2-亚氨基-2-甲氧基乙基-1-硫代-β-D-半乳吡喃糖苷的合成及其肝靶向应用研究

目的:合成具有肝靶向意义的2-亚氨基-2-甲氧基乙基-1-硫代-β-D-半乳吡喃糖苷,并考察其肝脏靶向性能。方法:以半乳糖为起始物,经乙酰化、澳代、缩合、置换,加醇后得目的化合物。小鼠尾静脉注射给药后,HPLC测定药物在小鼠肝脏及血液中的浓度。结果:目标化合物经IR和MS进行了结构确证。白蛋白微球表面偶联2-亚氨基-2-甲氧基乙基-1-硫代-β-D-半乳吡喃糖苷,肝靶向效率增大约1.5倍。结论:所制半乳糖白蛋白微球趋肝性能增强。

半乳凝素-3对哮喘豚鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨半乳凝素-3对哮喘豚鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:36只豚鼠随机分为哮喘组、治疗组及对照组,每组12只。哮喘组及治疗组用卵白蛋白致敏和激发制作哮喘模型,对照组同期予生理盐水。于致敏第15～21日激发前1h治疗组豚鼠予半乳凝素-3腹腔注射,剂量0.5mg/kg,每日1次,连续7d。测定3组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5含量、嗜酸性粒细胞计数,苏木素-伊红染色观察肺组织病理变化,TUNEL法检测肺组织嗜酸性粒细胞的凋亡,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2蛋白的表达。结果:治疗组豚鼠BALF中IL-5含量和嗜酸性粒细胞计数均低于哮喘组(P<0.05);其肺组织炎症反应明显轻于哮喘组,肺组织嗜酸性粒细胞计数低于哮喘组,嗜酸性粒细胞凋亡指数高于哮喘组;肺组织Bcl-2蛋白表达低于哮喘组(P<0.05)。与对照组比较,治疗组BALF中白细胞计数、嗜酸性粒细胞计数、嗜酸性粒细胞占白细胞的比例、IL-5水平均升高(P<0.05或0.01);肺组织嗜酸性粒细胞计数、嗜酸性粒细胞凋亡指数均显著升高(P均<0.01);肺组织Bcl-2蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:半乳凝素-3可促进哮喘豚鼠BALF中嗜酸性粒细胞凋亡,减轻肺组织炎症反应,这可能与其降低哮喘豚鼠BALF中IL-5含量、下调肺组织Bcl-2蛋白表达有关。

参芪养心汤治疗扩张型心肌病合并室性心律失常的效果及对患者血清Gal-3、sST2、Hcy水平的影响

目的:探讨参芪养心汤治疗扩张型心肌病(DCM)合并室性心律失常(VA)的效果及对患者血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、可溶性ST2受体(sST2)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:选取2019年1月—2020年1月我院收治的DCM合并VA患者112例,按照随机数字表法分为对照组56例、观察组56例。对照组采用常规治疗,观察组加用参芪养心汤治疗。比较两组疗效、室性早搏次数、短阵室速发作次数、左室射血分数(LVEF)、血清Gal-3、sST2、Hcy水平。结果:观察组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组室性早搏次数、短阵室速发作次数减少,LVEF升高,且观察组改变比对照组更明显(P<0.05);治疗后,两组血清Gal-3、sST2、Hcy水平下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:参芪养心汤治疗DCM合并VA能提高疗效,减少室性早搏和短阵室速发作次数,改善心功能,降低血清Gal-3、sST2、Hcy水平,改善预后。

Glactin-3、sIL-2R联合检测对于甲状腺癌的诊断价值分析

目的探讨联合检测血浆半乳凝素-3(glactin-3)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)对于鉴别诊断甲状腺癌的临床价值。方法选取我院经病理学确诊的甲状腺癌患者90例(病例组)、90例甲状腺良性肿瘤患者(良性组)、90例健康体检对象(对照组),收集时间2016年1月-2016年12月,检测三组的血浆glactin-3、sIL-2R水平,并分析其与甲状腺癌TNM分期、淋巴结转移、病理类型的关系,并采用受试者工作曲线(ROC)探讨两项指标联合应用诊断甲状腺癌的临床价值。结果病例组的血浆glactin-3、sIL-2R水平显著的高于良性组、对照组(P<0.05);良性组和对照组的血浆glactin-3、sIL-2R水平差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ期和Ⅱ期甲状腺癌患者血浆glactin-3、sIL-2R水平显著的低于Ⅲ期和Ⅳ期患者(P<0.05);甲状腺乳头状癌、滤泡状腺癌、髓样癌患者血浆glactin-3、sIL-2R水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);发生淋巴结转移的甲状腺癌患者血浆glactin-3、sIL-2R水平显著的高于未发生淋巴结转移的患者,差异具有统计学意义(P<0.05);血浆glactin-3、sIL-2R水平联合检测对于诊断甲状腺癌的灵敏度88.96%、特异度80.52%、漏诊率11.04%、误诊率19.48%、AUC值为0.853。结论血浆glactin-3、sIL-2R水平联合检测对于诊断甲状腺癌较单独应用具有更高的临床价值,并且与甲状腺癌分期、淋巴结转移有关。

ST3GAL5通过激活PPAR和抑制PI3K/AKT途径抑制膀胱癌的恶性生物学行为

目的研究ST3β-半乳糖苷α-2,3-半乳糖基转移酶5(ST3GAL5)对膀胱尿路上皮癌(BLCA)生物学行为的影响和潜在机制。方法利用生物信息分析确定与膀胱癌相关的差异表达基因。然后筛选出合适的膀胱癌细胞系。体外实验通过细胞计数盒-8(CCK-8)、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、菌落形成实验、转孔迁移、流式细胞仪凋亡实验和划痕实验评估ST3GAL5对膀胱癌生物行为的影响。使用癌症基因组图谱(TCGA)数据库对ST3GAL5基因进行了京都基因和基因组百科全书(KEGG)、基因集富集分析(GSEA)。最后,使用Western-blot技术验证其增殖和转移的相关通路。结果生物信息学分析和实验测量的结合表明,ST3GAL5的表达在人类的BLCA细胞系中是异常下调的。通过癌症细胞系百科全书(CCLE)数据库,成功筛选出HT-1376细胞系进行体外实验。实验结果发现上调ST3GAL5后膀胱癌的恶性生物学行为被抑制。GSEA富集分析显示,ST3GAL5及其共表达的基因通过激活PPAR途径和抑制PI3K/AKT途径抑制了膀胱癌的细胞增殖、侵袭和转移。Western-blot实验结果验证了ST3GAL5在膀胱癌中过表达后,PPAR信号通路的关键蛋白出现了明显的增加,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白出现了明显的减少(P<0.05)。结论ST3GAL5基因可能作为膀胱癌的致癌抑制基因,可能通过激活PPAR信号通路和抑制PI3K/AKT信号通路的相关分子来抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭和转移。

1,2:5,6-二-O-异亚丙基-α-D-木型-己呋喃-3-酮糖的简便合成法

半乳糖可在极性非质子传递溶剂及 CuSO的存在下生成1,2:5,6-二-O-异亚丙基-α-D-半乳呋喃糖(9),后者可用氯铬酸吡啶鎓/氧化铝(PCC/AlO)载体氧化剂氧化制得1,2:5,6-二-O-异亚丙基-α-D-木型-己呋喃-3-酮糖(1),氧化收率85%。本方法步骤简短,原料易得,后处理操作简便,适用于大量制备。

端基含氰基的双半乳糖苷的设计和合成

目的合成端基含氰基的双半乳糖苷。方法以丙二酸二乙酯(4)为起始原料,经加成、保护、脱乙氧羰基、还原、加成、脱保护基、甲磺酰化、碘置换,再与已知的2-S-(2,3,4,6)-四-O-乙酰基-β-D-半乳吡喃糖基-2-异硫脲氢溴酸盐(1)作用,共9步反应,制得2-(4-氰基-2-氧杂正丁基)-1,3-二(2,3,4,6-四-O-乙酰基-β-D-半乳吡喃糖硫基)丙烷(3)。结果和结论合成的目标化合物(3)经1HNMR、IR和MS确证结构。

半乳糖化脂质体在小鼠体内肝靶向性评价

目的以阿霉素为模型药物,研究半乳糖化脂质体在小鼠体内的肝靶向性和肝实质细胞靶向性。方法以新型半乳糖化胆固醇,(5-胆甾烯-3β-氧基)4-氧代-4-[2-乳糖酰胺基乙氨基]丁酸酯(CHS-ED-LA)为肝靶向辅料,采用硫酸铵梯度法制备阿霉素普通脂质体和半乳糖化脂质体。小鼠尾静脉注射阿霉素溶液、普通脂质体及半乳糖化脂质体(10 mg.kg-1),采用荧光分光光度法测定阿霉素在小鼠体内各组织及肝细胞中的含量。用靶向效率(Te)评价阿霉素半乳糖化脂质体的肝靶向性。结果阿霉素脂质体包封率>95%,平均粒径约80 nm。与阿霉素溶液组比较,阿霉素普通脂质体及阿霉素半乳糖化脂质体组的体内循环时间明显延长,而在心和肾两组织中的量显著降低。普通脂质体和CHS-ED-LA分别占脂质总量2%,5%,10%的半乳糖化脂质体的阿霉素肝靶向效率(Te)(%)分别为15.41,18.21,32.16,50.07,肝实质细胞与非实质细胞的分布比分别为52∶48,58∶42,78∶22,88∶12。结论半乳糖化脂质体可显著提高阿霉素的肝靶向性及肝实质细胞靶向性。

唾液酸糖基转移酶ST3GAL5抑制白血病NB4细胞株的化疗多药耐药性

目的:通过研究ST3β-半乳糖苷α-2,3唾液酸转移酶5(ST3β-galactosideα-2,3-sialyltransferase 5,ST3GAL5)在人急性粒细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)NB4及其耐药细胞株NB4/ADR的差异表达,明确ST3GAL5对白血病细胞体内及体外药敏性的影响。方法:采用Real-time PCR和Western blotting技术检测人AML细胞株ST3GAL5的表达情况。特异性调控ST3GAL5,MTT及小鼠移植瘤模型实验检测干扰前后NB4和NB4/ADR细胞在体内、外对化疗药物敏感性的变化、PI3K/Akt信号通路的激活情况。结果:ST3GAL5在亲本细胞株NB4中高表达,在耐药细胞株NB4/ADR中低表达;特异性上调NB4/ADR细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性增强(P<0.05),PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达降低(P<0.05);特异性下调NB4细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性减弱,PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达升高。结论:ST3GAL5在人AML细胞及其耐药细胞株中表达均有显著差异,这些特征性改变与人AML多药耐药有关;AML多药耐药性可能是通过ST3GAL5介导PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达的改变实现。

皂荚半乳甘露聚糖胶有机高分子絮凝剂制备与表征

半乳甘露聚糖种子多糖因其价廉、无毒,且在生产和使用过程中环境友好无污染,被认为是优质的有机高分子。半乳甘露聚糖主链由β-(1→4)-苷键连接的D-吡喃甘露糖组成,D-半乳糖以侧链形式通过α-(1→6)-苷键连接到主链甘露糖分子上。本文用醚化剂3-氯-2-羟丙基三甲基氯化铵,对半乳甘露聚糖胶进行阳离子改性制取絮凝剂,得出了制取高取代度多糖胶絮凝剂的最佳工艺条件。用取代度是0.26的样品处理污水中的重铬酸根离子,去除效果达90%。

半乳凝素-3在肥胖和2型糖尿病中的作用及机制

随着经济的发展和生活方式的改变,肥胖和2型糖尿病的发病率逐年升高,威胁人类健康.体内脂肪堆积会影响多种体内代谢过程,是癌症、心脑血管疾病等慢性病的重要诱因.肥胖状态会导致全身低水平慢性炎症,介导胰岛素抵抗,诱导2型糖尿病的发生.尽管我们在肥胖和2型糖尿病的研究中取得了很大进步,但是其发病率依然居高不下.半乳糖凝集素-3,也称半乳凝素-3,是一种体内广泛分布的嵌合体蛋白,在多种生理、病理过程中有重要功能.已有研究发现半乳凝素-3在自身免疫性疾病、炎症、癌症、代谢综合征等发病过程中有重要作用.近来研究发现,在肥胖和2型糖尿病的发病过程中半乳凝素-3也扮演着重要角色,但是对于其是保护作用还是致病作用尚存争议.该文就半乳凝素-3在肥胖和糖代谢中的作用及机制予以综述.

心力衰竭患者血浆sST2及galectin-3水平及其预后价值的对比分析

目的:观察心力衰竭(心衰)患者血浆可溶性ST2(sST2)及半乳凝集素-3(Gal-3)水平,并对比两者对心血管事件的预测价值。方法:选择2014-12-2015-05在我院住院的心衰患者85例,按照肾小球滤过率(eGFR)分成2组,eGFR≥60ml·min^(-1)·1.73m^(-2)组(44例),eGFR<60ml·min^(-1)·1.73m^(-2)组(41例),分别测定患者入院时sST2、Gal-3水平。随访3个月并记录患者心血管事件(全因死亡、心衰加重再住院)的发生情况。结果:患者入院时血浆sST2、Gal-3水平均与eGFR负相关(r_1=-0.246,P<0.05;r_2=-0.438,P<0.001)。eGFR<60ml·min^(-1)·1.73m^(-2)组患者血浆Gal-3水平显著高于eGFR≥60ml·min^(-1)·1.73m^(-2)组[7.71(5.67~9.19):6.28(3.90~8.10),P<0.05],而两组sST2水平无显著差异。通过ROC曲线分析发现,入院时sST2水平能预测eGFR≥60ml·min^(-1)·1.73m^(-2)组(曲线下面积为0.76,95%CI:0.581~0.946,P=0.012)及eGFR<60ml·min^(-1)·1.73m^(-2)组(曲线下面积为0.73,95%CI:0.536~0.915,P=0.022)患者心血管事件的发生。血浆Gal-3水平对eGFR≥60ml·min^(-1)·1.73m^(-2)组患者心血管事件的发生同样有预测价值(曲线下面积为0.72,95%CI:0.541~0.888,P=0.041),而对于eGFR<60ml·min^(-1)·1.73m^(-2)患者,Gal-3无预测价值(P>0.05)。结论:血浆sST2水平提示心衰患者预后,独立于eGFR水平。而对于eGFR<60ml·min^(-1)·1.73m^(-2)的患者,血浆Gal-3水平无预后价值。

HSV-2感染与急性缺血性脑卒中患者Galectin 9/Tim-3信号通路及预后的关系

目的探讨单纯疱疹病毒2型(HSV-2)感染与急性缺血性脑卒中(AIS)患者对配体半乳凝素-9(Galectin 9)/T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)信号通路及预后的关系。方法回顾性收集2018年1月-2021年1月南阳医学高等专科学校第一附属医院75例AIS患者临床资料,根据HSV-2免疫球蛋白(Ig)G水平,按四分位数法将AIS患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组,分别为21、18、19和17例,以Ⅰ组为对照组。对比四组临床资料、Galectin 9/Tim-3信号通路分子表达量以及预后结局,同时通过Logistic回归分析明确HSV-2感染与AIS患者预后相关性。结果入院美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS):Ⅳ组>Ⅲ组、Ⅱ组>Ⅰ组(P<0.05);C-反应蛋白(CRP):Ⅳ组>Ⅲ组、Ⅱ组>Ⅰ组(P<0.05);白细胞计数(WBC):Ⅳ组>Ⅲ组、Ⅱ组、Ⅰ组(P<0.05)。Galectin 9 mRNA、CD4+Tim-3表达水平:Ⅳ组>Ⅲ组>Ⅱ组>Ⅰ组(P<0.05);CD8+Tim-3表达水平:Ⅳ组>Ⅲ组>Ⅱ组、Ⅰ组;Tim-3 mRNA表达水平:Ⅳ组>Ⅲ组、Ⅱ组>Ⅰ组(P<0.05)。Ⅳ组患者预后不良结局总发生率高于Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,HSV感染与AIS患者不良预后相关(P<0.05)。结论AIS患者HSV-2感染可一定程度提高其Galectin 9/Tim-3信号通路分子表达量,同时HSV-2感染严重程度是AIS患者预后不良结局发生风险增加的关键因素。

高糖高胰岛素促进小鼠胰腺星状细胞活化和半乳凝素-3表达

该研究观察了高糖高胰岛素对小鼠胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)活化、增殖、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成和半乳凝素-3(galectin-3,Gal-3)表达的影响。分离PSCs并培养至3~5代后进行实验。PSCs干预分为低糖对照组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、高胰岛素组(5 mmol/L葡萄糖+100 nmol/L胰岛素)、高糖高胰岛素组(25 mmol/L葡萄糖+100 nmol/L胰岛素)。细胞免疫荧光检测胰岛素受体(insulin receptor,IR)和胰岛素样生长因子-1型受体(insulin like growth factor-1 receptor,IGF-1R)在PSCs的表达;MTT法检测PSCs增殖;RT-PCR和Western blot测定平α-滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原(type I collagen,Col I)、纤连蛋白(fi bronectin,Fn)和Gal-3的m RNA和蛋白质水平。结果发现,PSCs细胞表达IR和IGF-1R;与低糖对照组相比,高糖组、高胰岛素组、高糖高胰岛素组均诱导PSCs活化、增殖并促进Col I、Fn生成和Gal-3表达,其中以高糖高胰岛素组最为显著。以上结果说明,2型糖尿病高糖、高胰岛素微环境可能促进PSCs活化、增殖、ECM生成和Gal-3表达,在一定程度上可导致胰腺纤维化。

急性心力衰竭患者血清Adropin、sST2、Gal-3水平与预后的关系分析

目的:探讨急性心力衰竭患者血清Adropin、可溶性ST2受体(s ST2)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平与预后的关系。方法:选取2015年6月~2019年6月期间内蒙古自治区人民医院收治的154例急性心力衰竭患者纳入心衰组,另选同期在内蒙古自治区人民医院进行健康体检的100例志愿者为对照组。对比心衰组、对照组血清Adropin、s ST2、Gal-3水平,并将心衰组患者按美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为II级组(n=38)、III级组(n=64)、IV级组(n=52),对比三组患者的血清Adropin、s ST2、Gal-3水平。心衰组患者经治疗出院后,根据患者的预后效果分为预后良好组(n=95)和预后不良组(n=59),采用单因素和Logistic多元回归分析急性心力衰竭患者预后不良的影响因素。结果:心衰组血清Adropin、s ST2、Gal-3水平均高于对照组(P<0.05)。心衰组患者中随着心功能分级的升高,患者的血清Adropin、s ST2、Gal-3水平均显著升高(P<0.05)。预后不良患者59例,发生率为38.31%。单因素分析结果显示,预后不良组和预后良好组患者在年龄、性别、体质指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、基础疾病、血常规指标的比较无统计学差异(P>0.05)。预后不良组患者的心功能分级、血清Adropin、s ST2、Gal-3水平均高于预后良好组(P<0.05)。Logistic多元回归分析显示,心功能分级为IV级、Adropin≥10ng/mL、s ST2≥150μg/m L、Gal-3≥5μg/L是急性心力衰竭患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论:急性心力衰竭患者血清Adropin、s ST2、Gal-3水平显著升高,并随患者的病情加重而升高,血清Adropin、s ST2、Gal-3水平的变化会影响患者的预后。

淫羊藿中不同部位及单体化合物对Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的影响

目的通过比较淫羊藿Epimedium brevicormon不同洗脱部位及其单体化合物对Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用,筛选淫羊藿活性部位和活性成分。方法淫羊藿提取物经大孔树脂柱、硅胶柱、Sephadex LH-20及制备液相的分离纯化,得到不同洗脱部位和单体化合物。运用Aβ_(25-35)体外诱导的神经细胞损伤模型,采用Hoechst33342和PI双染法,对淫羊藿的不同洗脱部位和成分进行活性筛选。结果与模型组比较,除淫羊藿95%乙醇部位外,所有洗脱部位及其中的单体化合物山柰酚-3-O-[α-L-鼠李糖基(1→6)-β-D-半乳糖苷]-7-O-α-L-鼠李糖苷、淫羊藿苷、朝藿定A、朝藿定B均对Aβ_(25-35)所致SH-SY5Y细胞损伤有显著保护作用。结论淫羊藿对Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其二氯甲烷-甲醇(5∶1)部位作用最强,其次是30%乙醇部位、50%乙醇部位。

温阳利水方对心力衰竭大鼠心功能及炎症、氧化应激反应的影响

目的探讨温阳利水方对心力衰竭大鼠心功能及炎症、氧化应激反应的影响,揭示温阳利水方治疗心力衰竭的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心力衰竭模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪组、温阳利水方低剂量组和温阳利水方高剂量组,灌胃给药12周后,测定各组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF);测定大鼠血浆脑钠肽(BNP)、可溶性ST2(sST2)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;测定大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、血红素氧合酶(HO-1)的表达。结果治疗12周后,与模型组比较,曲美他嗪组及温阳利水方两组的LVEDD、LVESD、BNP、sST2、Galectin-3均下降,LVEF值均升高;温阳利水方高剂量组与曲美他嗪组相比,LVEDD、LVESD、BNP、sST2、Galectin-3均下降,LVEF值均升高,差异均有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,曲美他嗪组、温阳利水方两组的CRP、IL-6、TNF-α的表达均有所降低,且温阳利水方高剂量组低于曲美他嗪组,差异均有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,曲美他嗪组、温阳利水方两组的SOD、GPX、HO-1的表达均有所升高,且温阳利水方高剂量组高于曲美他嗪组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论温阳利水方可以通过降低心力衰竭大鼠CRP、IL-6、TNF-α的表达水平,同时提高SOD、GPX、HO-1的表达水平,来降低LVEDD、LVESD、BNP、sST2、Galectin-3的指标,升高LVEF值,从而保护心肌,最终改善心力衰竭大鼠心功能。

心力衰竭新标记物临床研究进展

心力衰竭(HF)的发生发展涉及复杂的病理生理学机制间的相互作用,包括炎症,组织重构,神经激素和内分泌,以及肾脏和交感神经等。随着对HF机制探索的不断深入,人们对HF的生物标记物的认识也更趋全面。本文简要介绍一些在此过程中发现的新的生物标记物,如ST2,半乳糖凝集素-3,半胱氨酸蛋白酶抑制剂C等,并对其临床价值做一综述。

LC-MS法鉴定桑叶中生物碱类成分

目的:建立LC-MS法对桑叶中生物碱类成分进行结构鉴定。方法:对桑叶中生物碱类成分分别采用9-芴甲氧羰酰氯(FMOC-Cl)衍生化后ODS柱分离或Hypersil SCX色谱柱直接分离,电喷雾正离子化高分辨TOF/MS检测,结合MS/MS法和对照品对照法进行鉴定。结果:在所建立的条件下,共检测并鉴定4个生物碱成分(2-氧-α-D-半乳吡喃糖苷-1-脱氧野尻霉素、1-脱氧野尻霉素、荞麦碱和1,4-二脱氧-1,4-亚胺基-D-阿拉伯糖醇),衍生化法和直接测定法2种分离分析方法的鉴定结果相互验证。此外,9-芴甲氧羰酰氯(FMOC-Cl)柱前衍生化法亦适用于桑叶生物碱成分的准确定量,方法准确可靠。结论:桑叶中生物碱类成分鉴定为相关中药的物质基础研究和质量控制提供依据。

玉簪抗炎活性部位及化学成分研究

目的研究玉簪Hosta plantaginea的抗炎活性部位及其化学成分。方法萃取法制备不同极性部位,醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性法、棉球致小鼠肉芽肿法筛选抗炎活性部位;硅胶柱色谱等方法对活性部位进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据进行结构鉴定。结果醋酸乙酯部位能明显抑制小鼠腹腔毛细血管通透性增高以及棉球肉芽肿;从醋酸乙酯部位分离并鉴定了10个化合物,分别为二十二烷醇(1)、β-谷甾醇(2)、豆甾醇(3)、(25R)-2α,3β-二羟基-5α-螺旋甾烷-9(11)-烯-12-酮(4)、胡萝卜苷(5)、(25R)-2α,3β-二羟基-5α-螺旋甾烷-9(11)-烯-12-酮3-O-{O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-O-[β-D-吡喃木糖基-(1→3)]-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→4)-β-D-吡喃半乳糖苷}(6)、山柰酚3-O-(2″-O-β-D-吡喃葡萄糖基)-β-D-芸香糖苷(7)、山柰酚3-O-β-D-芸香糖苷-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(8)、(25R)-2α,3β,12β-三羟基-5α-螺旋甾烷3-O-[O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃半乳糖苷](9)、(25R)-2α,3β-二羟基-5α-螺旋甾烷3-O-[O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→4)-β-D-吡喃半乳糖苷](10)。结论醋酸乙酯部位为玉簪抗炎的活性部位;化合物1～10均为首次从玉簪中分离得到,其中化合物10为新的天然产物。