性心力衰竭患者血清IL-33、sST2表达及心室重构的影响

目的:探讨诺欣妥对老年慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)患者血清白介素-33(Interleukin-33,IL-33)、可溶性人基质裂解素2(Soluble suppression of tumorigenicity 2,sST2)表达及心室重构的影响。方法:选取本院2018年10月至2019年11月收治的106例老年CHF患者,按照随机数字表法划分成对照组和治疗组,每组各53例。对照组接受常规药物治疗,观察组在对照组基础上加用诺欣妥治疗,均治疗3 m判定临床疗效。治疗前后采用心脏超声测定心室重构指标,采用酶联免疫吸附法测定血清IL-33、sST2表达水平,采用明尼苏达心力衰竭生活质量问卷表(Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire,MLHFQ)评定生活质量,并对两组上述指标进行比较。结果:治疗组总有效率较对照组显著提高(P<0.05);两组左心室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter,LVESd)、左心室舒张末期内径(Left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)测定值、血清IL-33、sST2表达水平及MLHFQ评分与治疗前相比降低(P<0.05),且治疗组均较对照组低(P<0.05);两组二尖瓣左心室舒张早期峰值流速(Early diastolic peak velocity of left ventricle of mitral valve,E峰)测定值与治疗前相比均增高(P<0.05),且治疗组较对照组高(P<0.05);二尖瓣左心室舒张晚期峰值流速(Late diastolic peak velocity of left ventricle of mitral valve,A峰)治疗组与治疗前相比降低(P<0.05),而对照组与治疗前相比则无明显差异(P>0.05),治疗组A峰较对照组低(P<0.05)。结论:对老年CHF患者应用诺欣妥治疗,可获得理想的疗效,使患者心室重构有效逆转,使血清IL-33、sST2表达水平明显下调,且患者生活质量大大提高。

NT-proBNP与可溶性ST2评估妊娠合并心脏病患者心功能的价值

目的探讨氨基端前脑钠素(NT-proBNP)和可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)浓度评估妊娠合并心脏病患者心功能的价值。方法选择2017-01至2021-12在北部战区总医院妇产科住院的228例妊娠合并心脏病患者资料,检测不同类型妊娠合并心脏病患者NT-proBNP和可溶性ST2浓度,使用SPSS21.0统计学软件进行数据分析。结果(1)以先天性心脏病为主要症状的妊娠合并心脏病患者145例,占63.6%,其次症状为心律失常(78例,34.2%),其他(5例,2.2%);(2)将患者按照心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ级分组,比较其入院时血浆NT-proBNP和可溶性ST2浓度,发现NT-proBNP和可溶性ST2浓度Ⅰ级组和Ⅱ级组分别与Ⅲ~Ⅳ级组间差异有统计学意义(P<0.05),但Ⅰ级组与Ⅱ级组组间NT-proBNP浓度差异无统计学意义(P>0.05),可溶性ST2浓度差异有统计学意义(P<0.05);(3)先天性心脏病组和心律失常组比较入院血浆NT-proBNP浓度和可溶性ST2浓度,Ⅰ级组的NT-proBNP浓度、可溶性ST2浓度差异无统计学意义(P>0.05),Ⅱ级组的NT-proBNP浓度差异无统计学意义(P>0.05)。而Ⅱ级组的可溶性ST2浓度差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ~Ⅳ级组的NT-proBNP浓度、可溶性ST2浓度差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆NT-proBNP和可溶性ST2浓度在评估妊娠合并心脏病患者心功能时有十分重要的价值。可溶性ST2浓度与心功能分级和心肌损伤程度相关性良好,且特异性较强。